目的:探讨尿液硫酸化胆汁酸代谢轮廓分析在识别无症状高胆汁酸血症(asymptomatic hypercholanaemia of pregnancy, AHP)中的应用价值.方法:应用高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定正常孕妇(13例),妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)(17例)尿液硫酸化胆汁酸谱,采用不同扫描模式鉴别和分析尿液各种硫酸化胆汁酸,并用主成分分析法(principle component analysis,PCA)对尿液硫酸化胆汁酸代谢轮廓进行分析.结果:采用不同的扫描模式对尿液中15种可能的硫酸化胆汁酸进行鉴定并分析,经PCA对尿液硫酸化胆汁酸代谢轮廓分析,发现在ICP组中存在一类特殊的人群,其表现为无任何症状的胆汁酸水平升高而肝功能正常,但其尿液硫酸化胆汁酸代谢轮廓与正常孕妇类似.结论:尿液硫酸化胆汁酸代谢轮廓分析有助于AHP的识别.
作者:杨婷;陈建波;冯成亚;崔悦;李育超;邵勇;丁敏 刊期: 2015年第11期
目的:研究姜黄素(Curcumin)对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的内皮细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),不同浓度的ox-LDL处理HUVECs 24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率.实验分为正常对照组、ox-LDL组、Crcumin预处理+ox-LDL组.激光共聚焦检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS);酶标仪法测一氧化氮(nitric oxide,NO);Westren blot测定一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷酸化一氧化氮合酶(ser1177位点)(phosphorylated eNOSS1177,p-eNOSS1177)、蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(Ser473位点)(phosphorylated AktS473,p-AktS473)表达水平;细胞迁移实验检测HU-VECs迁移能力.结果:高浓度的ox-LDL促进HUVECs凋亡(P=-0.010).与对照组比较,ox-LDL促进ROS生成(P=0.001),降低NO含量(P=0.000),下调p-AktS473、p-eNOSS1177蛋白表达(P=0.000,P=0.000),抑制了HUVECs迁移能力(P<0.05);与ox-LDL组比较,Curcumin预处理能够显著地降低ROS水平(P<0.05),增加p-AktS473、p-eNOSS1177蛋白表达(P<0.05,P<0.05),提高NO水平(P<0.05),并且增加细胞迁移能力(P<0.05).结论:姜黄素抑制ox-LDL诱导的ROS生成,可能通过Akt/eNOS/NO通路改善了内皮细胞的迁移能力.
作者:曹黎;张冬颖;刘剑 刊期: 2015年第11期
目的:研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对肝细胞(LO2)脂肪变性的防治作用及其机制.方法:油酸诱导建立非酒精性脂肪变性肝细胞(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,分为正常对照组、脂肪变模型组、LBP预防组、LBP治疗组.48 h后光镜下观察细胞内脂质累积情况,并检测细胞内谷氨酸氨基转移酶(alanine aminostransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminostransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量,及脂联素与抵抗素的基因及蛋白表达情况.结果:光镜下可见模型组肝细胞内较正常对照组有大量橘红色脂滴(P=0.000),LBP预防组和治疗组与模型组比肝细胞内的脂滴明显减少(P=0.000、P=0.000).LBP上调脂联素mRNA及蛋白表达(P=0.000、P=0.014),抑制抵抗素mRNA及蛋白的表达(P=0.000、P=0.000),降低肝细胞TG、ALT、AST(P=0.000、P=0.000、P=0.000).结论:LBP可能通过上调脂联素mRNA及蛋白的表达,下调抵抗素mRNA及蛋白表达,从而有效防治NAFLD.
作者:郭芃利;古赛 刊期: 2015年第11期
目的:对颅骨11项骨性标志点对称性进行研究,确定其偏移范围.方法:采用颅像重合仪采集已标定骨性标志点的84枚男性颅骨、21枚女性颅骨图像,并制作所有图像的水平反转像.将原始像与反转像以颅骨中线为基准进行重合,测量反转像与原始像骨性标志点之间的距离.结果:在11项骨性标志点中,额颞点、眶额颧点、颞额颧点、眶外结节对称性好,偏移范围在1 mm左右,是对破碎或残缺不全颅骨修复的优秀标志点.结论:额颞点、眶额颧点、颞额颧点、眶外结节对称性好,可以用于对破碎或残缺不全颅骨的颅像重合,是对颅骨进行修复及校正良好指标.
作者:徐吕子;万立华;吕宙;唐瑞;沈厉 刊期: 2015年第11期
目的:在材料表面构建SDF-1&Fucoidan复合功能涂层,调控内皮祖细胞(endothelia progenitor cells,EPCs)迁移、增殖和分化为内皮细胞(endothelia cells,ECs)参与血管的修复,解决临床植入材料应用中出现的再狭窄和晚期血栓.方法:在材料表面用硅烷试剂[(3-aminopropyl)triethoxysilane,APTE]进行处理,使表面富含氨基官能团,采用碳二亚胺盐酸盐(ethylcarbodiimidehydrochloride,EDC)和琥珀酰亚胺(N-Hydroxysuccinimide,NHS)催化偶联剂共接枝SDF-1和Fucoidan分子.材料学表征复合涂层的接枝结果和性能,细胞生物学实验评价涂层的抗凝性能和细胞的生长.结果:XPS结果表明SDF-1和Fucoidan分子成功被接枝到材料表面;血小板黏附SEM图像和统计数据证明SDF-1&Fucoidan涂层表面的血小板吸附数量明显减少,激活程度较低,且接枝Fucoidan浓度为100μg/ml时,抗凝效果达到佳;EPCs培养结果表明SDF-1 &Fucoidan涂层浓度在SDF-1为80 ng/ml与Fucoidan为100μg/ml时,细胞的黏附和生长状态好.结论:SDF-1 &Fucoidan涂层具备优异的抗凝血性以及明显促进EPCs的黏附与增殖.
作者:张彦;薛国能;王艳;赵安莎;叶长荣;苏红 刊期: 2015年第11期
目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定.方法:在LO2和HepG2细胞中转染pCMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位.采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域.结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和HepG2细胞中存在共定位现象.(2)在LO2和HepG2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合.(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域.而在肝癌细胞HepG2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域.结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用.
作者:张婷;赵灵琳;曾盛源;段昌柱 刊期: 2015年第11期
目的:定量分析乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的肝癌患者肝内共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA, cccDNA)、DNA和血清中DNA的表达水平,并分析其与乙肝病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)状态的相互关系.方法:运用特异性荧光定量探针法检测了26例HBV感染的肝癌患者中HBV cccDNA和HBV DNA的表达水平,进一步分析这两种病毒因子在HBeAg阳性和HBeAg阴性样本中的表达差别以及与HBeAg状态的关系.结果:HBVcccDNA和HBV DNA在HBeAg阴性组的表达水平均显著低于HBeAg阳性组(P值分别为0.044和0.0214),同时,在HBeAg阴性组中,cccDNA的表达水平与DNA是显著正相关的(r=0.918,P=0.000);HBeAg阳性组中cccDNA与DNA是较弱的正相关关系,且不具有显著性(r=0.591,P=0.072).结论:肝内cccDNA与DNA表达水平与HBeAg的状态是密切相关的,HBeAg阴性的HCC患者中病毒复制水平下降的原因主要是cccDNA水平的下降.
作者:黄瑶;罗璇;陈彦猛;黄爱龙;胡源 刊期: 2015年第11期
目的:探讨肺癌化疗患者应对方式与情绪的相关及渐进性肌肉放松训练(progressive muscle relaxation training,PMRT)对其应对方式的影响.方法:采用实验性研究方法,将90例肺癌化疗患者分为干预组(44例)和对照组(46例),对干预组进行1个化疗周期(3周)的PMRT,对照组接受3周常规的治疗和护理,采用医学应对问卷(medical coping modes questionnaire,MCMQ)和简明心境量表(profile of mood states-short form,POMS-SF)测量2组患者干预前的应对方式和情绪及干预后的应对方式,对结果采取相关分析和Mann-Whitney U检验.结果:屈服应对方式与患者的情绪相关性除了迷惑-混乱(r=0,136,P=-0.210)外其他各分量表P值均小于0.05,面对和回避所有P值均大于0.05;干预组患者干预后面对的应对方式(18.37±1.63)有显著改变(P2=0.000),回避(P2=0.417)和屈服(P2=0.774)的改变未见明显差异,较之对照组(18.13±1.26)更倾向采取面对的应对方式(P4=0.000).结论:PMRT能通过改变肺癌化疗患者的情绪来积极改变患者的应对方式,有利于疾病的恢复.
作者:张侠;张静平;王安妮;文莎丽 刊期: 2015年第11期
目的:评估隐匿性乙肝(occult Hepatitis B Virus infection,OBI)是否会增加肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 发生的风险.方法:2个独立的研究者分别在Medline、web of science、web of knowledge、cochrane library、Embase、Biomed Central、Elton B.Stephens.Company(EBSCO)、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库和维普中文科技期刊全文数据库中检索文献,截止搜索日期2015年4月14日,根据纳入、排除标准筛选研究隐匿性乙肝与肝细胞肝癌关系的前瞻性队列研究或病例对照研究,并对纳入文献进行质量评价和数据提取,用Review manager 5.3软件对纳入的研究进行Meta分析,并进一步分别就OBI与隐源性HCC和非显性乙肝、丙肝相关性肝细胞肝癌(hepatitis B virus surface antigen negative and antiHCV negative hepatocellular carcinoma,NBNC-HCC)的关系作了Meta分析.结果:本研究终筛选出8个符合条件的研究,有7个回顾性研究和1个前瞻性研究.回顾性研究的Meta分析纳入的7个研究总共有1 945个对象,其中HCC有561个,因7个研究异质性较大(I2=60%),排除一个研究后,终Meta分析结果表示OBI会增加HCC发生的风险,有统计学意义,比值比(odds ratio,OR) =9.28,95%可信区间(confidence interval,CI)=7.01 ~12.29,P<0.001,异质性x2=5.61,自由度(degree of freedom,df)=5,P=0.35,I2=11%.结论:本研究发现的情况表明OBI会增加HCC发生的风险,对临床有一定的指导意义.
作者:郑洁;曾爱中 刊期: 2015年第11期
目的:探讨伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对骨肉瘤细胞143B增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法:以2~32 μmol/L的SAHA作用于体外培养的143B细胞,采用MTT法检测SAHA对细胞活力的影响;选用SAHA作用的适浓度和时间点进行后续的研究,并以加入大剂量为1 ml/L的DMSO处理组作为空白对照.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡水平变化;real-time PCR检测细胞周期和凋亡相关基因Cyclin D1、Bax、Bcl-2以及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)的基因表达;化学比色法检测143B细胞中HDACs活性的变化;荧光素酶报告基因筛选SAHA处理后细胞内可能激活的信号通路;Western blot检测143B细胞中Cyclin D1、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP及AP1蛋白的表达水平.结果:SAHA在2~32 μmol/L浓度范围内可以抑制143B细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性,48 h引起143B细胞半数抑制的浓度约为8 μmol/L.SAHA可将143B细胞周期阻滞在G0/G1期,并且可以引起细胞的早期凋亡及Cyclin D1、Bcl-2、HDAC1、HDAC3的mRNA表达量下调,Bax的mRNA表达量上调;SAHA处理143B细胞后可以降低细胞内HDACs的活性,促进细胞中转录因子AP1的表达,并且能够下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2的蛋白表达,促进Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP及AP1的蛋白表达.结论:SAHA可以通过抑制HDACs的活性,激活AP1信号通路从而诱导143B细胞的凋亡及周期阻滞.
作者:姚娟;翁亚光;严树涓;侯梦一;靳雅倩;王豪;左国伟 刊期: 2015年第11期
通过文献检索得到关于白血病儿童生存质量(quality of life,QOL)影响因素及研究现状的相关中文文献24篇,英文文献52篇.分析国内外文献,得出3个领域共19个方面的影响因素,主要为:(1)疾病领域:疾病的初次诊断、确诊年龄、患病时间和年住院次数、疾病阶段、疾病治疗等;(2)环境领域:地域及文化环境、社会支持、医务人员的信息支持、家庭支持等;(3)生活方式:运动锻炼、饮食控制等.分别对国内外的影响因素进行回顾性分析,探讨我国白血病儿童QOL影响因素研究领域的不足,为国内进一步探索指明方向,同时为临床医务工作者制定合理的干预措施提供参考.
作者:石林;莫霖;何昀;刘洋;王紫娟 刊期: 2015年第11期
目的:评价替比夫定对化疗的乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)再激活的治疗效果及预防作用.方法:对照组为2006年1月至2009年12月的147例未使用替比夫定预防的化疗患者,观察接受化疗后乙肝病毒再激活情况、肝功能和临床表现.预防组为2010年1月至2012年12月的170例患者在化疗前1~2周开始使用替比夫定,化疗后根据具体情况继续使用替比夫定6~12个月,观察HBV激活情况和临床表现.结果:317例患者在化疗期间共出现96例(30.3%)HBV再激活.对照组的147例患者,85例(57.8%)的患者出现HBV再激活,其中21例患者发展为重型肝炎,10例死亡;预防组的170例患者定期检测HBV Deoxyribonucleic acid(DNA),有11例(6.5%)的患者出现HBV再激活(x2=98.5,P<0.001),2例发展为重型肝炎,1例死亡.结论:肿瘤合并非活动性HBV感染者化疗期间预防使用替比夫定可降低HBV再激活发生率,改善患者临床预后.
作者:田文广;万克强;何平;李伟;丁静;魏晓宇;黄文祥 刊期: 2015年第11期
目的:探讨大鼠急性鼻窦炎时嗅黏膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达对嗅神经细胞(olfactory receptorneurons,ORNs)凋亡的影响.方法:将70只成年SD大鼠,按照配对设计,分成对照组和炎症组,造模后于不同时间取材,采用免疫组织化学方法检测嗅黏膜Caspase-3蛋白表达情况,原位细胞DNA断裂检测末端标记(TUNEL)法观察ORNs凋亡变化.结果:免疫组化结果,对照组ORNs中Caspase-3未见明显表达,炎症组ORNs中Caspase-3的表达在接种细菌后第2天开始升高,第5天明显升高(P<0.05),第8天达到高峰(P<0.01),第14天逐渐下降,第21天接近正常(P>0.05).细菌接种后第2、21天,炎症组TUNEL阳性细胞计数与对照组相比没有统计学意义(P>0.05),第5、8、14天差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性鼻窦炎时Caspase-3的过度表达可能是促进大鼠ORNs凋亡,导致嗅觉功能下降的原因之一.
作者:谢天飞;娄卫华 刊期: 2015年第11期
目的:系统评价延续护理对我国永久性肠造口患者生活质量的影响.方法:通过数据库检索国内外相关文献,并按照事先定义的纳入和排除标准剔除不符合要求的文献,应用Meta分析的方法比较两组患者在生活质量得分的差异,以加权均数差为效应量进行合并分析.结果:纳入中文文献5篇,共计399例患者.应用Meta分析结果显示,延续护理显著提升永久性肠造口患者生活质量(MD=14.10,95%CI=11.46~16.74,P=0.000),延续护理能显著提高肠造口患者的躯体功能(MD=14.23,95%CI=7.07~21.39,P=0.000)、角色功能(MD=18.60,95%CI=16.32~20.88,P=0.000)、情绪功能(MD=13.93,95%CI=10.90~16.95,P=0.000)、认知功能(MD=15.87,95%CI=11.62~20.13,P=0.000)、社会功能(MD=16.09,95%CI=10.56~21.02,P=0.000).结论:延续护理能够提高我国Miles术后造口患者生活质量,建议临床推广使用.
作者:李蕾;魏清风;郑晓玲;雷佳芳 刊期: 2015年第11期
目的:研究叉头样螺旋转录因子(transcription factor forkhead box P3,FOXP3)在结肠癌癌细胞中的表达及其与总生存率(overall survival rate,OS)的关系.方法:采用组织芯片及免疫组化技术检测90例原发性结肠腺癌癌细胞FOXP3的表达,分析其临床意义.结果:结肠癌癌细胞表达FOXP3(+)的病例较癌细胞FOXP3(-)的病例预后差(x2=4.427,P=0.035);淋巴结阳性组癌细胞FOXP3阳性率高于淋巴结阴性组(x2=11.244,P=0.000);TNM分期越早癌细胞FOXP3阳性率越低(x2=7.603,P=0.006).结论:结肠癌癌细胞表达FOXP3(+)可能是结肠癌预后的一个独立危险因素.
作者:邱磊;邵华;苗永昌 刊期: 2015年第11期
目的:探讨分化型甲状腺癌术后患者血清中细胞角蛋白19片段(cytokeratinfragment antigen 21.1,Cyfra 21.1)、半乳糖血凝素-3 (galectin-3,Gal-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平及意义.方法:收集内蒙古医科大学附属医院分化型甲状腺癌术后患者75例(未复发40例、局部复发35例),甲状腺良性疾病术后患者30例(甲状腺腺瘤10例、结节性甲状腺肿20例),采用化学发光法(chemiLuminescence,CLIA)、酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbentassay,ELISA)检测其血清Cyfra 21.1、Gal-3、VEGF浓度.结果:血清Cyfra 21.1、Gal-3水平在各组间无明显差异(F=1.425、P=0.245;F=1.503、P=0.227).甲癌术后局部复发组血清VEGF水平较未复发组有所增高(F=8.859、P=0.000).结论:Cyfra 21.1、Gal-3血清水平暂不能用于甲状腺癌术后随访.血清VEGF水平可作为评估分化型甲状腺癌生物学行为的一项重要指标.
作者:彭一帆;山院飞;赵胤铭;张瑞明 刊期: 2015年第11期
冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)为近年来心血管病领域的热点研究问题之一,其主要指内径< 300 μm的心肌微血管发生的结构或功能障碍.导致CMD的病因很多,其中的主要病因之一为2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM).另外,T2DM也是糖尿病性心肌病(diabetes mellitus-related cardiomyopathy,DMCM)的根本原因,由T2DM进展为DMCM的发病机制比较复杂.研究显示,糖尿病前期、T2DM和DMCM阶段均存在不同程度的CMD,而且其发生机制复杂.CMD可能不仅是T2DM发生冠脉微循环障碍和T2DM进展为DMCM的主要原因,其不断进展和加重也可能是糖尿病前期-T2DM-DMCM这一疾病链逐步恶化,甚至向心衰进展的主要原因.因此,延缓T2DM和T2DM进展至DMCM过程中的CMD进展和对其早期检测、评价和治疗显得非常重要.
作者:王玉泉;胡厚源 刊期: 2015年第11期
糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病引起的严重的中枢神经系统并发症.目前,糖尿病是认知功能障碍的独立危险因素已成为学术界的普遍共识,但是对DE的概念尚存在一定的争论,较为一致的观点是糖尿病相关的血糖紊乱、血脂紊乱、胰岛素抵抗、血管病变、肥胖等代谢紊乱因素综合作用导致的脑部神经电生理、影像、病理等异常改变的慢性进展性认知功能障碍.
作者:陈金梁;孙悦;赵宇星;肖谦 刊期: 2015年第11期
钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporters-2,SGLT2)抑制剂是一种新型的降糖药物.目前有研究表明SGLT2抑制剂除有效降低血糖外,对糖尿病肾病可能有保护作用,主要表现在减少尿蛋白、降低血尿酸、改善肾脏组织学及形态学的病理学改变等,可能与抗氧化、抗炎、抗纤维化,改善肾脏的高滤过,降血压等机制有关.
作者:胡钰梅;夏佳佳;任伟 刊期: 2015年第11期
目的:探讨低血糖生成负荷联合玉米油饮食对2型糖尿病血糖控制和血管反应性的影响,为糖尿病饮食护理指导提供参考.方法:从辽宁医学院附属一院2013年12月至2014年2月内分泌科诊治的2型糖尿病病人中随机选取110人作为研究对象,试验组(55人)建议低血糖生成负荷联合玉米油饮食,以补充全麦玉米油花卷或面包实现;对照组(55人)建议全谷物饮食,以补充全麦馒头或花卷实现.干预随访12周,监测血糖、血脂、糖化血红蛋白A1c、心血管疾病风险分数和血管反应性充血指数等指标.依据符合方案集准则,选取坚持完成试验的病人数据进行统计分析.结果:干预后,对照组空腹血糖[7.2(6.6,7.6)]、糖化血红蛋白A1c[6.8(6.2,7.3)]和心血管疾病风险评分[7.3(5.4,10.8)]较干预前明显下降(P值分别为0.000、0.037和0.046);试验组血管反应性充血指数[1.86 (1.62,2.13)]较干预前明显升高(P=0.005),空腹血糖[7.0(6.5,7.5)]、糖化血红蛋白A1c[6.5(6.1,7.1)]和心血管疾病风险评分[6.1(5.2,7.5)]较干预前明显下降(P值分别为0.001、0.000和0.000),且糖化血红蛋白A1c下降呈现收缩血压越高下降越明显(F=266.514,P=0.000);试验组糖化血红蛋白A1c、总胆固醇(4.73±0.97)、低密度脂蛋白[2.63(2.15,3.10)]、甘油三酯[1.30(0.73,1.85)]和心血管疾病风险评分较对照组下降明显(P值分别为0.035、0.000、0.013、0.004和0.041),高密度脂蛋白[1.42(1.28,1.60)]和血管反应性充血指数较对照组升高明显(P值为0.006和0.039).结论:低血糖生成负荷联合玉米油饮食能提高2型糖尿病病人尤其是收缩压升高者的血糖控制水平和血管反应性,调节血脂,降低心血管疾病风险.全麦食物与低血糖生成负荷联合玉米油膳食可能具有协同血糖控制和降低心血管疾病风险的作用.
作者:刘涛;刘影;张会君;梁春光;袁红霞;崔慧霞;黄米娜 刊期: 2015年第11期
目的:探讨nt16189突变在母系遗传2型糖尿病(type 2 diabete mellitus,T2DM)中的作用.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法,并结合DNA直接测序,对22个家系共203例(男99例,女104例)家族性T2DM,192例(男104例,女88例)非家族性T2DM及175例糖耐量正常对照者(男67例,女108例)的nt16189T→C位点进行筛查.家族性T2DM中按是否母系遗传分为母系遗传T2DM组及非母系遗传T2DM组,比较两组nt 16189T→C突变阳性率.将母系遗传T2DM组中所有成员据nt16189T→C突变与否分为突变组与未突变组进行2组间各临床指标的比较.结果:nt16189T→C突变率家族性T2DM组与非家族性T2DM组比较无差异(x2=0.072,P=0.788);非家族性T2DM组与糖耐量正常对照组比较具有显著差异(x2=24.042,P=0.000),家族性T2DM组与糖耐量正常对照组比较具有统计学差异(x2=26.862,P=0.000);nt16189T→C突变率在母系遗传T2DM组[65.79%(25/38)]高于非母系遗传T2DM组[17.24%(5/29)],差异具有统计学意义(x2=10.823,P=0.001);母系遗传T2DM组中nt16189T→C突变个体的糖化血红蛋白、胰岛素原、真胰岛素均高于nt 16189T→C未突变个体,差异具有统计学意义(z值分别为3.41、3.90、3.14,P值分别为0.001、0.000、0.032).结论:nt16189T→C突变与T2DM发病有关.在母系遗传T2DM中,携带nt 16189T→C突变可能增加糖尿病发生的风险.
作者:韩睿;普玲;董霞;宋滇平;孔祥复 刊期: 2015年第11期
目的:评价1型糖尿病患儿生存状况,探讨学龄期(7~12岁)及青春期(≥12岁)1型糖尿病儿童生存质量间的差异.方法:采用量表:Diabetes Quality of Life for Youths[1]评价2012至2014年度糖尿病夏令营儿童生存质量,现场采集糖化血红蛋白、身高、体质量、血压等指标.所有统计分析均使用SAS8.0统计软件分析.结果:1型糖尿病儿童生存质量总分较低(66.55±13.30).学龄期患儿生存质量高于青春期患儿(P影响度=0.019,P担忧度=0.030,P满意度=0.002,P自我评价=0.000,P总分=0.001).糖尿病女童满意度领域生存质量低于同年龄段男童(P学龄期=0.030,P青春期=0.004).青春期女童自我总体健康评价低于男童(P=0.000).结论:青春期糖尿病儿童生存质量低于学龄期患儿,特别是青春期女童在生活满意度领域及自我健康总体评价方面评分较低.
作者:李荣;宋萃;熊丰;侯玲;程昕然;朱岷;陈龙;陈立黎;朱高慧 刊期: 2015年第11期
目的:阐明锌-α2-糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)与胰岛素抵抗的关系以及胰升糖素样肽1(glucagon-like pep-tide-1,GLP-1)受体激动剂治疗的影响.方法:新发2型糖尿病(newly diagnosed T2DM, nT2DM)患者120例随机分为利拉鲁肽组(n=45,利拉鲁肽0.6~1.8 mg,iH qd)、利拉鲁肽+二甲双胍组(n=45,利拉鲁肽0.6~1.8 mg,iH qd+二甲双胍0.5g bid)、安慰剂组(n=30,生理盐水150 μliH qd+二甲双胍0.5g bid),治疗12周,同期选取年龄、性别相匹配的健康体检者作为健康对照组(n=30).治疗前后分别行75g OGTT、胰岛素钳夹试验并检测血浆ZAG、脂联素(adiponectin,ADI)水平及相关代谢指标.结果:nT2DM患者基础血浆ZAG水平明显低于健康对照组(P<0.01),通过利拉鲁肽、利拉鲁肽+二甲双胍治疗后12周,患者的糖化血红蛋白,空腹血糖,糖负荷后2h血糖,甘油三酯和稳态模型评估胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降(P<0.05),通过安慰剂治疗后上述指标明显高于利拉鲁肽治疗组(P<0.05);而在钳夹过程中,M值明显升高(P<0.01).此外,与治疗前相比,利拉鲁肽治疗后血浆ZAG、ADI水平明显增加(P<0.01).结论:nT2DM患者经GLP-1受体激动剂治疗后,糖代谢及胰岛素敏感性得到明显改善,血浆ZAG水平也明显升高,提示ZAG将可能被作为代谢综合征或者T2DM的一个新的生物标志物.
作者:谭兴容;梁泽容;李生兵;汤世国;方超;汤利华;皮艳;秦芬;王毅 刊期: 2015年第11期