变态反应性支气管-肺烟曲菌病(ABPA)与烟曲菌感染引起的变态反应相关,临床上常常表现为哮喘症状,若未得到有效治疗可发生肺组织持续性破坏,故ABPA的早期治疗十分重要.然而,ABPA在哮喘患者中的检出率仅占5%左右,因此早期诊断颇为困难,常易误诊为肺结核、霉菌性肺炎和肺癌等[1,2].本文就其临床研究进展作一简要介绍.
作者：任少华；胡华成 刊期： 2003年第05期
目的探讨婴幼儿重症肺炎并发呼吸衰竭的高危因素,为降低婴幼儿重症肺炎病死率提供理论依据.方法对湖南省13家县级医院儿科2000年7月1日～2001年6月30日收治的567例婴幼儿重症肺炎是否并发呼吸衰竭进行前瞻性研究,共调查分析16个因素.按有无呼吸衰竭两组进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果单因素分析显示:佝偻病、先天性心脏病、血红蛋白、频繁感冒、营养支持疗法、季节、危重病儿评分与婴幼儿重症肺炎并发呼吸衰竭有关.多因素分析显示:营养不良、贫血、佝偻病、频繁感冒、冬春季、危重病儿评分与婴幼儿重症肺炎并发呼吸衰竭有关.结论营养不良、贫血、佝偻病、频繁感冒、冬春季节、危重病儿评分是婴幼儿重症肺炎并发呼吸衰竭的危险因素.
作者：吕媛；易银沙；李桂南 刊期： 2003年第05期
目的分析重症监护病房(ICU)中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌所致院内感染的临床特点及细菌耐药的情况.方法收集2002年5月～2003年2月ICU临床分离的革兰阴性杆菌共计380株,用酶抑制剂增强纸片扩散试验确证产ESBLs细菌,琼脂扩散法测定其对14种抗菌药物的敏感性.结果在380株革兰阴性杆菌中分离出产ESBLs革兰阴性杆菌69株(18.2%),依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌和阴沟肠杆菌.感染部位主要分布于下呼吸道和外科手术部位.药敏结果显示上述产ESBLs革兰阴性杆菌均对亚胺培南高度敏感.结论产ESBLs革兰阴性杆菌已成为ICU中院内感染的主要致病菌之一,亚胺培南对其仍具有显著的抗菌活性,临床工作应加强对此类细菌感染的重视.
作者：黄伟；考鸣；王晶；万献尧；吴向东 刊期： 2003年第05期
目的了解哈尔滨地区社区获得性肺炎的细菌学及药敏情况.方法药敏试验采用纸片扩散法(K-B)法.结果革兰阳性球菌感染率为60.5%,革兰阴性杆菌感染率为30.2%,其它致病微生物感染率为9.3%.结论革兰阳性球菌仍为社区获得性肺炎主要致病菌,青霉素、左氧氟沙星及阿奇霉素可作为首选药物.
作者：吕福祯；多丽波；李家宁；韩开宇；苏冬菊 刊期： 2003年第05期
目的探讨肺炎衣原体感染小鼠肺外脏器病理改变,对肺炎衣原体肺炎的发病机制进行初步的探讨.方法以肺炎衣原体鼻内或静脉接种Icr小鼠,在不同时间点(1、3、7、14、21、28及60 d内)处死动物,以HE染色观察小鼠脾脏、肝脏和心脏的病理改变.结果接种肺炎衣原体后,小鼠脾脏中出现中性粒细胞和巨噬细胞浸润,小鼠肝脏可见到肝细胞坏死.静脉接种实验组的病理改变比鼻内接种实验组明显.各组小鼠的心脏均未见明显异常改变.结论肺炎衣原体经静脉接种后,肝脏和脾脏均可产生相应的病理改变,且较经鼻腔接种者严重.肺炎衣原体主要侵袭肺脏,很少发生全身播散.
作者：印洁；施毅；詹化文；周晓军；朱美英 刊期： 2003年第05期
目的通过建立免疫受损(ICH)铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠模型(ICH组),并与正常大鼠PA肺炎(对照组)比较,检测肺血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)的动态表达,以明确VE-cadherin是否参与ICH肺部PA感染肺微血管损伤机制及其意义.方法用环磷酰胺(15 mgkg-1d-1)联合醋酸可的松(100 mgkg-1d-1)建立ICH大鼠模型,通过气管内注入PA溶液(0.2 ml ATCC27853 6×108CFU/ml)复制肺部PA感染模型.采用免疫点印迹方法测定血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中VE-cadherin的含量,免疫组化(二步法)测定肺组织VE-cadherin的表达.结果两组血清VE-cadherin的表达在各个时间点差异较少,表达稳定,两组对比无明显差异(P＞0.05).灌洗液中VE-cadherin的含量时序分析显示,感染前两组均有一定量的表达;感染后均出现下降,ICH组感染后3 h和6 h为明显(P＜0.05),感染后9 h呈上升趋势;对照组在感染后6 h出现低点,各时间点表达与感染前无明显差别.肺组织的VE-cadherin在感染前两组肺组织中均有少量表达;ICH组在PA感染6 h后呈下降趋势,感染PA后各时间点的VE-cadherin阳性细胞数与感染前相比,无统计学意义(P＞0.05);正常对照组PA感染后VE-cadherin阳性细胞数呈增多趋势,但组间差异较小,感染后9 h增高尤为明显(P＜0.05);ICH组与对照组相比感染后9 h差别有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)ICH肺部PA感染存在VE-cadherin明显下降,且出现时间早,持续时间长,表明ICH肺部PA感染存在肺血管内皮细胞的损伤及血管通透性增高,提示VE-cadherin是参与ICH肺部PA感染肺损伤中性粒细胞以外的机制之一.(2)血液VE-cadherin水平不能作为ICH肺部PA感染肺微血管损伤的早期诊断指标.
作者：潘珏；何礼贤；瞿介明；刘银坤；陈雪华；姜红妮；李倬哲 刊期： 2003年第05期
近年来,由于抗菌药物的广泛应用,细菌耐药性已成为临床医生和临床微生物工作者关注的热点问题之一.临床常见病原菌对各种抗菌药物耐药率呈上升趋势,给临床感染性疾病的抗菌药物治疗带来很大困难,致一些病人死于耐药细菌引起的各种严重感染.开发新的抗生素并对其体外抗菌活性进行分析,可为临床感染性疾病的抗菌药物选择及调整提供可靠的实验室依据.我们对头孢地尼等抗生素对临床常见病原菌的体外抗菌活性进行了比较研究,现报告如下.
作者：陈文昭；梁宗安；黄春梅；康梅；陈慧莉；杜晓清；杨廷富；吴文芳 刊期： 2003年第05期
呼吸机相关性肺炎(VAP)是机械通气患者的常见并发症和重要致死原因.近年来,嗜麦芽窄食单胞菌所致院内感染发生率明显增加[1～3].现将近年来我院确诊的12例嗜麦芽窄食单胞菌呼吸机相关肺炎患者进行分析,以提高临床诊治水平.
作者：孔晖；赵珊 刊期： 2003年第05期
医院内感染日益受到临床上的重视,而呼吸道是院内感染的主要易感部位.医院获得性肺部感染常常病情较重,处理棘手,死亡率较高,而医院内感染的细菌对抗生素耐药率的升高,是院内感染难以控制的主要原因之一.为了解我院医院获得性肺部感染的致病菌及耐药情况,对46例院内肺部感染患者进行了病原菌及药物敏感性分析,为临床合理选用抗生素提供依据.
作者：王秀香；孙德俊；郭宏；杨敬平 刊期： 2003年第05期
流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,其临床特点为起病急、发热、头痛、易并发肺炎.本组18例流行性感冒患者均并发心肌炎,同时有一过性淋巴细胞减少、粒细胞减少等表现.现报告如下.
作者：马增香；孙宝华；刘忠义；郑国启；曹大海；刘俊德；吕增禄；刘洪昌；张永祥 刊期： 2003年第05期
近20年来，随着广谱抗生素、新型免疫抑制剂和抗肿瘤药物的广泛应用，导致深部真菌感染发生率增加，且常与细菌感染并存［1］，其诊断和治疗难度较大，特别是多脏器真菌感染和真菌败血症更为棘手，死亡率甚高。本文回顾分析1992年5月～2001年5月我院收治的真菌败血症及多脏器真菌感染病例，报告如下。
作者：万仕琼；陈德珍 刊期： 2003年第05期
呼吸机相关性肺炎(VAP)指开始机械通气48 h后出现的肺实质感染,是机械通气病人常见的并发症之一.VAP常导致机械通气失败,甚至患者死亡,是常见的院内感染死亡原因之一.调查VAP的病原学对了解VAP的发生和指导治疗均有重要意义.
作者：雷联会；王立祥；杨阳 刊期： 2003年第05期
临床资料患者,女性,53岁.因咳嗽、咳痰20余天,发热10余天入院.患者于2003年5月7日受凉后出现咳嗽,咳痰,为白粘痰,不伴发热,外院血常规示白细胞7.2×109/L,中性粒细胞0.81,淋巴细胞0.12,胸片提示右下肺纹理增多,给予对症处理后,无明显改善.5月17日开始发热,当时体温高37.5 ℃,予青霉素、甲硝唑等抗感染治疗,症状呈加重趋势,高体温39.0 ℃,且出现胸闷气急,复查胸片提示双侧肺炎(图1),遂于5月27日转入我院进一步诊治.患者从事木材加工工作,无严重急性呼吸综合征(SARS)流行病学史.病程中无盗汗、咯血等症状.
作者：张国清；周新；金先桥；王妍 刊期： 2003年第05期
铜绿假单胞菌广泛存在于医院环境中,尤其在危重病房,是引起医院内获得性肺炎感染的主要病原菌[1].过去亚胺培南作为对付革兰阴性菌的强有力的抗生素,对铜绿假单胞菌也有极高的抗菌活性.随着碳青酶烯类抗生素的广泛应用,铜绿假单胞菌的耐药菌株逐渐增多,有的医院耐药率已达40%左右.这与铜绿假单胞菌的主动外排机制以及特异性膜蛋白OprD2的缺失有关,而一类获得性的能够水解碳青酶烯类抗生素的新的β-内酰胺酶--金属酶(metallo-β-lactamases,MBLS)的产生,对碳青酶烯类抗生素的使用造成了更大的威胁[2].现将铜绿假单胞菌所产金属酶的特性,以及产金属酶铜绿假单胞菌感染的治疗和监测简介如下.
作者：康梅；孙征；贾文祥 刊期： 2003年第05期
肺炎链球菌是社区获得性感染的常见致病菌,可以引起肺炎、中耳炎、脑膜炎、败血症等多种疾病,对肺炎链球菌的治疗也成为近年来临床上较为棘手的问题之一.β-内酰胺类(如青霉素)、大环内酯类等抗生素的广泛应用导致临床上出现较普遍的耐药现象.多个国家的调查表明,肺炎链球菌对红霉素的耐药呈逐年递增趋势,红霉素耐药菌株的发生率1992年欧洲为9.9%,美国为6.4%,而1999年世界范围内红霉素耐药菌株的发生率增加到31.3%[1].我国的耐药监测数据显示,虽然青霉素不敏感的肺炎链球菌(PNSP)的发生率较低,但非β-内酰胺类耐药率较高,其中红霉素耐药高达65.2%[2].在西方国家,肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率远低于亚洲国家,如1997年～1998年美国对肺炎链球菌耐药性的多中心监测结果显示对红霉素的耐药率为19.3%[3],而在上海地区肺炎链球菌对红霉素的耐药率为53.0%[4].本文主要就肺炎链球菌的耐药机制、耐药的危险因素及临床干预措施等问题进行综述.
作者：宋琳；瞿介明 刊期： 2003年第05期
肺炎是肺实质的炎症,可由多种病原体引起.肺炎的分类根据感染来源的不同,可分为社区获得性肺炎(CAP)和医院获得性肺炎(HAP)两大类.CAP是指在医院外罹患的感染性肺部实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎[1].CAP与HAP是根据获得感染的场所来区分的,大多时候两者界线清晰.但也有界线不清的时候,如2002年底至2003年初在我国广东地区暴发,并在一些地区及其他国家流行的严重急性呼吸综合征(SARS)就既可在院内也可在院外获得并传播.
作者：张红璇；廖晓星 刊期： 2003年第05期
真菌(fungus)是一种真核细胞微生物,种类繁多,有10万余种.广泛存在于自然界中,而引起人类疾病的真菌仅100多种.某些导致机体深部感染的真菌常寄生于机体体内,如口咽部、消化道及皮肤,这些真菌又称为条件致病菌.当机体免疫功能低下,或长期大量使用抗生素,抑制了敏感菌,导致菌群失调,使真菌大量繁殖,从而发生机体深部感染.其常见的受累器官是肺.虽然早在1924年Hammerman就报告了肺隐球菌病[1],但肺真菌病并没有被引起足够重视.直到近年来,由于社会医疗条件的改善,使危重病人的存活率增高,死于继发感染的病人比死于原发感染者增多,以及强力广谱抗生素的不断发现、合成与应用,使机体内菌群失调的机会加大,真菌性二重感染的报道越来越多.临床诊断技术不断进步,特异性血清学检查、酶联免疫反应、气相色谱、聚合酶链反应等技术在临床上的普及,也使人们对真菌病的认识逐步提高.
作者：张宝才 刊期： 2003年第05期
目的探讨重症严重急性呼吸综合征(SARS)合并多器官损害病例的临床特点.方法回顾性分析2003年2月2日～4月5日收治的54例重症SARS病例的临床资料.结果 54例重症SARS患者均出现全身炎症反应综合征(SIRS),其中并发多器官损害者49例(90.7%),死亡12例(22.2%),器官损害中以肺脏损害常见,其次是肝、心、脑、肾和血液系统,其他器官受累较少.结论重症SARS患者容易出现多器官损害,病死率与脏器损害数有关.重症SARS并发多器官损害的治疗应该强调对多器官损害的早期发现和治疗,从而提高重症SARS的救治成功率.
作者：洪文昕；李剑萍；张复春；尹炽标；唐小平 刊期： 2003年第05期
目的观察严重急性呼吸综合征(SARS)治愈后病人的肺功能变化.方法对12例已治愈并出院1个月左右的SARS患者进行肺功能测定并对结果进行分析.结果 12例SARS治愈患者,男3例,女9例;年龄21～62岁,平均(31.0±10.0)岁;治愈出院时间22～43 d,平均(32.2±4.7)d;肺功能结果:肺活量(VC)%预计值(95.6±19.0)%;用力肺活量(FVC)%预计值(97.2±9.9)%;第1秒用力呼气容积(FEV1)%预计值(97.5±9.8)%;FEV1/FVC(85.9±5.6)%;TLC%预计值(102.4±10.4)%;RV/TLC(32.6±5.0)%;RV%预计值(116.8±25.0)%;DLCO%预计值(73.6±10.9)%.结论 SARS治愈后患者通气功能基本正常,弥散功能轻度下降.
作者：韩翔；姚婉贞；赵鸣武；沈宁；柳小芳 刊期： 2003年第05期
目的测定严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量变化,探讨其作为反映早期纤维化肺指标的价值.方法用放射免疫法检测66例SARS患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量,与正常对照组比较.结果血清Ⅲ型前胶原含量两组间比较无显著性差异(P＞0.05).SARS组恢复期Ⅳ型胶原含量明显高于SARS组进展期及对照组(P＜0.01).X线胸片病灶吸收缓慢者Ⅳ型胶原含量较高.结论部分SARS患者体内血清Ⅳ型胶原含量增高,与肺部病灶吸收和纤维化程度有关.检测血清Ⅳ型胶原水平可能是早期监测肺纤维化的一个较好指标.
作者：王巍；叶一秀；王安生；李洪敏；姚昊；王仲元；李楠；郭晓青；刘金伟；陈红兵；林明贵；王金河；周历；欧阳晓辉 刊期： 2003年第05期
目的探讨重症严重急性呼吸综合征(SARS)的诊断和治疗方法.方法对2003年4月30日～6月5日收治的39例重症SARS患者诊治情况进行回顾性分析.结果 97例SARS患者中39例为重症SARS患者(占40.12%),SARS病死率为5.15%,而重症SARS患者的死亡率为12.8%.早期进行积极综合治疗,85%的SARS病人痊愈或显效,重症SARS患者治疗的总有效率为66.67%,好转率为20.51%.结论对重症SARS患者进行严密监测,及早采取干预措施,有助于降低其死亡率.
作者：何晓蕴；周云芝；张涛；侯一军；袁英；马娜；吴慧丽；张楠；刘琪 刊期： 2003年第05期
目的通过对严重急性呼吸综合征(SARS)患者继发下呼吸道感染的回顾性队列分析,了解其规律及其有效的预防和治疗方法.方法根据SARS患者继发感染的临床标准将SARS患者分为继发感染组和非继发感染组,分析继发感染的危险因素、细菌谱和预后.结果 SARS患者继发下呼吸道感染的弱危险因素是年龄和起病-住院时间,强危险因素是有创通气;糖皮质激素的使用与否、开始使用时间、日均治疗量与继发感染无关;继发感染的致病菌主要为铜绿假单胞菌、葡萄球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎克雷伯菌和真菌;继发感染者出现严重并发症,以及住院时间长,其死亡率高.结论 SARS患者应尽早诊治,对于年龄大,尤其需有创通气的患者应警惕继发感染.抗生素的使用与医院内获得性感染的防治相似.
作者：郑则广；陈荣昌；黎毅敏；刘晓青；何为群；徐远达；何国清；李寅环；罗群；钟南山 刊期： 2003年第05期
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)出院患者生存质量状况.方法对79例出院1个月后的SARS患者和75例我院未感染SARS的抗非典一线医务人员及96例其他工作人员以生存质量量表(SF-36)进行问卷调查,构建数据库,采用t检验及量表的信度和效度(可靠性、主成分因子)分析.结果 SARS出院患者在八个领域的得分均低于两对照组,在情感角色方面与一线医务人员差异无显著性(P＞0.05),与其他工作人员差异有显著性(P＜0.05),其他七个维度方面的比较差异均有显著性(P＜0.05).重症与非重症SARS患者,在八个维度方面的比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 SARS出院患者生存质量不高,需进一步康复治疗,其康复治疗应包括功能恢复和心理治疗两方面.
作者：张忠德；张瑜；欧爱华；唐光华；唐雪春；许银姬；冯维斌；林浩；刘慧；李咏文 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
