虽然临床上对糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)一直存在争议,但是在过去的20年中, 有近50%的COPD患者接受了糖皮质激素治疗.近年来的统计分析表明,这个比例仍在不断地增长[1,2].
作者：陶玉坚；林勇 刊期： 2002年第03期
目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情进展各阶段痰液特性的改变规律,考察其评估病情进展的价值.方法采用常规理化分析和免疫荧光的方法,分析39例COPD患者临床缓解期、急性发作期及临终前痰液的粘度、粘蛋白含量、多糖含量、硫酸基含量以及中性粒细胞(PMN)膜结合弹力酶(HLE)表达强度与分泌型白细胞弹力酶抑制因子(SPIL)表达强度之比;观察痰液外观性状的变化情况.结果临床缓解期COPD患者痰液的上述指标均较正常人明显增高,随病情进展,上述指标呈同步进行性升高.痰液外观也随之呈稀薄泡沫样痰→粘液痰→粘液脓性痰改变.痰液成份性指标粘蛋白、多糖、硫酸基含量及HLE/SPIL与痰液粘度的相关性呈明显正相关,相关系数分别为0.63、0.66、0.58及0.55.结论 COPD病情的进展伴随有痰液理化特性的恶化和炎性损伤/抗损伤因素失衡程度的加大,痰液分析有助于COPD病情进展的评估.
作者：周向东；李升锦；张桂蓉 刊期： 2002年第03期
目的探讨建立大鼠慢性支气管炎形成过程模型及进行病理变化半定量分析的方法.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;HE常规染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分.结果在慢性支气管炎形成过程中,气道病理变化呈逐渐加重过程,至第7周出现慢性支气管炎典型病理变化.结论混合烟雾吸入法致大鼠慢性支气管炎模型是用于研究慢性支气管炎炎症发生发展的简便、可靠的模型;半定量分析的形态学评价为研究慢性支气管炎炎症机制及治疗提供了更客观的方法.
作者：李庆云；黄绍光；吴华成；程齐俭；项轶；许海敏；李敏；郭雪君；万欢英；邓伟吾 刊期： 2002年第03期
目的探讨无创正压通气(NIPPV)治疗重症慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者影响疗效的因素.方法对26例重症COPD呼吸衰竭包括昏迷患者,在通气第1～2 d选择两种不同的面罩、呼吸机先后进行无创通气.结果 24例依从性良好并完成NIPPV.普通面罩、(ZS-MS-A)硅胶面膜面罩、Bi-PAP呼吸机、PB840呼吸机依从性良好例数分别为9、24、15及24人次.结论选择合适的适应证、面罩的特性、呼吸机的性能、技术因素及严密的监护是影响疗效的主要因素.
作者：徐思成；黄亦芬；王惠妩；钮善福 刊期： 2002年第03期
T淋巴细胞亚群在调节机体免疫机能中发挥着重要作用,也在某些疾病的发生与发展中具有重要意义.本研究采用流式细胞术检测30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血CD2+、CD3+、CD4+、CD8+及CD95+水平,探讨其在COPD发生、发展中的作用.
作者：陈愉生；林章树；李西平 刊期： 2002年第03期
以前有关高原肺水肿(HAPE)的肺组织病理学变化的研究标本均来自尸检或动物模型.我们通过X线电视透视下经纤维支气管镜活检(TBLB),直接观察1995年2月～1996年1月西藏军区总医院收治的8例高原肺水肿患者肺组织的变化,旨在探讨其发病机理.现将结果报告如下.
作者：江开勇；廖国荣；牟信兵 刊期： 2002年第03期
慢性肺原性心脏病在我国较为常见,近年来由于社会人群老龄化日益加重,慢性阻塞性肺疾病(COPD)及慢性肺原性心脏病的患病率呈上升趋势,其中慢性肺原性心脏病患病率为0.46%[1],占各种住院器质性心脏病的5%～37 %[1],尤其在气候寒冷的北方和潮湿的西南地区其患病率更高.近十年来慢性肺原性心脏病病死率也较高,在15%左右[2].回顾1997年1月～2001年3月我院因慢性肺原性心脏病死亡的33例患者的相关资料,现就死亡原因分析如下.
作者：胡爱学；陈琦 刊期： 2002年第03期
丙酸氟替卡松为新一代的吸入性激素药物,具有抗炎作用强、副作用少和使用方便等特点.2000年6月～2001年6月在我院哮喘专科门诊对120例哮喘儿童分别使用丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松气雾剂(必可酮250)进行治疗,现将其疗效报道如下.
作者：王次林；鲁正荣；罗荣华 刊期： 2002年第03期
呼吸道炎性肉芽肿是呼吸内科及胸外科的常见病,目前常用的治疗方法是全身抗感染,效果不佳时行外科手术肺叶切除.我院1988年9月～1997年12月经纤维支气管镜(简称纤支镜)微波治疗呼吸道炎性肉芽肿56例,报告如下.
作者：孟泳 刊期： 2002年第03期
强迫脉冲振荡(IOS)技术是近年集脉冲振荡原理和计算机频谱分析技术发展起来的肺功能测定新技术,能较全面地反映人体呼吸生理的动力学特征[1].由于IOS肺功能测试系统内容丰富,对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道的流速/容积依赖性报道甚少,现就此初步探讨如下.
作者：王廷杰；王家驷 刊期： 2002年第03期
血小板作为一种血液中小的细胞参与体内的多种生理病理反应,在哮喘炎症反应中的作用也越来越受到重视.有研究表明支气管哮喘急性发作期存在血小板活化[1].本文采用流式细胞技术测定支气管哮喘急性发作期患者血小板表面α颗粒膜糖蛋白(GMP-140)和血小板胞浆内游离钙离子浓度的变化,以及末梢血小板计数的变化,初步探讨血小板活化与支气管哮喘发病的关系.
作者：韩书芝；韩晓雯；霍颖芳；卢荣台 刊期： 2002年第03期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流阻塞为特点的慢性气道炎症性疾病.气流阻塞进行性发生、发展,病情经历若干年后进入呼吸衰竭状态,严重影响患者的生活质量,对生命构成严重威胁.因此有必要在COPD早期予以药物干预治疗,以达到延缓肺功能的进行性恶化,使临床症状减轻到低限度,同时大程度地改善患者的生命质量.本文旨在探讨联合吸入皮质激素与溴化异丙托品气雾剂对中度COPD患者的影响.
作者：刘智英 刊期： 2002年第03期
先天性支气管肺囊肿系胚胎稍晚期的支气管肺组织局限性发育异常,是临床上较常见的一种先天性肺疾病,容易误诊为肺脓肿、肺部感染、气胸等,且有先天性支气管肺囊肿引起致死性空气栓塞的报道[1,2].因此,我们对1992年9月～2002年7月收治的15例先天性支气管肺囊肿患者进行临床分析,目的在于提高对此病的诊治水平.
作者：夏前明；金成勇；李鸿雁；全燕；李福祥；肖贞良 刊期： 2002年第03期
胸腔积液90%以上由结核、肿瘤及炎症所致,临床上胸水的鉴别诊断首先是鉴别结核性与癌性.既往曾经使用乳酸脱氢酶(LDH)、癌胚抗原(CEA)等,但假阳性和假阴性率较高.李长生等[1]报道,测定胸水中心钠素(ANP)水平,有助于鉴别结核性与癌性胸水.现将我院2001年1月～10月收治的90例胸水患者的胸腔积液ANP测定情况报告如下.
作者：端木和运；邓为群 刊期： 2002年第03期
患者,女性,14岁.入院诊断格林-巴利综合征(GBS),于重症监护病房诊疗过程中,突发憋气、烦躁、大汗.查体:口唇紫绀,胸式呼吸动作不明显,呼吸音微弱.急查动脉血气,动脉血氧分压(PaO2)6.67 kPa.经皮血氧饱和度(SpO2)监测由96%骤降至54%.
作者：韩淑贞；王立祥；雷联会 刊期： 2002年第03期
复张性肺水肿是一种少见的非心源性肺水肿,国内外曾有报道,其典型病例常发生于大量胸腔积液和气胸所致萎陷肺快速复张之后.目前胸腔抽气抽液术应用日益广泛,故提高对本病的认识很有必要.现报告2例胸腔抽液术后复张性肺水肿.
作者：周爱华 刊期： 2002年第03期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,随着疾病的进展将会严重影响患者的工作和生活,甚至导致死亡,因此目前本病日益受到重视.现简要回顾过去10年间有关COPD的几个问题.
作者：张惠兰；张珍祥；徐永键 刊期： 2002年第03期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘是两种重要的呼吸系统慢性疾病,不同资料显示,在全球范围内呼吸系统慢性疾病所构成的疾病负担已位居前4或5位.这一严峻的事实促使各国医学工作者以前所未有的积极性和紧迫感对这两种疾病进行研究.
作者：刘春涛 刊期： 2002年第03期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种病死率甚高的慢性常见疾病,已成为当前世界的公共卫生问题之一.据统计,它占目前世界死亡原因的第4位;预计至2020年因COPD的经济负担将占世界疾病经济负担的第5位.我国在1992年抽样调查,COPD患病率在农村15岁以上人口中为3%,其患病率之高是十分惊人的!因此,近期发表的我国<慢性阻塞性肺疾病诊治指南>(简称COPD指南)是值得我们关心的一件事.
作者：赵鸣武 刊期： 2002年第03期
哮喘急性加重所致的急诊和住院构成哮喘治疗直接成本的主要部分.患者到急诊科就诊偶尔是因为药物告罄而前来购药,但绝大多数是因为症状控制不良,因而应视为哮喘自我管理计划失败的不良事件,这种急性发作有时可能会危及生命,必须予以高度重视和积极处理.
作者：刘春涛 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
目的研究哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1(STAT1)的表达及动态变化,探讨STAT1蛋白与哮喘气道炎症的相关性及地塞米松的影响.方法 48只豚鼠随机分为6组,卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d,以及地塞米松治疗后第5 d,测定哮喘豚鼠支气管粘膜周围肺组织嗜酸粒细胞(EOS)浸润与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量, 酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中γ-干扰素浓度,免疫组化测定哮喘豚鼠气道上皮细胞中STAT1表达.结果豚鼠在诱喘后各个时相(0 h、24 h 、72 h及5 d) BALF中嗜酸粒细胞的变化与支气管粘膜肺组织EOS浸润密度正相关(r=0.815,P＜0.001).气道上皮细胞中STAT1表达与支气管粘膜周围肺组织EOS浸润及BALF中EOS数量均呈正相关(r=0.752,P＜0.001; r=0.692,P＜0.01) .地塞米松能抑制上皮细胞STAT1表达(5 d与治疗组相比,P＜0.01).BALF中γ-干扰素浓度与气道上皮细胞STAT1表达呈负相关(r=-0.499,P＜0.05).结论支气管哮喘存在支气管上皮细胞STAT1的持续活化及过度表达,并与嗜酸粒细胞聚集增多有密切关系.
作者：李国平；熊瑛；孙兴旺；杨礼腾 刊期： 2002年第03期
目的研究卡介苗对哮喘豚鼠的防治作用.方法 24只豚鼠随机分为阳性对照组、地塞米松组、卡介苗组及阴性对照组,每组6只,除阴性对照组用生理盐水外,其余三组每只腹腔内注射鸡卵蛋白100 mg,2周后用1%鸡卵蛋白激发致敏,每次30 min,每日1次,持续3 d,地塞米松组每次激发前肌注地塞米松2 mg/kg,卡介苗组每次激发前肌注卡介苗30 mg/kg,阳性对照组每次激发前30 min肌注生理盐水2 ml,后用乌拉坦麻醉,检验动脉血气分析参数,嗜酸粒细胞(EOS)计数等参数,所有参数用t检验或卡方检验分析.结果阳性对照组与其它三组比较,在豚鼠的发病程度、动脉血气分析、外周血EOS计数、支气管肺泡灌洗液中EOS计数、支气管病理切片每20个高倍视野EOS计数均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).结论卡介苗能够抑制动物模型中的哮喘反应.
作者：余衍亮；孙秀明；李翠莉；戴健；黎露刚 刊期： 2002年第03期
目的研究一种无创性观察气道炎症的新指标.方法检测10名健康人、13例缓解期哮喘患者及29例发作期哮喘患者诱导痰液中NO-2/NO-3的水平,其中11例哮喘患者参加泼尼松(30 mg/d)治疗1周的前、后自身对照研究.结果哮喘发作期患者NO-2/NO-3水平为(406.34±512.18) μmol/L,显著高于正常对照者(71.80±100.98) μmol/L,两组比较有非常显著性差异(P＜0.001);哮喘发作期患者的NO-2/NO-3水平与FEV1和FEV1/FVC的下降呈正相关(r分别为0.429 8和0.430 4).应用激素后患者的症状、体征好转的同时,NO-2/NO-3的水平由(343.95±430.56) μmol/L降至(69.11±70.28) μmol/L(P＜0.001).缓解期哮喘患者的NO-2/NO-3水平与正常对照组相比,无显著性差异(P＞0.05).结论正常对照组及哮喘患者诱导痰液中能够检测到一定浓度的NO-2/NO-3;诱导痰液NO-2/NO-3水平是一项反映哮喘气道炎症程度的实用指标.
作者：姚欣；殷凯生；黄茂；戴山林；孙培莉；王凯萍；许宏岳 刊期： 2002年第03期
目的观察哮喘大鼠模型气道重构的病理特点,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与气道重构的关系以及激素干预对气道重构的影响.方法建立大鼠哮喘模型.实验分成对照组、哮喘组及激素处理组,其中每组各分成1周、2周二个时段.图像分析肺内支气管平滑肌厚度.苦味酸天狼猩红染色,在偏振光显微镜下观察胶原沉积情况,图像分析胶原厚度.免疫组化方法检测TGF-β1的表达,定量光密度值.结果 (1)哮喘组诱喘1周后出现管壁增厚、平滑肌增生以及胶原沉积等气道重构的特征,2周后上述改变加重,与TGF-β1的表达呈正相关;(2)激素组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、胶原沉积不明显,TGF-β1表达不强;与对照组间差异无显著性.结论反复的变应原吸入可导致气道重构,而TGF-β1在气道重构中可能起重要作用,激素的干预可能减缓气道重构的发生.
作者：殷晓峰；冯玉麟；刘春涛 刊期： 2002年第03期
目的研究氨茶碱对哮喘小鼠气道树突状细胞(DC)的密度和分布的影响.方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘对照组、低浓度氨茶碱组、中浓度氨茶碱组和高浓度氨茶碱组,每组10只.以卵蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,末次激发24 h后,采用免疫组织化学染色技术(DC标记物为NLDC-145 )及计算机图像分析方法,观察哮喘小鼠在腹腔注射不同剂量氨茶碱1周后气道树突状细胞的分布和密度的改变.结果正常小鼠NLDC-145+树突状细胞主要分布于气管、支气管、肺泡、脏层胸膜及气管周围相关淋巴组织、血管周围,形成防御性DC网络.哮喘对照组小鼠气道NLDC-145+DC密度为(1 720±130)个/mm2,显著高于正常对照组(600±200)个/mm2(P＜0.02);经氨茶碱治疗后,低浓度组气道DC密度为(824±35)个/mm2,较哮喘对照组明显下降(P＜0.01);中浓度组为(1 582±150)个/mm2,高浓度组为(1 684±167)个/mm2,与哮喘对照组比较无显著差异(P＞0.05);哮喘对照组及低浓度氨茶碱组气道DC的分布与正常对照组相比无明显变化.结论树突状细胞在哮喘小鼠气道中明显增多,低浓度氨茶碱可减少气道DC密度,但不影响其分布.
作者：顾晓燕；殷凯生 刊期： 2002年第03期
目的分析西南部分地区支气管哮喘患者的预防管理和卫生经济学现状,探讨适当的防治方案和药物组合.方法对四川、重庆、云南等地9所医院的门诊及住院患者进行问卷调查,问卷包括患者一般资料、发作诱因、合并症、家族史、发作程度与频率、客观检测与自我监测、治疗方式、用药情况、哮喘相关社会事件、哮喘相关经济学指标、接受哮喘宣教及患者对哮喘认识程度等60个问题.结果 108例患者的家庭月收入加权平均值为893.51元,而哮喘防治直接成本加权平均值为2 677.77元/年,防治费用占收入24.97%.50%的患者预期费用在250～1 000元/年.结论在强调皮质激素和吸入疗法为主的预防治疗的同时,应针对不同的社会经济阶层制订个体化的防治策略.
作者：刘春涛；冯玉麟；梁宗安；陈斌；戴路明；童瑾；陈丹；王曾礼 刊期： 2002年第03期
