目的 观察基质细胞衍生因子1α(stromal cell derived factor 1α,SDF-1α)、c-MYC蛋白对速激肽受体-1截短型(tachykinin receptor 1 trucated,TACRI-Tr)转录水平的影响.方法 构建c-myc基因shRNA表达载体;用小干扰RNA方法沉默乳腺癌细胞MCF-7的c-myc基因,分成c-myc+细胞组和c-myc-细胞组,相关实验组加SDF-1α细胞因子中和抗体,用实时定量PCR检测TYACR1-Tr mRNA表达水平.结果 c-myc基因shRNA表达载体构建成功;在正常培养条件下,c-myc-细胞组的TACR1-Tr转录水平低于c-myc+细胞组(P<0.05);加了SDF-1α中和抗体后,c-myc-组TACR1-Tr的mRNA表达水平高于c-myc+组(P<0.05).结论 MCF-7细胞在正常培养条件下,c-MYC蛋白可以反式激活TACRI-Tr的转录;但加入SDF-1α因子中和抗体后,c-MYC蛋白失去了这种激活作用.
作者：熊铁；周云丽；姚智 刊期： 2011年第03期
目的 探讨不同浓度香烟烟气提取物(CSE)对大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)吞噬功能的影响.方法 通过CCK-8法分析细胞比活力,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡以及CFSE荧光标记分析细胞的分裂增殖,来确定CSE对NR8383细胞的作用浓度和作用时间.收集经不同浓度CSE处理24 h的NR8383细胞,与FITC标记的大肠杆菌共同孵育2 h后,用流式细胞仪检测胞内荧光强度,分析CSE对细胞吞噬功能的影响.结果 NR8383细胞的吞噬功能随着CSE浓度的变化先增强后降低.单独用CSE处理NR8383细胞,在100μg/ml CSE作用下,巨噬细胞的吞噬功能与正常对照组相比提高0.5倍,此时的细胞比活力高.在CSE和LPS共同作用下,CSE的浓度为100μg/ml时,NR8383细胞的吞噬功能提高到正常水平的3倍.而当CSE浓度达到200μg/ml时,NR8383细胞的吞噬功能受到损伤,细胞凋亡率为54.1%.结论 CSE可以影响NR8383细胞的吞噬功能,在较低浓度时可能激活巨噬细胞的吞噬功能,但较高浓度时可能对巨噬细胞的吞噬功能造成损伤,CSE可能具有激活巨噬细胞吞噬功能的潜能.
作者：张文娟；潘秀颉；杨陟华；胡旺顺；刘姜瑾；陈锋；朱茂祥 刊期： 2011年第03期
子痫前期是妊娠期特有的严重并发症,可能与患者自身免疫系统病理损伤和紊乱有关,本研究通过检测重度子痫前期患者母血胎儿有核红细胞(fetal nucleated red blood cells,FNRBC)数量及其红细胞免疫黏附功能变化及相关性分析,从而为重度子痫前期发病的町能机制提供理论依据.
作者：杨晓菊；徐金娥；赵金霞 刊期： 2011年第03期
目的 对Pr0167位点突变型CTX-M-14超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的动力学特征进行分析与评价.方法 以携带CTX-M-14基因的大肠埃希菌临床株为模板,克隆目的 基因,重组工程菌,并表达CTX-M-14型ESBL.进而采用基于重叠延伸PCR法的定点突变技术,将CTX-M-14型ESBL的167位点Pro(P)分别突变为Gly(G)、Gln(Q)、Ser(S)和Thr(T),重组构建P167G、P167Q、P167S和P167T四株突变型的CTX-M-14工程菌.表达与纯化野生型、重组型和突变型CTX-M-14型ESBL,检测其水解β-内酰胺类抗菌素的酶动力学参数(Kcat、Km和Km).结果 对野生型与重组型CTX-M-14型ESBL的酶动力学参数进行配对t检验,结果显示两者Kcat(t=1.796,P=0.123)、Km(t=0.559,P=0.596)、Kcat/Km(t=0.893,P=0.406)间的差异无统计学意义(P>0.1).与重组CTX-M-14型ESBL相比,P167S突变型酶对头孢他啶的Km值大幅降低,为突变前的1/16(8.39/134.85);Kcat和Km值分别为突变前的2.87倍(1.81/0.63)和43.6倍(0.218/0.005);且对青霉素、氨苄西林、头孢唑啉、头孢呋辛、头孢曲松和头孢噻肟的Kcat/Km值都呈现出显著减小的趋势(P<0.05).与重组CTX-M-14 ESBL相比,P167Q和P167G突变型酶对头孢他啶的Kcat值亦大幅减小(P<0.01),而P167T突变型对头孢他啶的酶动力学参数无明显变化.结论 重组型与野生型CTX-M-14 ESBL之间各项酶动力学参数的差异无统计学意义(P>0.1).而P167S位点的突变,不仅增强了CTX-M-14型ESBL对头孢他啶的亲和力,也加快了酶-底物复合物的转换速率.通过对Pr0167位点4种突变型酶的动力学参数比较,初步说明突变型CTX-M ESBL对头孢他啶所具备的高水解活性机制,不能简单地归结于Pro167位点被小侧链氨基酸残基取代而导致酶活性中心空间扩大的解释.
作者：徐荣；尚忠波；黄俊伟；韩冬青；王震；楼永良；陈秀枢 刊期： 2011年第03期
目的 以T淋巴细胞株Molt-4细胞为模型,探讨甲基化抑制剂5-杂氮胞苷(5-Zac)对淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)基因肩动子的去甲基化作用及其诱导的PD-1基因表达的改变,并进一步研究去甲基化作用与PD-1基因表达之间的关系.方法 以不同浓度的5-Zac(0、5、10μmoL/L)作用于体外培养的Molt-4细胞72 h,流式细胞术(FCM)检测细胞表面表达PD-1的Molt-4细胞比例和细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测5-Zac作用后PD-1基因mRNA的转录水平;亚硫酸氧钠处理各组Molt-4细胞DNA,PCR扩增与转录因子Brn-2结合的PD-1启动子基因片段,转化感受态大肠杆菌,挑克隆测序,检测扩增的PD-1启动子片段甲基化状态.结果 0、5、10μmol/L的5-Zac作用于Molt-4细胞72 h后,PD-1在细胞表面的表达率分别为1.13%4±0.01%、18.96%±1.87%、63.09%±6.25%,并呈现浓度依赖性(P<0.05);PD-1基因mRNA表达量显著增加;细胞凋亡检测结果显示与未处理组相比,5-Zac处理72 h后Molt-4细胞的凋亡率显著增加,3组凋亡率分别为1.9%4±0.06%、8.98%4±1.36%、24.5%4±3.68%,差异有统计学意义(P<0.01);3组DNA亚硫酸氢钠测序结果表明,5-Zac处理后,与转录因子Bin-2结合位置的CG点明显受到去基化影响,其去甲基化概率与周围其他CG点去甲基化概率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲基化抑制剂5-Zac可导致体外培养的淋巴细胞系Molt-4细胞表面PD-1表达显著增加,PD-1基因mRNA表达增加,细胞凋亡率增高;PD-1基因活化和表达的增加可能与5-Zac降低PD-1基因启动子上与转录因子Bin-2结合位置的CG点甲基化水平,从而促进Brn-2与基因启动子结合,使转录表达增加有关.
作者：张旻；肖新强；梁云生；彭敏源；蒋永芳；龚国忠 刊期： 2011年第03期
以数目可变串联重复序列(variable number tandem repeats,VNTR)为分子标识而建立的多位点数目可变串联重复序列分析(multiple loci VNTR analysis,MLVA)技术由于操作简便、特异性好、重复性高、分辨率强、数字化结果易于比较,已广泛用于各地结核分枝杆菌基因分型的研究.由于不同VNTR位点及其组合具有地区差异性,各国学者都致力于研究适合本地区的VNTR位点组合.本研究采用MLVA基因分型技术,选取国际上通用的15个VNTR位点,对绵阳地区的结核分枝杆菌进行了基因分型研究.
作者：陈志；陈佳；段晋超；周云；周良君；岳蕴瑶 刊期： 2011年第03期
目的 了解华山医院泛耐药肺炎克雷伯菌株及其流行的特点.方法 收集2006年8月-2009年12月对CLSI推荐常规检测药物均耐药的肺炎克雷们菌临床分离株,共57株.所有菌株都进行药物敏感试验、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)初筛及表型确证试验、改良Hodge试验、等电聚焦电泳,聚合酶链反应及其产物测序、接合试验、肠杆菌基因间重复共有序列PCR(ERIC-PCR)和多位点序列分型(MLST).结果 所有菌株都携带blaKPC-2、blaCTX-M-14、blaSHV12和blaTEM-1及qnrB和aac(6')-I b-cr基因.57株细菌中ST423型5株,MIST ST11型52株.ST423型散发,而ST11型呈医院内流行.57株细菌都对替加环素耐药,对多黏菌素、米诺环素和多西环素部分敏感.结论 本次泛耐药肺炎克雷们流行主要为ST11型菌株;不同的肺炎克雷伯菌株,播散能力不同;检出泛耐药肺炎克雷伯菌时应增加检测药物的种类.
作者：王艳艳；刘红；杜昕；李刚；魏取好；陈晓耘；蒋晓飞 刊期： 2011年第03期
目的 通过观察对比巨噬细胞NOD2基因沉默前后对金黄葡萄球菌感染的免疫应答,了解NOD2基因在金黄葡萄球菌感染巨噬细胞过程中所起的作用.方法 采用real-time RT-PCR的方法检测巨噬细胞NOD2基因在金黄葡萄球菌感染时的表达情况,合成针对NOD2的siRNA并干扰巨噬细胞.采用ELISA、流式细胞术等方法观察NOD2基因沉默对其在金黄葡萄球菌感染时的吞噬能力、细胞因子分泌水平、核转录因子(NF-κB)活化水平、细胞凋亡的影响.结果 金黄葡萄球菌感染巨噬细胞可引起细胞内NOD2表达增高.巨噬细胞NOD2基因沉默可导致其吞噬金黄葡萄球菌的能力降低,分泌细胞因子水平降低,NF-κB激活不足.金黄葡萄球菌可以引起巨噬细胞发生凋亡,凋亡率随时间延长而升高.结论 在金黄葡萄球菌感染巨噬细胞的过程中,位于细胞内的模式识别受体NOD2在病原体识别、信号转导、NF-κB激活中发挥关键作用.
作者：谢旭华；王丽丽；龚凤云；夏超；宋莹；宋建新 刊期： 2011年第03期
目的 研究小鼠侵袭性肺曲霉病(IPA)发生过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活和不同功能细胞因子的产生情况,探讨IPA的发病机制.方法 小鼠随机分为正常组、正常+接种烟曲霉菌组(正常接菌组)和免疫抑制+接种烟曲霉菌组(IPA模型组),经鼻吸入烟曲霉孢子后在不同时相点处死小鼠,无菌取肺组织分别进行病理切片,烟曲霉菌落计数,RT-PCR法、Western blot法动态检测小鼠感染烟曲霉菌过程中肺组织TLR2、TLR4 mRNA表达、NF-κB p65蛋白、促炎细胞因子TNF-α、IL-1β及抗炎细胞凶子IL-10含量的变化规律.结果 (1)鼻吸入烟曲霉菌后72 h,IPA模型组肺组织出现严重炎症反应,并有大昔的菌丝生成,同时各时相点的烟曲霉菌负倚均高于正常接菌组;(2)与正常接菌组比较,IPA组TLR2 mRNA感染早期(24 h)低表达,感染后期(120 h、144 h)高表达;而TLR4mRNA则在感染过程中一直处于低表达状态;NF-κB p65感染早期(24 h)骤然升高后持续下降.(3)正常小鼠感染烟曲霉菌后,肺组织巾促炎细胞因子TNF-α、IL-1β在感染早期皆呈高表达,且高表达量均出现在48 h或72 h,随后下降并恢复至正常水平.同时感染后期抗炎细胞因子IL-10表达水平升高;而IPA小鼠在感染甲.期抗炎症细胞因子IL-10大量释放,后期显著降低,促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β缓慢且低水平释放.结论 TLRs/NF-κB信号通路的异常激活,引起促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间失去动态平衡,可能是导致侵袭性肺曲霉病发生发展的原因之一.
作者：谢小梅；李祥；罗闳丹；石青；张海红；饶振华 刊期： 2011年第03期
目的 探讨空肠弯曲菌CheA和CheY调控细菌体外趋化和体内定植中的作用及其机制.方法 分别以pET42a和E.coli BL21DE3为表达载体和表达宿主菌,构建空肠弯曲菌NCTC11168株cheA和cheY基因原核表达系统.制备重组表达的rCheA和rCheY兔抗血清并用DEAE-52离子交换法提取其IgG.采用pBiuescript-Ⅱ-SK构建自杀质粒,制备cheA基因敲除的cheA-突变株.采用基于脱氧胆酸钠硬琼脂法(DOC-HAP)的空肠弯曲菌体外趋化模型,检测cheA-突变株趋化能力的变化,同时分别观察rCheA-IgG和氯氰碘柳胺钠对细菌趋化的抑制作用.采用rCheA-IgG和CheY-IgG捕获法,测定DOC作用后空肠弯曲菌CheA和CheY磷酸化水平变化.采用小鼠感染模型比较cheA-突变株和野生株定植能力的差异.结果 所构建的原核表达系统能有效表达rCheA和rCheY.PCR和测序结果证实eheA-突变株染色体DNA中cheA基因被敲除.cheA-突变株丧失对DOC的趋化能力,rCheA-IgG和氯氰碘柳胺钠均对空肠弯曲菌野生株趋化有明显的抑制作用(P<0.05).在DOC作用下,空肠弯曲菌野生株CheA和CheY磷酸化水平迅速下降(P<0.05).cheA-突变株定植小鼠空肠的能力也明显不如野生株(P<0.05).结论 CheA/CheY组成了空肠弯曲菌趋化相关二元信号传导系统(Che-TCSS),两者均去磷酸化被激活.Che-TCSS中CheA在空肠弯曲菌体外趋化和体内定植中发挥了关键作用,可作为研发抗空肠弯曲菌感染新药的靶标.
作者：王媛；楼宏强；王欢；胡玮琳；严杰 刊期： 2011年第03期
目的 为进一步缩短实验室菌血症诊断时间,评估联合法阳性血培养直接鉴定药敏试验的可行性.方法 将血培养瓶放人BACTEC 9000血培养系统进行培养筛选.选取65份含革兰阴性杆菌的阳性血培养瓶进行试验.抽取培养液,用BD真空分离管离心分离血细胞.在收集到足量菌液后,用Phoenix 100 NMIC/ID-4革兰阴性菌鉴定药敏卡做0.25 McF和0.5 McF直接鉴定药敏试验.用标准方法及哑培养后的鉴定药敏试验对直接鉴定药敏试验进行评估.结果 0.25 McF直接鉴定试验,65株中的63株(96.9%)准确鉴定.0.5 MeF直接鉴定试验,65株中的59株(90.8%)准确鉴定.0.25 McF直接药敏试验标准符合率97.8%以上.0.5 McF直接药敏试验标准符合率95.9%以上.KB法血标本直接药敏试验标准符合率96.4%以上,但微小错误率高于联合药敏法.结论 采用0.25 McF、0.5 McF两种菌液浓度法进行血培养阳性标本鉴定药敏试验是切实可行的.联合法0.25 McF菌液浓度的直接鉴定药敏试验具有明显优势,对临床具有很好的及时、有效地指引作用.
作者：田月如；阮斐怡；刘红；艾芙琪；马逸珉；江叶；蒋晓飞 刊期： 2011年第03期
目的 构建表达HIV-1 AE2f gp145-tat-rev-nef融合基因的DNA疫苗,并比较gp145-tat-rev-nef(AE-Gp145TRN)和tat-rev-integrase(c-half)(AE-TRIVN)两种不同基因融合方式对Tat、Rev和Nef蛋白免疫原性的影响.方法 按人源密码子使用频率对HIV-1 AE2f的gp145、tat、rev和nef基因序列进行优化并构建DNA疫苗.经Western blot进行体外表达检测后,利用小鼠模型比较AE-Gp145TRN与AE-TRIVN的免疫原性.结果 限制性酶切及DNA测序结果表明AE-Gp145TRN融合基因表达重组质粒构建正确;Western blot结果显示其能够在体外表达相应的融合蛋白.小鼠免疫后IFN-γ ELISPOT检测结果显示:AE-TRIVN所活化的针对Tat、Rev和Nef蛋白的总T细胞反应强度[(148±91)SFCs/106脾细胞]显著高于Gp145TRN[(55±28)SFCs/106脾细胞,P=0.017].T细胞反应分布情况显示:AE-TRIVN所活化的T细胞反应主要集中在Rev蛋白上;而Gp145TRN则可以显著提高对Nef蛋白的免疫识别.结论 AE-TRIVN与Gp145TRN在小鼠体内所活化的T细胞反应特征有明显区别,提示不同的抗原融合方式可能影响融合基因DNA疫苗的免疫结果.
作者：吕国才；郑临；杨益大 刊期： 2011年第03期
目的 观察柯萨奇病毒B组3型(Coxsackie virus B3,CVB3)对体外培养胰岛细胞的感染情况,初步探讨CVB3损伤胰岛细胞的机制.方法 分离并培养骨髓间充质干细胞,用尼克酰胺和β-巯基乙醇进行胰岛细胞诱导并鉴定.用CVB3感染胰岛细胞,RT-PCR检测胰岛细胞内的CVB3特异性片段.结果 骨髓间充质干细胞经药物诱导后,呈半悬浮状并聚集成用.双硫腙特异性染色后细胞变成红棕色,RT-PCR也证明诱导细胞内具有表达胰岛素的mRNA.CVB3感染胰岛细胞,细胞出现皱缩,折光性下降等典型病变,RT-PCR法成功扩增出胰岛细胞内的CVB3特异性片段.结论 CVB3可以在体外直接损伤胰岛细胞,终引起胰岛细胞的裂解.
作者：盛明薇；陈思思；柏晟；郑禹；李晓眠 刊期： 2011年第03期
目的 检测临床分离的肠道病毒71型(EV71)轻型、重型毒株VP1基因、2A基因的核苷酸序列,进行遗传进化途径分析.方法 将50份临床手足口病患者粪便标本处理后分离病毒,用EV71特异性引物进行RT-PCR扩增,获得EV71毒株,针对不同临床背景的标本,分别选取轻型、重型的毒株,用特异性引物分别对VP1基因及2A基因进行RT-PCR扩增,对其产物进行测序及遗传进化分析,并探讨它们之间的差别.结果 50份临床手足口病标本中有30份检测是EV71,其中轻型(手足口)13份,重型(手足口并发脑炎或心肌炎)17份.轻型和重型中各自选取5株对VP1基因和2A基因进行测序和遗传学分析,通过同源性比较和构建系统发生树发现,此10株EV71病毒和中国大陆已发表的5株EV71病毒(fuyangEU703814.1、xi_anHM003207.1、shandongEU753418.1、shenzhen-FJ607337.1、henanGU366191.1)全部属于C基因型,且核苷酸同源性较高,VP1基因和2A基因的同源性分别在94.7%～99.4%和93.6%～99.3%范围内.本次分离的10株EV71病毒与A、B基因型代表株比较,核苷酸同源性分别为81.0%～84.6%和78.4%～82.2%,差异较大.与已知的C1、C2、C3亚型代表株比较,核苷酸同源性在87.8%～90.2%,差异≥10%,与已知的C4亚型代表株比较,核苷酸同源性在96.8%～99.6%,因此认为可将这10株病毒划分为C4亚型.在系统发生树上,这10株病毒形成一个较独立的分支.结论 EV71 C4亚型病毒在中国大陆有较广泛的传播,且毒株之间VP1基因的遗传关系紧密;2A基因在轻型和重型病例毒株之间遗传差异不大.
作者：范张洁；段广才；张卫东；郗园林 刊期： 2011年第03期
目的 研究IFN-α在治疗慢性乙型肝炎患者中对记忆性T细胞亚群变化的影响,及其临床治疗效果与记忆性T细胞亚群变化的相关性.方法 57例接受IFN-α治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者,分别在治疗前(O周),及疗程期内不同时间点(12周和24周)抽取外周血,分离外周血单个核细胞(PBMCs)后加入抗体染色,流式细胞仪检测,统计学分析.结果 非活动性HBsAg携带者CD8效应记忆性T细胞(CD8+TEM)的比例显著高于未经IFN-α治疗的CHB患者;相反,CD8中心记忆性T细胞(CD8+TCM)的百分比则显著低于未经IFN-α治疗的CHB患者(P<0.05);有效组CD8+TEM百分比在IFN-α治疗前和治疗24周时均高于无效组,CD8+TCM百分比在IFN-α治疗前和治疗24周时则低于无效组(P<0.05);有效组IFN-α的剂量明显高于无效组.结论 病毒的清除与效应记忆性T细胞亚群比例可能有关,TEM亚群在数量上占优势可能对IFN-α治疗效果有益.
作者：刘道洁；董培玲；丁惠国；赵敬敬；李娟；孟庆华；闫丽；孙斌；武彦宁；王延军 刊期： 2011年第03期
目的 探讨伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗患者CD4+CD28null T细胞上CD158j的表达百分率和ERK磷酸化(p-ERK)水平的关系及对颈动脉粥样斑块不稳定的影响.方法 采用流式细胞术检测106例伴CA脑梗、33例颈动脉正常脑梗患者和50例健康人外周血CD4+CD28null T细胞数量,以及CD4+CD28null T细胞CD158j和穿孔素(perforin)的表达,36例斑块不稳定患者CD4+T细胞p-ERK水平.ELISA法检测血清IFN-γ水平.B超检查以上人群颈动脉血管内壁粥样硬化情况.结果 脑梗患者CD4+CD28nullT细胞数量、CD4+CD28null T细胞CD158j和perforin的表达,以及血清IFN-γ水平,均明显高于健康对照组(P均<0.01);CD4+CD28null T细胞数量、CD4+CD28null T细胞CD158j和perforin的表达,以及血清IFN-γ水平,在脑梗患者中由高到低依次为颈动脉不稳定斑块组、颈动脉稳定斑块组、颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚组和颈动脉正常组.颈动脉不稳定斑块脑梗患者CD4+CD28null T细胞CD158j的表达与p-ERK水平呈显著性正相关(P<0.01).结论 伴CA脑梗患者CD4+CD28null T细胞数量明显增多.CD158j可能通过上调p-ERK水平,促进CD4+CD28null淋巴细胞增殖,产生细胞毒效应和分泌细胞因子,终导致颈动脉粥样斑块不稳定.
作者：陈葆国；郑瑞；颜卫华；陈秋月；石卫武；李伯利 刊期： 2011年第03期
目的 探讨慢性囊型包虫病(CE)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体(TLRs)2、4、7基因表达变化及血清IL-10的表达情况.方法 采用实时荧光定量PCR(FQ-RT-PCR)法检测42例慢性CE患者与28例健康对照组(NC)外周血中TLR2、4、7 mRNA的表达,GAPDH作为内参基因;应用ELISA方法检测两组血清中IL-10的浓度.t检验比较两组间TLR2、4、7及IL-10的表达差异;TLR2、4、7的表达水平间及它们与血清IL-10水平间的相关性分析采用线性相关分析.结果 慢性CE组的TLR2、TLR4、TLR7的mRNA相对表达量均比NC组的表达增高,其中CE组的TLR2是NC组的7.3倍,TLR4是NC组的3.6倍,TLR7是NC组的3.6倍.CE组的TLR2、TLR4、TLR7 mRNA相对表达量分别是1.0729±0.4006、5.0976±1.6682、0.6481±0.2574;NC组的TLR2、TLR4、TLR7 mRNA的相对表达量分别是0.1468±0.0435、1.4067 ±0.3279、0.1804±0.0568.与NC组相比,CE组的TLR2、TLR4的差异均具有统计学意义(P值分别为0.0287、0.033),而TLR7则无统计学意义(P=0.0862).慢性CE组、NC组外周血清IL-10分别为(17.6770±1.6298)pg/ml、(9.4898±0.7049)pg/ml,且慢性CE组与NC组的IL-10比较,差异具有统计学意义(P=0.0002);在慢性CE组中,外周血PBMC的TLR2与TLR4在mRNA相对表达水平上呈正相关(r=0.1135,P=0.036),其他均无相关.结论 TLR2、TLR4参与了慢性囊型包虫病的发生发展过程,TLR2、TLR4可作为囊型包虫抗原的受体,与不同抗原成分相互作用,调节宿主的免疫应答,同时在血清IL-10分泌增高的作用下共同促使机体向Th2型免疫应答方向发展,从而对囊型包虫感染所产生的免疫逃避发挥着重要作用.
作者：单骄宇；吐尔洪江·吐逊；王俊华；张志；李亮；张雪；张传山；刘涛；林仁勇；温浩 刊期： 2011年第03期
在发达国家,前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤,其死亡率仅次于肺癌和结肠癌[1].在中国,前列腺癌的发病率明显偏低,但近年来,随着人们生活质量的提高,前列腺癌发病率呈逐渐上升的趋势.目前前列腺癌的病因尚未查明,可能与环境[2]、遗传[3]、性激素等有关.
作者：唐翌姝；张叔人 刊期： 2011年第03期
T细胞激活需要两种信号途径:一种是通过T细胞表面受体(TCR)-人类主要组织相容性复合体(MHC)-肽复合物特异性抗原信号,第二种是通过抗原提呈细胞(APC)表面分子提供的共刺激信号.后者需要共刺激分子的参与,B7家族就是这一类分子,包括B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC和B7-H4.B7类分子主要与T细胞表面相应受体结合,在抗原特异性免疫应答过程中发挥正向或负向调控作用[1].
作者：俞大亮；厉小梅；俞宁 刊期： 2011年第03期
