目的 探讨体内注射CD4单克隆抗体诱导大鼠对猪心肌肌凝蛋白产生免疫耐受及这种免疫耐受对自身免疫性心肌炎大鼠的治疗作用.方法 分别于第0、7天给予Lewis大鼠体内注射猪心肌肌凝蛋白诱导自身免疫性心肌炎的产生.分别于第-2、-1、0、1天注射CD4单克隆抗体诱导免疫耐受.初次免疫后18 d,检测免疫耐受的诱导情况及其对心肌炎大鼠的作用.结果 同非治疗组鼠相比较,抗体治疗组鼠心功能明显改善;没有明显的心肌变性、坏死、炎症细胞浸润及纤维化;抗原特异性淋巴细胞增殖反应明显下降;血清抗心肌肌凝蛋白自身抗体明显降低;血清TH1细胞因子IFN-γ、IL-2的水平显著下调;TH2细胞因子IL-6、IL-10的水平没有改变或者被上调.结论 CD4单抗能够诱导机体对猪心肌肌凝蛋白产生免疫耐受,通过免疫耐受的诱导阻止了自身免疫性心肌炎大鼠心功能的紊乱和心肌的损伤.
作者：王青青；王玉林；苑海涛；刘奉琴；靳有鹏；韩波 刊期： 2007年第01期
目的 探讨TH和Tc类细胞的平衡状态及在肾移植急性排斥反应中的作用.方法 用流式细胞术检测24例肾移植受者外周血中TH1/TH2/TH3和Tc1/Tc2类细胞的百分率及CD4/CD8比值的动态变化,同时以10例健康成人作对照.结果 健康对照组TH1、TH2、TH3及Tc1、Tc2细胞百分率分别为:(10.45±8.15)%、(5.05±4.15)%、(3.90±3.21)%及(9.83±7.03)%、(4.51±2.17)%.肾移植术后稳定组受者外周血TH1、Tc1细胞百分率[(7.29±5.52)%和(7.04±5.15)%]减低,TH2、TH3及Tc2细胞[(6.34±5.67)%、(4.94±4.14)%及(6.86±4.42)%]增多;急性排斥组受者TH1、Tc1细胞百分率[(18.55±13.21)%和(15.84±11.72)%]增多,TH2、TH3及Tc2细胞[(4.19±3.62)%、(3.02±2.83)%和(3.88±1.63)%]减低.急排组、稳定组、健康对照之间的差异均具有统计学意义(P＜0.05).急排组受者CD4/CD8比值(2.24±0.59)较稳定组(1.95±0.45)明显增高.伴随免疫抑制剂的治疗,急排组TH1、Tc1百分率及CD4/CD8比值减低.结论 肾移植受者术后存在TH1/TH2/TH3和Tc1/Tc2类细胞失衡.TH1、Tc1类细胞可能通过分泌的IFN-γ在肾移植急性排斥中发挥重要作用,TH2、TH3及Tc2类细胞通过所分泌的IL-4和TGF-β等细胞因子诱导了移植后的免疫耐受.
作者：唐志琴；彭林；王玉亮；江雁；王智平 刊期： 2007年第01期
目的 探讨耐受性树突状细胞(DC)过继转移,在T1DM模型小鼠体内建立感染性免疫耐受的方法和机制.方法 在链脲佐菌素(SIZ)所致1型糖尿病模型(type 1 diabetes mellitus,T1DM)内采用胰岛素与IFA混合乳剂皮下注射的方式诱导免疫耐受.体外分离和纯化耐受性树突状细胞.另取BALB/c小鼠,通过体内腹腔注射STZ,尾静脉注射T1DM发病小鼠脾脏T淋巴细胞(DTL),诱导T1DM.同时将不同来源DC经腹腔注射入模型小鼠体内.每周测定血糖,第4周时处死动物,取胰腺进行病理组织学检查.MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞.结果 采用2次小剂量STZ加DTL联合注射的方式可在小鼠体内建立以胰腺β细胞炎性破坏为主要病理特征的TIDM.通过过继转移免疫耐受性DC,可明显降低糖尿病高血糖以及小鼠脾淋巴细胞增殖能力,与模型对照组差异有统计学意义(P＜0.01);组织病理检查发现胰岛内炎症细胞浸润减少,组织结构完整;FACS显示CD4+CD25+T细胞亚群比例显著升高.结论 过继转移耐受性DC可以在次一级T1DM模型内诱导感染性免疫耐受并防止T1DM的发生,其机制与促进体内CD4+CD25+T细胞亚群产生相关.
作者：张程亮；邹晓蕾；袁思佑；曹瑜；向明 刊期： 2007年第01期
近年来,仅黏菌素敏感鲍曼不动杆菌(COS-AB)引起的医院感染倍受关注.我们对2004年5月18日分离自我院烧伤病人创面分泌物的1株COS-AB(编号为HZ8999)进行多重耐药基因和整合子、转座子遗传标记检测.
作者：黄支密；糜祖煌；仵蕾；单浩；郭满盈；陈榆；秦玲 刊期： 2007年第01期
脑膜炎奈瑟菌均表达P1类外膜蛋白,这类蛋白称为PorA蛋白.同时也表达P2或者P3类外膜蛋白,这两类蛋白称为PorB蛋白.PorA和PorB蛋白表面的抗原决定簇是血清亚型和血清型的分类基础.PorA和PorB蛋白二级结构表明,两者分别具有8个暴露在外的环状结构(loopⅠ至Ⅷ).其中,loopⅠ和Ⅳ是PorA的可变区,而loopⅠ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ是PorB的可变区,决定菌株血清亚型和血清型的抗原决定簇主要存在于两者的可变区上.
作者：张铁钢；和京果；贺雄；陈丽娟；邵祝军；陈志海；赵辉；王慧珠 刊期： 2007年第01期
目的 研究3种二硫键(dsb)异构酶基因dsbB、dsbD、dsbG在沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)发育周期内的表达水平,探讨它们同Ct不同发育形式包括原体(EB)及始体(RB)的关系.方法 以25 cm2细胞培养瓶培养小鼠成纤维细胞L2,待L2细胞长成致密单层后,用Ct血清型F/IC-Cal-13感染,感染后每4 h收获一次细胞,提取总RNA,用基因特异性引物反转录后,RT-PCR分别扩增dsb基因转录的cDNA,将产物在DNA凝胶成像系统内检测,半定量分析cDNA产量,从而分析Ct发育周期内3种dsb基因的表达水平.结果 在感染后12 h开始检测到dsbG表达,16 h开始检测到dsbB、dsbD表达.所不同的是dsbG在感染后12 h开始,表达一直上升,持续维持在较高水平直到整个发育周期完成,EB释放.dsbB表达水平较低,于28 h达到高峰,随后下降;dsbD表达水平介于dsbB和dsbG之间,与dsbB相似,dsbD的表达于24～28 h达峰值,随后下降.结论 在Ct的发育周期中,同一时间点dsbB、dsbD、dsbG的表达水平存在差异;就每一种dsb而言,不同时间点的表达水平也不同.总体上,Ct发育的早期阶段(由EB到RB),Dsb蛋白参与的程度不高,dsbG的转录在感染后12 h开始,并稳定上升,直到完成整个发育周期;而dsbB、dsbD则在感染后16 h开始表达并于20～28 h出现峰值,然后下降直到感染后40h.以上3种Dsb蛋白,有可能在Ct的感染及发育过程中起作用.
作者：叶兴东；沈犁；张友逊 刊期： 2007年第01期
目的 研究新型隐球菌与肺泡上皮细胞的体外相互作用,探讨隐球菌肺部感染的发病机制.方法 体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞A549(ATCC CCL-185),检测新型隐球菌2种变种对细胞的时间/浓度黏附率、通过率;检测新型隐球菌对细胞的损伤作用;透射电镜观察相互作用的超微结构.结果 2种变种的新型隐球菌可以对A549细胞产生黏附与侵袭,黏附率与侵袭率呈现时间依赖性;同时还可以使A549细胞凋亡率升高,对其造成损伤,这与菌体的活力相关.超微结构可见隐球菌与肺泡上皮细胞的黏附与侵袭过程.2种变种之间在黏附率、通过率及对细胞的损伤作用方面差异无统计学意义.结论 活的隐球菌黏附与侵袭肺泡上皮细胞是隐球菌感染肺部的重要条件,不同变种对肺部的易感性可能不存在差异.进一步明确二者的作用机制对隐球菌的发病机制研究具有重要意义.
作者：朱元杰；温海；顾菊林；徐红；黄欣；赵瑾 刊期： 2007年第01期
卡介苗不仅被应用于结核病的预防,还应用于哮喘、慢支、肿瘤等疾病的治疗,国内外学者以皮内注射卡介苗用于实验性哮喘的治疗取得了很好的疗效.但卡介苗口服用于哮喘防治国内还未见报道.
作者：李秋根；余江清；熊国亮；刘乾中；柳喆 刊期： 2007年第01期
铜绿假单胞菌属于单端双鞭毛菌,而不是单端单鞭毛菌,这一发现是将菌种接种在哥伦比亚羊血琼脂平板上培养得出的[1].本文研究证实铜绿假单胞菌液体培养双鞭毛细胞数与单鞭毛细胞数的比值高于固体培养.
作者：谷海瀛；李凡；符新颖；郭红荔 刊期： 2007年第01期
感染后肠易激综合征(PI-lBS)是一种常见的lBS类型,其发生与免疫有关,前期研究表明,调节性T细胞(Treg细胞)的改变参与了感染后肠功能紊乱的致病过程[1].而近有文献提示,Treg细胞的变化可能与肠道菌群有关[2-3],因此肠道菌群的改变可能会相应引起Treg细胞的变化,从而参与了感染后肠功能紊乱的致病过程.
作者：郭敏；王静；李延青；李楠；翁艳；贾志伟 刊期： 2007年第01期
目的 在大肠杆菌中表达肺炎衣原体(Cpn)热休克蛋白10(Hsp10),并观察该蛋白诱生巨噬细胞(MΦ)分泌TNF-α和IL-6等促炎因子的作用.方法 将Hsp10基因克隆于pQE30载体,在大肠杆菌(E.coli)M15中表达重组蛋白rHsp10,经亲和层析获得纯化rHsp10.以不同浓度的rHsp10作用于小鼠MΦRAW264.7,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子TNF-α和IL-6.结果 成功构建了pQE30/Hsp10基因,并在大肠杆菌M15中得到高效表达,该蛋白能诱导小鼠MΦ以时间、剂量依赖方式分泌TNF-α和IL-6.结论 表达并纯化的rHsp10蛋白能诱导MΦ分泌TNF-α和IL-6等促炎因子.
作者：杨玲；吴移谋；周洲；邓仲良；刘劼 刊期： 2007年第01期
在念珠菌感染时,TH1细胞分泌IL-12、IFN-γ,可激活或提高中性粒细胞和巨噬细胞抗念珠菌的能力,而TH2细胞分泌的IL-4和IL-10对机体的抗念珠菌有抑制作用.T细胞产生的这些细胞因子对宿主抗念珠菌有重要意义[1].动物实验证实小鼠对全身和皮肤-黏膜念珠菌感染的敏感程度与其自身的TH1和TH2细胞因子的平衡密切相关.但是,鉴于这些研究之间尚存在着很多矛盾或争议的观点,例如,在小鼠实验中发现,给已感染念珠菌的小鼠注射重组IFN-γ能提高小鼠的生存能力和巨噬细胞在体外的杀念珠菌的能力.但也有实验表明,小鼠在接受了IFN-γ后,对白念珠菌的敏感性增加.我们在细胞因子研究方面仍有大量的工作要做.
作者：胡雁；章小缓 刊期： 2007年第01期
目的 研究广东省暴发性胃肠炎中诺如病毒的分子流行病学特点.方法 对2003年至2004年的13起急性胃肠炎患者的粪便和肛拭子标本,采用针对诺如病毒的特异引物和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术进行检测,再经核苷酸序列测定分析病毒的基因型,同时收集患者相关流行病学资料.结果 13起暴发性胃肠炎中有8起是由诺如病毒引起的,时间主要集中在每年的10月至12月,基因分析显示这些病毒都属基因Ⅱ组,但分属3个亚型,6株病毒属GⅡ-4型.结论 诺如病毒是广东省暴发性非细菌性胃肠炎的重要病原体之一,具有分布广、流行时间集中在秋冬季的特点.引起暴发的病毒主要为基因Ⅱ组,在现阶段存在优势毒株.
作者：李晖；方苓；邹丽容；柯昌文；黄平；黄吉成 刊期： 2007年第01期
目的 探讨JC病毒(JCV)主要外壳蛋白VP1所含核定位信号(NLS)在JCV病毒样颗粒(VLP)入核转运中的作用.方法 应用位点诱变法将JCV野生型VP1(wtVP1)氨基末端3个氨基酸:第5位赖氨酸、第6位精氨酸、第7位赖氨酸分别置换为丙氨酸、甘氨酸、丙氨酸,制备成NLS变异的VP1(△NLS-VP1).编码△NIS-VP1的基因克隆到原核表达质粒pET-15b中,体外表达、重组VP1 NLS变异的病毒样颗粒(△NLS-VLP),异硫氰基荧光素(FITC)标记后感染地高辛渗透或未渗透的SVG细胞,荧光显微镜观察VLP入核转运.结果 wtVP1组成的病毒样颗粒(wtVLP)可以进入地高辛渗透或未渗透的SVG细胞核,而△NLS-VLP只能进入细胞浆,不能进入细胞核;体外转染后,wtVP1主要在SVG细胞核表达,而△NLS-VP1主要在细胞浆表达;包裹外源性DNA的VLP感染SVG细胞后,则wtVLP包裹的DNA在细胞浆和细胞核内均可检测到,而△NLS-VLP包裹的DNA只能在细胞浆检测到,不能在细胞核内检测到.VLP体外结合分析发现,wtVLP与胞浆转运因子(importin)α、β均可结合,而△NLS-VLP与importin α、β均不能结合.结论 VP1 NLS对于VLP入核转运是必需的,VLP的入核转运是由VP1 NLS与importin相互作用介导的.
作者：屈秋民；曹红梅；乔晋；杨华 刊期： 2007年第01期
目的 调查HIV-1从供体到受体中病毒包膜序列变异情况,预测结构及其抗原性的变异趋势,为进一步的表型特征和抗HIV免疫研究奠定基础.方法 从4例HIV-1感染者外周血单个核细胞中提取DNA,设计跨病毒包膜的保守引物,进行PCR扩增,将扩增产物克隆至表达质粒载体,筛选阳性克隆进行序列测定.采用生物信息学方法对其进行编码氨基酸的变异性、系统发育以及包膜抗原特征进行分析和预测.结果 共获得4个病人的8个有完整开放读码框的包膜表达载体.在8个克隆中,包膜糖蛋白gp120内变异程度大的区域分别为信号肽区、可变区V1/V2区、恒定区C2区内近V3区部分、V4和V5区.变异包括点突变、氨基酸插入或缺失等.系统树分析发现所获得病毒克隆为B'型并与云南分离株LTG0218距离近.抗原性分析结果表明,除CD4结合区相对保守外,4株病毒在多处抗原表位中呈现较大变异性.结论 构建并鉴定了4例HIV-1 B'亚型感染者的8个包膜克隆的包膜表达载体.表型预测其均为R5亲嗜性毒株.生物信息学技术分析预测结果表明从供者到受者发生了包膜蛋白变异.
作者：张唯哲；周海舟；李妍；王福祥；马英骥；凌虹 刊期： 2007年第01期
目的 对SARS冠状病毒膜蛋白膜内区基因片段进行克隆表达和表达产物的纯化复性,探讨该表达蛋白的抗原特性.方法 克隆SARS冠状病毒GD322株膜蛋白膜内区,在原核表达系统中表达His-融合蛋白,采用Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)分析His-融合蛋白抗原特性.结果 7份SARS临床诊断患者血清中5份血清能与His-融合蛋白反应,2份不与之反应.兔抗OC43、229E血清及20份健康人血清皆不与His-融合蛋白反应.His-融合蛋白免疫动物可产生多克隆抗体.结论 本研究获得的His-融合蛋白可与SARS临床诊断患者血清特异性结合,可免疫动物获得特异性多抗;但不与健康人血清及兔抗OC43、229E血清发生特异性结合.
作者：胡族琼；龙北国；张文炳；晏辉钧；江丽芳；刘志伟；刘志华；赵卫 刊期： 2007年第01期
目的 研究人3型腺病毒(human adenovirus type 3,HAdV-3)全基因组序列的基本特征并进行基因组的进化分析.方法 取患儿鼻咽分泌物进行病毒分离,用中和试验和PCR进一步鉴定分型;克隆酶切片段并测序,利用软件对腺病毒基因组蛋白进行进化树分析.结果 分离得到2株HAdV-3,基因组全长分别为35 273 bp和35 269 bp,2株均含有39个DNA编码序列和2个RNA编码序列.非编码区均保守,存在回文序列和反转重复序列.进化分析表明HAdV-3及其他B组腺病毒与猿腺病毒21型具有更近的进化关系.结论 获得广州地区分离的2株HAdV-3,基因组全长35 273 bp和35 269 bp;人B组腺病毒与猿腺病毒存在一定的进化关系.
作者：周荣；苏晓波；张其威；曾其毅；朱冰；张楚瑜；吴后波；吴灶和；龚四堂 刊期： 2007年第01期
1976年,Hozumi等首次发现V(D)J重组现象,使人类对机体适应性免疫系统的本质认识有了一个划时代的转变.V(D)J重组的发现,为进一步认识和研究抗原受体多样性以及淋巴细胞发育敞开了一扇新的大门;20世纪80年代,免疫球蛋白重链(IgH)和轻链(IgL)基因座以及T细胞受体(TCR)α、β、γ和δ基因座相继被发现;1989年,Schatz实验室首次发现V(D)J重组活化基因(recombination activating genes,RAG)1和RAG2,自此,RAG在V(D)J重组中的作用和机制开始受到关注,迄今,在RAG研究领域已取得众多突破性进展.
作者：邹红云；王小宁；马骊 刊期： 2007年第01期
目的 观察HCV复合多表位抗原融合肽的抗原性,探讨利用这种抗原融合肽制备的抗体在丙型肝炎抗原检测方面的潜在可行性.方法 将人工合成的HCV复合多表位抗原基因B2克隆到表达载体pThioHis A中,并在大肠杆菌中表达融合蛋白(Trx-B2),纯化该蛋白后免疫小鼠及家兔,分析表达产物的免疫特异性及抗原性.结果 融合蛋白(Trx-B2)能在原核表达系统中高效表达,并可诱发小鼠及家兔产生高滴度的特异性HCV抗体.结论 偶联了融合蛋白的HCV复合多表位抗原具有良好的抗原性,其免疫实验动物后产生的抗体有望用于HCV的抗原检测.
作者：傅涛；寸韡；郭宏雄；李卫中；王邦华；李琦涵 刊期： 2007年第01期
目的 应用基因芯片技术进行北方汉族人群HLAⅠ、Ⅱ类抗原中分辨度分型研究,建立稳定的HLA检测芯片.方法 采用寡核苷酸芯片分型方法,选择了中国人群基因频率较高的等位基因,同时考虑遗传的连锁不平衡,根据HLA-A、HLA-B、HLA-DR、HLA-DQB、HLA-DQA不同基因亚型的独特序列,完成了探针的设计与筛选,共设计了213条探针(HLA-A 56条,HLA-B 66条,HLA-DQA 22条,HLA-DQB 38条,HLA-DR 31条)制成基因分型芯片.采用带荧光标记的引物,用合适的PCR方法扩增HLAⅠ、Ⅱ类抗原上的多态性区域,产物与芯片上探针杂交.杂交结果经荧光扫描并用特定软件分析判断,以此确定样品基因型.结果 所有样本的HLA Ⅰ、Ⅱ类抗原基因分型均获成功.此中分辨度探针可分出598个Ⅰ类抗原等位基因,511个Ⅰ类抗原等位基因,可捡出Ⅰ类抗原特异性57个,Ⅱ类抗原特异性30个.结论 基因芯片用于HLAⅠ、Ⅱ类抗原分型可行.其分辨率高、特异性强,可用于HLA基因分型、骨髓移植、器官移植的HLA配型、与HLA有密切关系的遗传性疾病的人群筛查.
作者：张瑞；梁东春；张明新；孙蓓；郭刚 刊期： 2007年第01期
瘦素受体主要分为长型瘦素受体(OB-Rb)和短型瘦素受体(OB-Ra).我们曾发现天疱疮患者血清瘦素水平增高及可溶性瘦素受体水平下降.为进一步探讨瘦素受体在转录水平上是否存在异常,采用RT-PCR方法对天疱疮患者外周血单个核细胞(PBMC)OB-Ra和OB-RbmRNA表达进行了检测,现将结果报告如下.
作者：毕桂姣；李久宏；翟宁；尚英彬；宋芳吉 刊期： 2007年第01期
对COBAS AMPLICOR系统、多重PCR和巢式PCR扩增沙眼衣原体(CT)质粒和/或外膜蛋白(omp1)VD2基因,并以反向线点杂交技术(Reverse line blot hybridization assay,RLB)进行CT血清学分型对CT检测方法进行了比较.
作者：熊礼宽；周华；程锦泉；向华国 刊期： 2007年第01期
用于肺炎病原检测的传统方法,如咽分泌物培养、血培养、血清学等有时不能反映肺炎病原学的真实情况.分子生物学方法虽广泛应用于肺炎的病原学检测,但其价值也与标本来源有关.
作者：胡惠丽；胡翼云；袁林；杨永弘 刊期： 2007年第01期
目的 体外以仲丁胺刺激健康人外周血PBMC中Vγ9Vδ2T细胞的增殖,为γδT细胞的过继免疫治疗建立效应细胞制备平台.方法 淋巴细胞分离液分离健康人外周血的PBMC,以106/孔接种于24孔板,用含10%胎牛血清、1 mmol/L仲丁烷和200 UIL-2的1640完全培基连续培养2周.结果 有效地扩增出了Vγ9Vδ2T细胞,其组成高达85%以上,所扩增出的Vγ9Vδ2T细胞能有效地杀伤Daudi细胞.结论 使用小分子的胺基抗原能有效地扩增出有功能的Vγ9Vδ2T细胞,为γδT细胞的过继免疫治疗建立了效应细胞制备平台.
作者：曹伟；崔莲仙；何维 刊期： 2007年第01期
由中国微生物学会主办,湖北省微生物学会承办的中国微生物学会第九次会员代表大会暨学术年会于2006年10月27日-11月1日在湖北武汉中南花园饭店召开.
作者： 刊期： 2007年第01期
目的 探讨人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)UL146序列在临床患儿低传代分离株中的多态性及其与临床疾病的关系.方法 对23株HCMV临床低传代分离株及2例同年龄组HCMV-DNA定量PCR方法检测阳性健康儿尿液进行HCMV-UL146 PCR扩增及测序分析.结果 UL146序列呈现较高的多态性,UL146的序列可以分为3组,所有巨结肠患儿标本均分布在G2组,无症状感染儿均在G2B组,而α化学因子功能域在各序列中保守.结论 序列的变异可能会影响UL146吸附中性粒细胞,影响病毒扩散.
作者：何蓉；阮强；齐莹；马艳萍；孙峥嵘；吉耀华；黄郁晶 刊期： 2007年第01期
目的 了解IFN-α对HuH7细胞固有免疫分子APOBEC3G表达的影响及其机制.方法 HuH7细胞给予不同浓度的IFN-α(0 U/ml、100 U/ml、400 U/ml、800 U/ml and1200 U/ml)刺激,10 h后提取细胞总RNA,RT-PCR和实时定量RT-PCR检测HuH7细胞内APOBEC3G的mRNA水平变化,Western blot分析APOBEC3G蛋白水平的表达;分别构建不同长度的含有IRF-E(IFN regulatory factor element)位点的APOBEC3G起始密码上游序列报告质粒、不含IRF-E和IRF-E位点突变的虫荧光素酶报告质粒,报告基因分析IFN-α刺激后APOBEC3G起始密码上游IRF-E位点对APOBEC3G表达的影响.结果 IFN-α上调HuH7细胞APOBEC3G mRNA和蛋白水平的表达,并具有剂量依赖的效应.序列分析发现APOBEC3G起始密码上游的-298～-283和-57～-47位碱基分别存在IRF-E和ISRE(IFN stimulated response element)序列.报告基因分析结果显示,干扰素使含有IRF-E序列的APOBEC3G启动子报告质粒的虫荧光素酶的活性增加6～8倍,而不含IRF-E序列和IRF-E位点突变的报告质粒的虫荧光素酶活性在干扰素刺激后几乎没有变化.结论 IFN-α可通过IRF-E位点上调APOBEC3G mRNA和蛋白水平的表达,从而发挥抗病毒效应.
作者：雷延昌；王宝菊；田拥军；张正茂；郝友华；杨东亮 刊期： 2007年第01期
目的 白细胞介素5(IL-5)作为参与嗜酸粒细胞成熟、分化过程的主要因子,其作用通过特异性受体IL-5Rα介导.本文以支气管上皮细胞株为研究对象,证实该上皮细胞株在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα.方法 通过促炎症因子TNF-α和TH2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及白三烯成分之一的LTCA(白三烯C4)对细胞进行单独或协同刺激,以RT-PCR方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达,同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、ICAM-1和VCAM-1的协同表达.结果 正常支气管上皮细胞在TH2型细胞因子、LTCA和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因,在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强,更可以表达IL-5Rα蛋白.流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16 h IL-5Rα蛋白表达高,并随时间的延长表达下降.当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα,而ICAM-1呈持续表达.结论 通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子TNF-α和TH2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα,并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1,吸引嗜酸粒细胞及其前体细胞浸润至气道参与炎症.说明支气管上皮细胞不仅在哮喘炎症反应中是主要的受累器官,也是导致炎症的参与者之一.
作者：汤葳；Albert CHAN；Stanley Chik；Adrain WU；邓伟吾 刊期： 2007年第01期
