[目的]采用CT灌注成像的方法评价不同途径移植肝细胞对肝硬化大鼠模型肝脏血流灌注的影响,进而筛选出针对肝硬化大鼠模型安全、有效的细胞移植途径.[方法]50只经证实成模的肝硬化大鼠模型随机分为5组,前4组分别自肝动脉、门静脉、脾动脉及尾静脉移植肝细胞悬液2mL(细胞数量2×106),对照组不干预.各组大鼠在细胞移植前1周及移植后第4、8周行CT灌注扫描,计算肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(pvp)、总肝灌注量(THBP)等参数,死亡大鼠或第8周后处死大鼠取肝脏、肺行病理切片检查.[结果]移植后4周,G1组、G2组与G3、G4、G5组间HAP水平有显著性差异(P＜0.05)；移植后第8周5组间HAP没有显著性差异(P＞0.05).移植后4、8周,G1组、G2组与G3、G4、G5组间PVP水平差异没有统计学意义(P＞0.05).5组大鼠肝纤维化均未见明显改善,肝假小叶未见明显改建.[结论]不同途径肝细胞移植虽不能有效地改善肝脏的血流灌注,但肝动脉、门静脉及尾静脉途径移植大鼠有较高的病死率,而经脾动脉途径移植相对较为安全.
作者：向贤宏；陈伟；陈柳琴；庄文权；关键；杨建勇 刊期： 2012年第03期
[目的]构建Snail基因慢病毒载体,研究Snail基因的表达与结肠癌细胞上皮间质化的关系.[方法J利用Gateway Technology法构建Snail基因表达质粒和空白对照质粒,行慢病毒包装.成功构建Snail基因慢病毒载体后,在结肠癌细胞系caco2中转染Snail基因质粒及空白载体对照,构建稳转细胞株caco2- Snail和caco2-vc,并在LoVo细胞中瞬时转染上述质粒,对Snail及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达进行检测,并用划痕、Tanswell实验对细胞的迁移侵袭能力进行研究.[结果]成功构建Snail基因慢病毒载体并经测序证实.在转染Snail的细胞株中有明显的Snail基因及蛋白表达,其上皮标记E-cadherin的表达比转染空载体的对照组细胞明显下调,且其迁移侵袭能力要强于对照组细胞.[结论]Snail基因慢病毒载体在宿主细胞中表达稳定可靠,可以作为研究上皮间质化很好的工具,Snail基因有明显促进结肠癌细胞上皮间质化的作用.
作者：张建龙；赖东明；周泉波；肖治宇；张育超；张萦斐；毛凯；陈双 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨真核延伸因子1A2(eEF1A2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床病理意义.[方法]收集104例HCC患者的临床病理资料,利用组织芯片对其癌及癌旁肝组织进行免疫组化检测,应用统计学方法分析eEF1A2在这些组织中的表达水平及与患者临床病理特征的关系.[结果]免疫组化结果显示:56.7％肝癌组织中eEF1A2高表达(eEF1A2++,eEF1A2+++),而仅13.5％的癌旁肝组织呈高表达,差异具有统计学意义(P=0.014).eEF1A2的表达与乙肝病毒感染(P=0.030)和复发(P=0.012)相关.Kaplan-Meier分析表明:eEF1A2高表达患者的总体生存时间(P=0.024)和无复发生存时间(P=0.023)较eEF1A2低表达患者更长.多因素Cox回归分析提示:eEF1A2表达为影响HCC患者总体生存的独立危险因素(P=0.038).[结论]Hcc中eEF1A2蛋白表达增高,与肝癌患者术后复发和预后相关,eEF1A2可以作为判断肝癌患者预后的潜在分子标志物.
作者：黄燕；易纯；李琳子；刘莉莉；陆世旬；周璇；谢国斌；云径平 刊期： 2012年第03期
[目的]研究分割剂量射线照射的宫颈癌Hela细胞表达肿瘤干细胞相关蛋白情况及裸鼠体内成瘤能力,探讨经此法富集宫颈癌肿瘤干细胞的可行性.[方法]Hela细胞分组接受分割剂量分别为2、4、6、8、10及12 Gy的射线照射,总照射剂量24-42Gy.流式细胞术检测各照射组及对照组细胞的ABCG2、CD44及CD133表达率；各组细胞接种裸鼠皮下,检测其体内成瘤能力.[结果]各照射组细胞的ABCG2表达率均明显上调,以Hela-R2组(4Gy×10次)细胞的表达率高[(46.89±1.20)％],且随着照射次数的增加而升高(P＜0.05)；各组细胞的CD44及CD133表达率变化均无明显趋势;Hela-R2组细胞的裸鼠体内成瘤能力高,其次为Hela-R5组(10Gy×3次).[结论]分割剂量射线照射可在体外富集宫颈癌肿瘤干细胞,以分割剂量为4Gy组富集效果好,诱导Hela细胞株表达ABCG2显著上调,及提高其裸鼠体内成瘤能力.
作者：谢玲玲；卢淮武；钟沅月；吴妙芳；陆晓楣；姚婷婷；林仲秋 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨ARF鸟苷酸交换因子BIG1和BIG2在高尔基体相关囊泡转运方面的功能.[方法]利用脂质体将siRNA干扰序列转入细胞中,westemm blotting方法检测转染效率；利用细胞免疫荧光染色方法检测Hela细胞中BIGs蛋白水平的表达分布;采用Alexa568标记的转铁蛋白孵育Hela细胞,检测转铁蛋白相关的内吞体循环；利用脂质体转染VSVG-YFP病毒质粒,检测新生蛋白经从内质网经高尔基体转运至胞膜的途径.[结果]BIG1和BIG2的siRNA干扰效率均高于70％,且特异性良好;干扰掉BIGs后,细胞内TGN230结构变松散,呈现短片状或点状；干扰BIG2可导致细胞内转铁蛋白的积聚,而同时干扰BIG1则可进一步加剧转铁蛋白的积聚;BIG1或/和BIG2干扰均抑制了新生蛋白的从内质网向高尔基及细胞表面的转运过程.[结论]BIGs蛋白主要位于反面高尔基体网络,对维持其结构完整性非常重要；它们均参与调控高尔基体相关的囊泡转运,两者具有协同作用.
作者：林思思；林巍；王莹；周春；李翠限；沈晓燕 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨髓样细胞诱发受体1 (TREM-1)在铜绿假单胞菌(PA)感染角膜炎中的作用及其分子机制.[方法]为了揭示TREM-1在细菌性角膜炎中的作用,我们建立了PA角膜炎小鼠模型和PA感染的腹腔巨噬细胞模型,real-time PCR和免疫荧光法检测感染前后TREM-1的表达水平;用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的抑制剂或磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂预处理巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)和TREM-1活化抗体刺激,real-time PCR检测IL-1β、MIP-2、TNF-α和IL-6等促炎因子的表达水平,进一步探讨TREM-1调控PA角膜炎的分子机制；用Th1细胞因子IFN-y或者Th2细胞因子IL-4、1L-10刺激巨噬细胞,real-time PCR检测Th1/Th2细胞因子对TREM-1表达的调控.[结果]PA感染的C57BL/6小鼠角膜中TREM-1表达高于BALB/c小鼠:体外研究显示PA感染和LPS刺激均诱导TREM-1高表达；TREM-1通过MAPK和PI3K-Akt通路调节促炎因子生成；Th1细胞因子促进TREM-1表达,而Th 2细胞因子不影响TREM-1的表达.[结论]PA感染上调TREM-1的表达.TREM-1通过调控Th1/Th2细胞因子的表达进一步放大炎症,导致角膜溃疡穿孔,这一发现可能为化脓性角膜炎的防治提供了新的理论依据.
作者：聂鑫鑫；朱敏；李美玉；苏家豪；李海波；刘畅；吴敏昊；黄曦 刊期： 2012年第03期
[目的]重组表达1型登革病毒( DENV-1)和3型登革病毒(DENV-3)NS1蛋白,制备多克隆抗体,建立特异、敏感的登革病毒NS1抗原ELISA检测法.[方法]RT-PCR扩增DENV-1和DENV-3 NS1全长基因,经T-A克隆后,将目的基因分别与质粒PET30a(+)连接构建重组质粒,转化大肠杆菌BL21感受态细胞.阳性克隆经IPTG诱导表达,并对目的蛋白进行纯化.用纯化的NS1蛋白免疫BALB/c小鼠,制备鼠抗NS1多克隆抗体.应用NS1多克隆抗体建立登革病毒NS1抗原双抗体夹心ELISA检测法.[结果]成功构建了高效表达DENV-1和DENV-3 NS1蛋白的原核表达系统,获得纯化的NS1蛋白:用重组NS1蛋白免疫BALB/c小鼠后获得高效价(＞1:30000)的抗DENV-1和DENV-3 NS1的特异性抗体；用NS1多克隆抗体建立了登革病毒NS1抗原双抗体夹心ELISA检测法,该法可特异性检出登革病毒NS1抗原,敏感性达到1 ng/mL,与黄病毒的其它成员无交叉反应,表明具有良好的特异性.[结论]本研究成功构建了DENV-1和DENV-3 NS1蛋白的原核表达系统,高效表达了具有良好免疫原性及免疫反应性的DENV-1和DENV-3重组NS1蛋白;建立了检测登革病毒NS1抗原的双抗体夹心法,并证明该检测法具有较高的灵敏度和特异性,具有良好的应用前景.
作者：傅强；田疆；方丹云；周俊梅；庞贤武；李兴华；江丽芳 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨去甲二氢愈创木酸对骨肉瘤细胞Mg63的生长抑制作用及其机制.[方法]应用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)和克隆形成法测定去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞的生长抑制作用,检测其抑制骨肉瘤细胞生长的时间效应和剂量效应；用流式细胞技术进行细胞周期分析；用Western blot法检测药物对Mg63细胞mTORC1信号通路活性的影响.[结果]去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞具有明显的生长抑制作用,且呈时间依赖和剂量依赖关系,72h IC50值为(48±2)μmol/L.10、20、50μmol/L可显著抑制Mg63克隆形成数量,且随剂量增加抑制作用明显增强.细胞周期阻滞于G0/G1期,m TO RC1信号通路蛋白p-S6和p-4E-BP1与对照组相比明显下调.[结论]去甲二氢愈创木酸明显抑制骨肉瘤细胞mg63增殖,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,这一作用可能是通过对mTORC1信号通路的抑制完成.
作者：王京亮；王亮；王小开；张忠民；金大地 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对巨噬细胞抗结核免疫作用的影响.[方法]为了研究VEGF与结核病(TB)之间的相关性,分离健康人和肺结核病人的外周血单核细胞(PBMC),Real-time PCR检测VEGF的表达水平;体外实验中,用卡介苗(BCG)感染佛波酯(PMA)诱导分化的THP-1细胞,PCR检测VEGF的表达水平.进一步探讨VEGF在抗结核免疫中的作用,分别用BCG单独处理或BCG与VEGF共同处理THP-1诱导分化的细胞,Real-time PCR检测促炎因子TNF-α,IL-6,IFN-y,MIP-2的表达水平;Griess法检测培养上清中一氧化氮(NO)的产生.[结果]肺结核病人的PBMC中VEGF表达水平相对于健康人明显升高.BCG感染THP-1诱导分化的巨噬细胞后,VEGF表达水平上调；VEGF显著增强BCG感染的巨噬细胞中TNF-α,IL-6,IFN-γ,MIP-2的表达和NO的产生.[结论]肺结核病人的PBMC和BCG感染的巨噬细胞中VEGF表达均显著上调,并可能通过影响促炎因子和NO的产生调节巨噬细胞的抗菌活性,提示VEGF可能是治疗结核病的一个靶点.
作者：黄春宇；尹琳；何军芳；陈涛；周琳；钟球；张萍；黄曦 刊期： 2012年第03期
[目的]了解广州市儿童致咽炎β溶血性链球菌(BHS)中htra同源基因的分布并初步探讨其表达蛋白在BHS中的免疫反应性.[方法]运用PCR扩增从患儿分离的44株BHS的htra基因并测序,测序结果与NCBI中已知基因序列进行同源性比对；将测序正确的A组链球菌(GAS) htra基因克隆至原核表达质粒pGEX4T-1,并在E.coli BL21中表达,应用Western blot,以抗GST Rabbit mAb鉴定重组融合蛋白表达,以BHS免疫小鼠抗血清检测目的蛋白的免疫反应性.[结果]44株BHS的htra基因与已知GAS htra基因的一致性均达99％；Weste m blot显示,HtrA融合蛋白可与抗GST Rabbit mAb以及GAS免疫小鼠血清特异性结合,而非A组链球菌及对照组免疫血清则呈阴性结果.[结论]从患儿分离的BHS均携带与GAS相同的htra基因,这与基因库中已知的B组链球菌(GBS)、C组链球菌(GCS)htra序列不符:GAS感染动物后可产生抗HtrA蛋白抗体,可以认为HtrA为GAS的显性免疫原,而尚不能认为非A组链球菌中HtrA为其显性免疫原.
作者：倪琼琼；丁月霞；刘金来；余步云 刊期： 2012年第03期
[目的]本文探讨登革病毒体外感染人外周血单个核细胞后对T细胞和NK细胞表达细胞因子的影响,并初步探讨登革病毒感染引起的免疫效应.[方法]用登革2型病毒(DEN-2)感染健康人外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测登革2型病毒后T细胞和NK细胞的表型及细胞因子的表达水平.[结果]DEN-2感染18h后,T细胞明显表达CD69、IFN-y、TNF-α和perforin,NK细胞表达CD69、IFN-γ和perforin；随着感染复数(MOI)增加,表达perforin和IFN-y的T细胞数及表达perforin的NK细胞数上升；随着感染时间的延长,表达perforin和IL-4的T细胞数及表达perforin的NK细胞数逐渐上升,而表达IFN-y的T细胞数及表达IFN-y的NK细胞数逐渐下降；表达perforin的T细胞亚型主要为CD8+T细胞.[结论]发现登革病毒在体外能够诱导T细胞表达CD69、IFN-y、TNF-α、perforin和IL-4,及NK细胞表达CD69、IFN-y和perforin,提示T细胞、NK细胞可能在抗登革病毒感染或免疫损伤中起着重要的作用.
作者：庞贤武；田疆；曾谷城；刘岩；方丹云；晏辉钧；江丽芳 刊期： 2012年第03期
[目的]建立一种有效的分离、培养小鼠脂肪间充质干细胞(ADSC)的方法,从而为小鼠间充质干细胞(MSC)的来源提供更广阔的选择,以利于MSC在小鼠模型中的研究.[方法]体外分离、纯化BALB/C小鼠ADSC,进行细胞形态、表面标志、成脂及成骨分化潜能鉴定、克隆形成能力、生长动力学等方面的研究,并通过淋巴细胞增殖抑制试验研究其免疫调节特性:用终浓度为20μg/mL的ConA作用于T淋巴细胞(1×105个),以不同数量的ADSC分别与活化T淋巴细胞作用,根据ADSC数量不同实验分为A组(ConA+T细胞)、B组(ADSC 1×103/孔+ConA+T细胞)、C组(ADSC 1×104/孔+ConA+T细胞)、D组(ADSC 2×104/孔+ConA+T细胞),同时E组(单纯T细胞)作为阴性对照组,F组(ADSC 1×103孔)、G组(ADSC 1×104/孔 )、H组(ADSC 2×104/孔)作为参照组.用CCK-8法检测作用前后T细胞功能.[结果]ADSC镜下形态呈贴壁、梭型,且随着代数的增加,细胞逐渐增大；第3代ADSC高表达CD29和CD44,中表达Sca-1,低表达或不表达CD34、CD45、CD1 1b;第3代ADSC可诱导分化为成骨细胞和脂肪细胞;第3代ADSC有很强的集落形成能力；第3代ADSC倍增时间为(22±3)h,第5代ADSC倍增时间为(24±3)h,第8代ADSC倍增时间为(30±3)h,第5代后的ADSC增殖速度随着代数的增加逐渐减慢;ADSC可以抑制T淋巴细胞的增殖,B、C、D组的抑制率分别为20.78％、47.94％、60.70％,抑制能力和骨髓间充质于细胞(BMSC)相似.[结论]通过贴壁培养可以从小鼠脂肪中分离培养出高纯度ADSC,该方法效率高,培养出的ADSC具有BMSC的一般特性,且与BMSC相比更易纯化,具有更快的增殖速度,有望作为小鼠MSC的有效来源.
作者：刘寿生；雷俊霞；黎阳；项鹏；周敦华 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨兔单肺通气肺损伤后肺组织蛋白组表达变化.[方法]新西兰白兔12只随机分为双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组),每组6只.TLV组行双肺通气；OLV组行右肺通气.监测氧合指数(OI).术后对两组左、右肺行组织学检查并评分.对两组左肺组织提取的总蛋白进行双向差分凝胶电泳,DeCyder软件寻找差异表达的蛋白质点,进行质谱分析鉴定.[结果]OLV组在单肺通气3h时OI＜300mmHg,明显低于TLV组(P＜0.05).OLV组左、右肺损伤评分均高于TLV组左、右肺(P＜0.05).OLV组与TLV组之间,检测并鉴定出6个差异蛋白,包括ATP合成酶、肌动蛋白及过氧化还原酶等.[结论]成功建立兔单肺通气急性肺损伤模型；单肺通气比双肺通气更引起肺损伤.单肺通气肺损伤可引起肺组织蛋白表达改变,这些差异蛋白主要与能量代谢、细胞骨架及氧化应激相关.
作者：谭红鹰；林文前；李慧婷；操隆辉；曾维安；戎铁华 刊期： 2012年第03期
[目的]观察把骨髓间质干细胞(BMSCs)诱导成的软骨细胞与纳米羟基磷灰石/壳聚糖支架(nano-HA/CSscaffold)通过特殊的穿“靴”结构复合构建而成组织工程软骨复合体的可行性,并观察此复合体修复兔膝关节软骨及软骨下骨缺损的能力.[方法]原位复合和冷冻干燥相结合的方法制备nano-HA/CS支架,用聚四氟乙烯制作成圆柱形“靴”结构.把BMSCs经软骨诱导液诱导成软骨细胞后,接种于穿“靴”的nano-HA/CS支架底部,把细胞一支架复合物置入成软骨条件培养液中培养2周.扫描电镜观察nano-HA/CS支架结构及细胞一支架复合体结构.30只新西兰大白兔的股骨髁制造直径4mm、深8mm的骨软骨缺损,随机分为实验组、对照组、空白组,于缺损处分别植入经穿“靴”结构复合的软骨支架复合体、不经穿“靴”结构复合的软骨支架复合体,空白组仅造缺损,4、12周后取材初步观察修复情况.[结果]BMSCs经软骨诱导液诱导后转化成软骨细胞;制备的nano-HA/CS支架支架孔隙率为92％,平均孔径为125μm,与软骨细胞有较好的粘附性.大体观察实验组和对照组缺损均有类软骨样组织生长,空白组缺损明显,见纤维组织生长.苏木精-伊红染色切片观察实验组软骨缺损部分软骨细胞修复,成骨区部分骨样细胞修复,两者耦合处部分交叉,修复缺损程度及成骨区和成软骨区界面耦合情况明显优于对照组和空白组.3组的大体评分和软骨组织学评分统计分析,实验组优于对照组和空白组.[结论]BMSCs具有成软骨潜能,nano-HA/CS支架具有较好的细胞相容性；软骨细胞与nano-HA/CS支架经过穿“靴”结构可成为组织工程软骨复合体,并初步证实有修复兔软骨及软骨下骨缺损的能力.
作者：李劼若；查振刚；郇松玮；刘宁；张国威；吴昊；林宏生；姚平；张嘉晴；屠美；郑力恒；谭文成 刊期： 2012年第03期
[目的]评价改良化学方法制备脱细胞神经支架的去髓鞘与脱细胞效果.[方法]12只成年SD大鼠(230～280g),取双侧坐骨神经,随机分为3组,每组8例,分别采用不同的处理方法.正常对照组:不作任何处理；Hudson组:采用Triton X-200、磺基三甲铵乙内酯-10(SB-10)、磺基三甲铵乙内酯-16(SB-16)处理；改良组:采用Triton X-200、SB-10、SB-16联合脱氧胆酸钠(SDC)及过氧乙酸(PAA)处理.处理后行HE染色、甲苯胺蓝染色及透射电镜检查,观察脱细胞、去髓鞘程度及基底膜保存情况.[结果]形态学检查显示,与对照组相比,Hudson组中的细胞核结构完全消失,甲苯胺蓝染色为散在同心圆状的髓鞘结构,透射电镜下显示髓鞘板层成分保留,但有崩解断裂,轴突依然存在；改良组细胞核完全去除,与Hudson组不同的是,甲苯胺蓝染色显示为不规则多孔 状结构,髓鞘成分消失,透射电镜下显示髓鞘及轴突成分彻底去除,基底膜管壁结构清晰并完整保留.[结论]改良萃取法制备脱细胞神经支架能够有效地去除细胞和髓鞘成分,同时基底膜管结构保留完整.
作者：侯博；李文胜；秦峰；王辉；何海勇；龚谨；叶卓鹏；张保豫；郭英 刊期： 2012年第03期
[目的]评价肝癌患者术前外周血中性/淋巴细胞比值(NLR)对肝癌患者预后的影响及预测价值.[方法]回顾性分析中山大学附属第五医院82例肝癌行肝部分切除患者临床病理资料,根据患者术前外周静脉血NLR大小分为低NLR组(NLR＜5)和高NLR组(NLR≥5),Log rank单因素分析两组患者临床病理因素与无瘤生存时间、总生存时间之间的关系,将有统计学意义的单因素导人Cox回归模型进行风险分析.[结果]所有患者1、3、5年总生存率分别为91.4％、66.5％、57.2％,其中高NLR组1、3、5年生存率分别为80.0％、51.9％、37.0％,低NLR组1、3、5年生存率分别为94.0％、69.7％、61.7％.差异有统计学意义(P=0.044).1、3、5年无瘤生存率分别为87.4％、59.1％、49.7％,其中高NLR组1、3、5年无瘤生存率分别为80.0％、40.0％、26.7％,低1、3、5年NLR组生存率分别为89.1％、63.7％、55.3％.差异有统计学意义(P=0.031).单因素分析显示术前AFP≥400μg/L、肿瘤大径＞5cm、肿瘤数目＞3个、NLR≥5、血管侵犯及切缘阳性是影响肝部分切除术后肝癌无瘤生存及总生存时间的危险因素,Cox回归分析提示术前NLR≥5、肿瘤数目＞3个以及大肿瘤直径＞5cm及切缘阳性是肝癌复发的独立危险因素(P＜0.01).[结论]术前高NLR是影响肝癌患者术后复发的单独危险因素,对肝癌患者的预后有预测价值.
作者：李坚；潘海燕；蔡潮农；关晓东；李培平；谢玉妍；张百萌 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者动态肺过度充气与运动能力的关系.[方法]对26例稳定期中重度COPD患者和12例健康人进行常规肺通气功能、弥散功能、肺容量和症状限制递增功率踏车心肺运动测试.在静息状态和运动过程中每隔lmin记录受试者潮式呼吸时流速容积曲线和深吸气量(IC).[结果]COPD组在症状限制递增功率运动高峰时,IC(L)较静息状态下降(1.55±0.46vs2.17±0.50,P＜0.001);运动高峰时AIC与摄氧量呈负相关(r=-0.422,P＜0.05)；运动高峰时IC与静息状态时IC呈负相关(r=-0.743,P＜0.001),与运动高峰时潮气量(VT)呈负相关(r=-0.755,P＜0.00l).[结论]动态肺过度充气可能是COPD患者在症状限制递增功率运动中运动能力下降的主要原因之一.
作者：黄旭斌；谢灿茂；严英硕 刊期： 2012年第03期
[目的]采用随机对照方法研究药物治疗及手术干预在腺样体肥大治疗中的效果和作用,以期为腺样体肥大规范治疗提供依据.[方法]将门诊符合研究人组原则和标准的儿童腺样体肥大患者83例(病史＞12周)按照随机原则分为单纯药物治疗组或者手术干预治疗组,治疗3月后,通过对腺样体大小改变、免疫球蛋白水平的改变、分泌性中耳炎的疗效评价、儿童慢性鼻窦炎的疗效评价、儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效评价,采用单样本t检验及两组独立样本t检验、有序分类资料的秩和检验等统计学方法,比较两组患儿的治疗效果.[结果]治疗前两组患儿的腺样体大小无统计学差异,治疗后两组腺样体大小有统计学差异(P=0.038),两组患儿治疗后的腺样体大小分别同治疗前比较有统计学差异(P=0.000.两组治疗前及治疗后3月血清中IgA、IgG、IgM变化经t检验统计学比较均无差异(P＞0.05).两组分泌性中耳炎、儿童慢性鼻窦炎、儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效对比无统计学差异(P值分别为0.822、0.773、0.559).[结论]腺样体肥大通过规范的单纯药物治疗能够达到良好的治疗效果,治疗后3个月的疗效观察发现手术干预措施并不会增加此类患儿的治疗效果,因此,腺样体肥大患儿的治疗应首选规范的药物治疗,手术治疗的指征应更加严格.
作者：匡嘉丽；李健；陆洋；易索芬；张平 刊期： 2012年第03期
[目的]通过检测表皮生长因子受体(HER)家族蛋白在胃癌组织中的表达,探讨HER家族蛋白表达或过表达及联合表达或过表达与胃癌临床病理特征之间的关系.[方法]采用免疫组织化学法检测124例手术切除的胃癌组织中HER家族蛋白的表达,分析HER家族蛋白表达、过表达、联合表达、联合过表达及其与胃癌临床病理特征及预后之间的关系.[结果]124例胃癌中HER家族蛋白HER1、HER2、HER3、HER4的表达率分别为41.1％(51/124)、59.7％(74/124)、82.2％(102/124)、28.2％(35/124)；其过表达率分别为6.5％(8/124)、26.6％(33/124)、22.6％(28/124)、12.1％(15/124);癌旁非肿瘤胃黏膜均未见HER家族蛋白的表达；HRE2过表达在肠型胃癌较弥漫型胃癌更常见(P=0.001)；HER3过表达与胃癌更深的浸润深度、易于淋巴结转移、易于远处转移、TNM分期更晚及预后差有关(P均＜0.05)；HER1、HER2和HER3联合表达与胃癌远处转移有关(P=0.035).[结论]HER家族中HER3过表达可以作为评估胃癌恶性生物学行为的指标.
作者：谭翠；张志刚；陈健宁；冯智英；邵春奎 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨干扰素是否能增加替莫唑胺(TMZ)对O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性胶质瘤干细胞的抗肿瘤作用及其可能机制.[方法]采用“悬浮克隆球形成法”对常规培养条件下MGMT阴性表达的胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导,获得MGMT阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMC-4G;应用CCK-8法检测干扰素-α和干扰素-β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PGR)、Western-blot检测干扰素-α/β作用后,MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-kB表达的变化.[结果]应用悬浮克隆球形成法,成功将U251、SKMG--4诱导为具有干细胞特征的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G,Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高.对MGMT阳性胶质瘤干细胞生长抑制实验显示,干扰素-α/β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性,杀伤效应显著增强；RT-PCR、Westerrn-blot检测结果表明,干扰素-α/β作用后,MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-kB、mGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低.[结论]对于MGMT阳性的胶质瘤干细胞,干扰素-α/β能够显著增加替莫唑胺的抗肿瘤效应,其机制可能是干扰素-α/β干预后,下调NF-KB的表达,从而降低了MGMT的转录表达,逆转替莫唑胺的化疗耐药.
作者：沈冬；仇志坤；陈银生；陈芙蓉；陈忠平 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并分析其与胰岛素抵抗的关系.[方法]检测47例新诊断2型糖尿病患者和41例正常血糖对照者PBMC中caveolin-l mRNA和蛋白的表达,分析caveolin-1 mRNA表达与体质指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血脂的相关性.[结果]新诊断2型糖尿病患者PBMC中caveolin-1 mRNA和蛋白水平均明显低于对照组(P＜0.05),且其caveolin-1 mRNA水平与FPG、HbAlC、HOMA-IR及甘油三酯(TG)呈负相关(r分别为-0.376、-0.294、-0.309、-0.397,P均＜0.05).以caveolin-l mRNA为因变量,年龄、性别、BMI、臀围、FPG、logFINS、logHOMA-IR、HbAlC、TG为自变量,进行多重线性逐步回归分析,结果显示HbAlC是caveolin-l mRNA的独立影响因素.[结论]Caveolin-l在新诊断2型糖尿病患者PBMC中表达较正常血糖人群下降,其低表达与新诊断2型糖尿病高血糖及胰岛素抵抗相关.
作者：江玮；林硕；鲁红云；李晓峰；丘雅维；曾龙驿 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨Akt抑制剂124005对人鼻咽癌细胞CNE1放射增敏效应及其潜在机制.[方法]CCK8法检测不同浓度124005对人鼻咽癌CNE1细胞的抑制作用,计算IC50值,选择低于IC50的药物浓度作为增敏浓度.集落形成实验检测放射线加或不加124005以及124005+放射线组联合或不联合自噬抑制剂3-MA对CNE1细胞生存曲线的影响.间接免疫荧光法检测y-H2AX观察DNA损伤修复和GFP-LC3转染CNE1中自噬标志物LC3的聚集.流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡.免疫印迹法(Weste m blot)检测Caspase-3、PARP、Beclin 1和LC3-Ⅱ的表达,并检测AKT及下游信号通路的表达,探索Akt抑制剂124005放射增敏效应及其潜在机制.[结果]124005对CNE1 IC50值为30.5μμmol/L.集落形成实验显示,DEF值放疗+8μmol/L124005持续用药组为1.92,放疗+12.5μmol/L124005用药72h组为1.12,共聚焦显微镜观察显示124005联合放疔显著增加了CNE1细胞照射后细胞核内y-H2AX焦点的聚集和转染GFP-LC3质粒的CNE1细胞内LC3的点状聚集.流式检测124005可以明显提高放射线诱导的CNE1细胞凋亡,凋亡率高达52.9％.Western blot显示124005可以显著抑制放射后p-AKT及下游p-GSK-31β和p-PRAS40的表达,增加放射引起的cleaved caspase-3和cleaved PARP以及Beclin1和 LC3-Ⅱ的表达.应用3-MA可降低124005处理后LC3-Ⅱ的表达水平.放射+124005再联用3mmol/L3-MA组的DEF值为1.69,明显低于单纯放射+124005组(DEF=1.97).[结论]124005通过对AKT以及下游通路的抑制,抑制DNA损伤修复,同时增加凋亡和自噬来起到对CNE1细胞株放射增敏的效应.
作者：王汉渝；卢泰祥；刘志刚；李丹；吴晓琪；韩非 刊期： 2012年第03期
[目的]探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素35水平变化及意义.[方法]将45例受试者分为支气管哮喘组(25例)和健康对照组(20例),测定支气管哮喘组患者未控制、部分控制后1周、控制后1周的血清白细胞介素35(IL-35)水平及各项主要肺功能指标[包括第一秒用力呼气容积(FEV1)与预计值的比值、用力肺活量(FVc)与预计值的比值、FEV1与FVC的比值、呼气峰流量(PEF)与预计值的比值],以及未控制阶段的FEV1下降20％的吸入药物累积浓度(PC20-FEV1),测定健康对照组血清IL-35水平,分析哮喘患者与健康人血清IL-35水平的差异及其与哮喘控制水平、气道反应性的相关性.[结果]支气管哮喘组未控制、部分控制以及控制阶段血清IL-35浓度(pg/mL)分别为141±45、260±84、366±94,健康对照组血清IL-35浓度(pg/mL)为396±120,支气管哮喘组未控制、部分控制阶段血清IL-35水平均低于健康对照组(P值均小于0.001),支气管哮喘组控制阶段与健康对照组血清IL-35水平差异无统计学意义(P=0.36).血清IL-35水平在未控制阶段低于部分控制阶段(95％置信区间为-163.10～-73.65,P＜0.001),部分控制阶段低于控制阶段(95％置信区间为-151.41～-61.97,P＜0.001).哮喘患者血清IL-35水平与哮喘控制水平呈正相关,与PC20-FEV1无相关性.[结论]健康人与哮喘患者血清中均存在IL-35表达,血清IL-35水平可能可以作为哮喘控制水平评估的免疫学参考指标.
作者：张耀源；张孔 刊期： 2012年第03期
[目的]比较三维适形放射治疗(3DCRT)、静态调强(sIMRT)和容积旋转调强(VMAT)技术在肝癌的剂量学差异,评价不同放疗技术的优劣性.[方法]选择20例行4DCT扫描的原发性肝右叶癌,为每例患者制定三套放疗计划:3DCRT、9野sIMRT和VMAT计划.处方剂量统一为50Gy,分25次照射.比较不同计划的靶区和危及器官剂量学参数、加速器跳数(MU)以及治疗参数等.[结果]三组计划的Dmax无明显差异；IMRT和VMAT计划的靶区覆盖率、均匀性和适形性均显著优于3DCRT.三组计划的肝平均剂量分别为(20.5±4.5)Gy(3DCRT)、(21.1±3.8)Gy(IMRT)、(20.9±3.9)Gy(VMAT),肾脏、胃、小肠、脊髓的受照剂量差异不明显.3DCRT、IMRT、VMAT计划的MU分别为405±99、392±81、438±76(P=0.226),有效治疗时间分别为(2.1±0.2)min、(4.8±0.7)min、(3.0±0.2)min(P=0.000).[结论]VMAT的剂量分布与IMRT相仿,可显著提高治疗效率.与3DCRT相比,IMRT和VMAT计划均可显著改善肝癌靶区的剂量覆盖,但在正常器官的保护方面并无明显优势.
作者：张黎；习勉；孙文钊；梁健；黄晓延；刘孟忠 刊期： 2012年第03期
[目的]旨在比较鼠脑法和细胞法检测中国人视神经脊髓炎(NMO)疾病谱(NMOSD)的滴度是否具有一致性.[方法]每个样本分别采用鼠脑法和细胞法检测,阳性血清采取倍比稀释以确定终稀释倍数.应用盲法检测血清NMO-IgG/抗水通道蛋白4(AQP4)110例,其中视神经脊髓炎19例,复发性视神经炎(RON)17例,纵形扩展性脊髓炎(LETM)13例,多发性硬化(MS)31例,健康对照(HC)30例;对其检测的阳性率和滴度进行分析,并比较滴度与脊髓病变长度的相关性.[结果]大部分样本用两种方法检测的滴度之间都缺乏一致性.NMO组患者NMO-IgG/抗AQP4抗体鼠脑法(63.2％,12/19),细胞法(89.5％,17/19),RON组鼠脑法(47.1％,8/17),细胞法(70.6％,12/17),LETM组鼠脑法(46.2％,6/13),细胞法(69.2％,9/13),MS组鼠脑法(6.5％,2/31),细胞法(9.7％,3/31).鼠脑法和细胞法检测所得到的NMOSD患者NMO-IgG/AQP4抗体滴度均和脊髓病变的长度无线性相关性,两种检测方法之间也缺乏滴度线性相关性.[结论]鼠脑法和细胞法检测抗体滴度的不一致性提示有必要进行多因素相关性研究以探讨影响两种检测方法抗体滴度的因素.
作者：赖蓉；刘俊秀；孙巧松；黄帆；丰岩清 刊期： 2012年第03期
[目的]探索颈淋巴结转移对晚期喉鳞状细胞癌患者生存率的影响.[方法]对1990年1月-2005年12月在中山大学肿瘤防治中心住院治疗的312例晚期喉鳞状细胞癌患者资料进行回顾性分析.初诊时临床有颈淋巴结转移者(cN+)141(45.2％)例,临床无颈淋巴结转移者(cN0)171(54.8％)例.颈淋巴结转移与否及N分期对生存率影响采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验.[结果]初诊时141例cN+患者与171例cNO患者5年生存率分别为33.7％和60.5％(P＜0.001).cN1～cN3期患者5年生存率分别为40.6％、33.6％、0％(P＜0.001).初诊时cN+患者占45.2％(141/312);经治疗后,141例初诊cN+患者病理颈淋巴结转移,30例(30/171,17.5％)cN0初诊患者病理颈淋巴结转移,终54.8％(171/312)患者出现病理颈淋巴结转移.[结论]有颈淋巴结转移的晚期喉鳞状细胞癌患者预后差,且N分期越晚预后越差.应积极治疗晚期喉鳞状细胞癌患者的颈部淋巴结.
作者：张欣睿；刘学奎；李铨；刘志民；郭朱明；张诠；杨安奎；曾宗渊 刊期： 2012年第03期
[目的]调查2010-2011年广州地区发热呼吸道感染病人的流感病毒(IFV)和人博卡病毒(HBoV)的流行状况和流行特点.[方法]采集2010-2011年广州市5家哨点医院共3460例符合条件的有发热伴呼吸道感染症状患者的咽拭子标本,同时进行相关临床信息的收集和分析,采用普通和巢式PCR方法检测IFV和HBoV的核苷酸,分析IFV和HBoV的流行情况和时间、人群分布特点,对IFV和HBoV均为阳性的样本进一步进行副流感病毒等5种常见呼吸道感染病毒的检测,以了解多重感染的状况.[结果]3460例病例中,IFV和HBoV的阳性检出率分别为21.13％和1.68％;731例IFV阳性标本中,甲、乙、丙型流感病毒(FluA、B、C)的比例为558:172:1,其中481例(66.75％)诊断为上呼吸道感染.58例HBoV阳性病例中44例诊断为下呼吸道感染(75.86％).IFV和HBoV病毒的检出均与年龄关联,检出率高的年龄组分别为15～34岁和0.5～1岁.IFV和HBoV的发病高峰分别为7～8月和5～6月.5例检出HBoV与IFV的混合感染,混合感染率为0.64％,其中1例为IFV、HBoV和人冠状病毒(HCoV)的三重感染,HBoV阳性的成人患者的混合感染率为50％.[结论]2010-2011年甲型流感病毒仍是广州地区发热呼吸道症候群的主要病原之一,青壮年检测率较高,夏季为流行高峰；人博卡病毒为全年散发,5-6月发病率较高,婴幼儿中发病率较高,成人病例中人博卡病毒与流感病毒的混合感染率较高.
作者：何霞；冯发深；王铸；徐霖；张定梅；关琳琳；郑芸；周荣；曹开源 刊期： 2012年第03期
