趋化因子是一类能够引起白细胞直接迁移的细胞因子,趋化因子及其受体之间形成一种复杂的趋化因子网络,影响肿瘤细胞的生长、存活、迁移、血管形成以及肿瘤部位的白细胞浸润.近年来,关于趋化因子与白血病关系的研究越来越多,趋化因子网络在白血病的治疗和预后分析等方面也出现一些新的应用.本文就趋化因子网络在白血病中的影响和应用作一综述.
作者：何冬花；胡洁；蔡真 刊期： 2006年第01期
CD4+CD25+调节性T细胞是抑制性T细胞的一种亚群,能抑制效应细胞CD4+T细胞和CD8+T细胞的活化与增殖.CD4+CD25+调节性T细胞在免疫调节中发挥重要作用,并能诱导移植免疫耐受.本文就CD4+CD25+调节性T细胞与造血干细胞移植免疫进行综述.
作者：许吕宏；方建培 刊期： 2006年第01期
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓中大量恶性浆细胞增生并伴有广泛溶骨病变为特征的B细胞系恶性肿瘤,好发于老年人,约占人类癌症总发生率的1%～2%,尽管大剂量化疗联合造血干细胞移植已应用于MM,但其仍难以治愈.近年来,细胞因子在多发性骨髓瘤的发生发展中的作用已广为重视,大量研究表明,胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在骨髓瘤细胞的生长、存活、黏附、迁移以及相关的耐药过程中发挥重要作用.本文就IGF-Ⅰ在多发性骨髓瘤中作用及其相关机制作一综述.
作者：张建华；傅晋翔 刊期： 2006年第01期
Bim是Bcl-2家族中仅含有一个BH3结构域的蛋白,具有助凋亡活性,广泛分布在机体各种组织,对防御自身免疫、维持造血细胞稳态有重要意义,并具有肿瘤抑制因子活性.Bim的生理作用与它调节细胞凋亡的功能有关.不同的细胞Bim表达和功能的调节方式各异,包括转录水平、亚细胞定位、磷酸化调节等.Bim直接激发糖皮质激素(GC)诱导的急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞的凋亡,与ALL对GC的敏感性有关,Bim的下调可能是ALL GC耐药的重要机制之一.Bim是蛋白酶体抑制剂bortezomib抗肿瘤活性的介质之一,用Bim基因表达载体转染肿瘤细胞有可能成为肿瘤基因治疗的新途径.
作者：赵亚宁；李强 刊期： 2006年第01期
急性髓系白血病(AML)大多采用传统的细胞毒药物的化学治疗,但过半数的病人会因为化疗并发症或终复发而死亡.近年来国内外对白血病分子发病机理有了深入研究,发现有相当部分AML存在着分子信号通路中某些激酶的变异或过度表达,而针对这些活性变异激酶的小分子抑制剂得到了广泛的关注,这些小分子抑制剂能将分子信号通路中的某一酶蛋白作为靶点,影响着分子信号通路的调节控制及细胞凋亡,它们对早期的AML、复发难治的AML、以及慢性髓系白血病(CML)、骨髓增生异常综合征(MDS)等疾病都有着不容忽视的治疗效果.
作者：邓扬嘉；娄世锋 刊期： 2006年第01期
本文从三个方面探讨输血与免疫抑制的研究进展,认为血液中的白细胞、血制品的存放时间和血浆中的生物活性物质等因素可能与输血导致免疫抑制有关.
作者：陈森敏；贾苍松 刊期： 2006年第01期
凝血因子Ⅴ是凝血过程中重要的辅因子.除了凝血功能,F Ⅴ也通过辅助活化蛋白C下调活化因子Ⅷ间接参与生理性抗凝旁路途径.F Ⅴ的这一双重作用,使得F Ⅴ基因缺陷可能导致出血或血栓,形成两种完全相反的表型.本文着重就F Ⅴ引起遗传性凝血因子Ⅴ缺陷症的分子发病机制及其与临床表型的关系作一综述.
作者：蔡晓红；王学锋；王鸿利 刊期： 2006年第01期
人类胚胎干细胞是人体内原始的细胞,它具有很强的再生能力,在干细胞因子和多种白细胞介素的联合作用下可扩增出各类细胞,所以可作为一种损坏或患病组织替代治疗的资源.然而,大量实验性文献提示胎儿和胚胎干细胞来源的组织在移植中经常出现免疫排斥.现就人类胚胎干细胞移植中的免疫屏障及目前一些潜在的解决方法作一综述.
作者：万江波；梁辉 刊期： 2006年第01期
自1997年Janeway提出模式识别以来,TLRs作为一类重要的免疫应答参与者,日渐被人们所认知.迄今为止,已有13种TLRs被陆续发现,其在肿瘤免疫、移植免疫、疫苗设计、抗感染和自身免疫病发生发展过程中发挥着重要的作用,尤其在树突状细胞抗感染免疫应答过程中的作用倍受关注,成为免疫学研究的又一个热点.
作者：苏兆亮；许化溪 刊期： 2006年第01期
PI3K/Akt途径作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游凋亡相关蛋白、细胞周期调节蛋白等效应分子的活化过程,在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用.PI3K/Akt通路分子的基因突变,或上游调控信号的异常放大,均可导致该通路过度激活,细胞生存与凋亡失衡,正常细胞发生恶性转化.近年来的研究发现,PI3K/Akt通路的持续性活化在白血病发病中起着重要作用,针对这一异常设计的靶向药物也已陆续在白血病治疗中得到应用.本文综述了PI3K/Akt通路异常与白血病关系的研究进展.
作者：王东海；王建祥 刊期： 2006年第01期
骨髓间充质干细胞(MSCs)是骨髓中除造血干细胞外的一种成体干细胞,一方面能自我更新,一方面能分化成各种间质细胞:如成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞等.体外研究表明,MSCs能逃避免疫反应,并具有免疫调节效应,在混合淋巴细胞培养中抑制T细胞增殖;动物实验发现,MSCs能延长异基因皮肤移植物的存活率;I期临床实验显示,MSCs与造血干细胞共移植可以降低移植物抗宿主病的发生率,促进自体或异基因造血细胞的植入.因此,有望在异基因造血干细胞移植中发挥重要作用.
作者：樊建玲；黄河 刊期： 2006年第01期
NK细胞同种反应性主要由NK细胞上杀伤细胞免疫球蛋白样受体和其主要组织相容性抗原复合物Ⅰ类配体不合所引发,有望改善异基因造血干细胞移植预后,对其在异基因造血干细胞移植中的作用的深入研究有可能为供者选择标准的改进提供有益的参考.同种反应性NK细胞用于移植预处理及移植后过继免疫治疗具有良好的临床应用前景.
作者：何祎；韩明哲 刊期： 2006年第01期
内皮蛋白C受体(EPCR)是新近发现的相对分子质量为46kDa的Ⅰ型跨膜蛋白,与抗凝、炎症等关系密切.它在多种细胞上均有表达,可使蛋白C活化效率提高5～20倍,EPCR介导活化蛋白C发挥多种抗炎效应.深入研究EPCR的表达调控及相互作用的蛋白,对认识抗凝炎症间内在本质的联系具有重要意义,为临床应用活化C治疗多种疾病提供理论根据.
作者：衡伟；王兆钺 刊期： 2006年第01期
凝血因子Ⅻ(FⅫ)是内源性凝血途径的启动因子.F Ⅻ缺乏时活化的部分凝血活酶时间明显延长,但并不引起明显的出血倾向,相反,却有发生血栓形成的危险.F Ⅻ基因启动子区第46位核苷酸存在一个常见的多态性C→T,与血浆F Ⅻ的活性和抗原水平有关,携带T/T基因型者F Ⅻ血浆水平明显减低,T/T基因型可能是血栓形成的遗传性危险因素.
作者：沈卫章；王鸿利 刊期： 2006年第01期
树突状细胞(DC)是目前发现的体内强专职抗原提呈细胞,在抗肿瘤免疫应答中,能将肿瘤抗原呈递给T细胞,引发机体产生抗肿瘤的免疫应答.利用DC制备肿瘤疫苗可望提供一种有效的白血病免疫治疗方法.本文主要介绍DC肿瘤疫苗在白血病免疫治疗中的研究进展.
作者：陶叠宏；杨新平；袁利亚；陈国安 刊期： 2006年第01期
目的探讨GSTT1、GSTM1、NQO1、RAD51和XRCC3基因多态性与我国慢性粒细胞白血病(CML)发生遗传易感之间的关系.方法共120例CML患者和458名与患者无血缘关系的正常人,用多重PCR方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR-RFLP方法分析RAD51,XRCC3,NQO1基因型.结果CML患者GSTT1和GSTM1缺失型比例分别为50.8%和59.2%,与正常对照组无显著差异(分别为42.8%和53.1%).CML患者NQO1 C/T和T/T基因型的比例(60.0%)、RAD51 G135CG/C基因型比例(26.9%)和XRCC3-241Met杂合子缺失型(Thr/Met)的比例(9.2%)均与正常对照组(分别为65.3%,12.4%和9.2%)无统计学差异.结论本研究结果提示GSTT1、GSTM1、NQO1、RAD51和XRCC3基因型与我国CML的发生无显著相关性.
作者：杨琳；徐世才；刘旭平；张美荣；张悦；肖志坚 刊期： 2006年第01期
目的初步观察三氧化二砷联合沙利度胺方案治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效及不良反应.方法共14例患者,7例给予三氧化二砷及反应停治疗,另7例仅给予对症处理及输血等支持治疗.结果接受治疗的7例患者中3例达PR,2例获得血液学改善.无严重不良反应.结论三氧化二砷联合沙利度胺是一种可选择的治疗MDS的方法,病人耐受性好.
作者：周帆；侯健；韦苇；张忆梓；游丽芳；杨盛玲；张永贞 刊期： 2006年第01期
传统上,Polycythemia(红细胞增多症)用以指外周循环红细胞数增多所致红细胞压积(Hct)持续增高为特征的一组疾病.由于仅仅涉及红系,使用Erythrocytosis(红细胞增多)这一术语更为确切,本文将采用该术语.仅在涉及克隆性红细胞增多,即真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)时,使用polycythemia,该病累及三系血细胞.
作者：McMullin MF；Bareford D；Campbell P；潘玲丽；高举 刊期： 2006年第01期
MDS患者治疗的主要挑战是无效造血导致的难治性贫血.单独应用rEPO或与髓细胞生长因子联合应用可以改善某些患者的贫血,但对每个月都需要两次或两次以上输注红细胞的患者通常是无效的,且几乎不能诱导细胞遗传学缓解.
作者：List A；Kurtin S；Roe D；殷国美 刊期： 2006年第01期
胎儿和新生儿溶血病(HDFN)可导致严重的围产期疾病,包括高胆红素血症及其引起的核黄疸.血红素分子解离为胆红素并产生免疫介导的溶血.它与白蛋白结合后转运到肝细胞,再由尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)酶家族作用而葡萄糖醛酸化.对于人类,这种代谢途径中主要的酶是胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1).结合后成为胆红素二葡糖苷酸(易溶于水),然后主要排泄到胆汁并通过尿液和胃肠道排泄.该过程限速步骤是UGT1A1的浓度.
作者：Trevett TN；Dorman K；Lamvu G；洪小珍 刊期： 2006年第01期
血液感染念珠菌或念珠菌血症是长期中性白细胞持续减少病人的感染并发症,恢复病人的中性白细胞计数至正常范围是成功治疗感染和提高生存机会的关键.影响癌症伴有念珠菌血症病人短期存活率的负面因素包括白血病、之前的造血干细胞移植以及危重疾病病人监护室的治疗和脓毒综合征.供者粒细胞输注治疗(GTX)的疗效及其可行性在过去40年中发生了显著改变,目前美国和欧洲GTX仅偶尔在癌症中心使用,病种不同则疗效亦不同.
作者：Safdar A；Hanna HA；Boktour M；洪缨 刊期： 2006年第01期
血小板抗原基因检测和抗体检测在分析新生儿同种免疫血小板减少症(NAIT)和顽固性血小板减少疾病的病因,以及浓缩血小板的配型检测方面都是很有价值的.国际输血协会(ISBT)血小板工作组成立于1981年,血小板的基因检测和同种抗体检测的许多方法现已在临床实验室广泛应用.目前,已论证的同种抗体标准化的方法和试剂不多,人们对该领域的了解不够,使得建立临床实验室很困难,血小板抗体检测的准确性和熟练程度也难保证.例如,实验室可能没有配备相应的仪器用于新发现的GOV同种抗原系统的基因检测或抗体检测.实验室检查是保证NAIT病人得到有效治疗的一部分,上届工作组主要关注的是实验室的规则和临床治疗,该工作组的主要目的是:①评价参与的实验室对血小板基因检测和抗体检测的准确性;②实验室购买试剂和操作程序对新发现的GOV同种抗原系统进行基因检测和同种抗体检测;③对NAIT病人的临床治疗和调查策略进行比较分析.
作者：Goldman M.Richard ETL；李执如；周琼秀 刊期： 2006年第01期
新生儿免疫性血小板减少症(Neonatal alloimmune thrombocytopenia,NATP)发病原因是由于母体产生针对胎儿特异性血小板抗原的IgG抗体,并发生抗原抗体反应.胎儿特异性血小板抗原来自父亲.NATP发病率约为0.1%.NATP占新生儿血小板减少症的3%和重度血小板减少(血小板计数＜50×109/L)的27%.导致NATP发生的血小板特异性抗原有23种,其中85%与HPA-1a有关.一旦母体的IgG通过胎盘屏障,并与胎儿的血小板特异性抗原结合,发生抗原抗体反应,导致胎儿或新生儿血小板减少.其中10%～20%的病例可出现颅内出血(Intracranial hemorrhage,ICH),1%～3%病例因ICH死亡.由于60%NATP病例是在首次妊娠时发生,孕妇未做血小板抗原分型,NATP往往在婴儿出生发病后才做出诊断.
作者：Curtis BR；Bussel JB；Manco-Johnson MJ；闵志军 刊期： 2006年第01期
