目的通过对正常体重和患轻中度肥胖症的非吸烟成人的肺功能测定,探讨肥胖症对成人肺功能的影响.方法 94例非吸烟成人,正常体重组22例,超重组24例,中度肥胖组48例,进行常规肺功能测定.结果中度肥胖组1秒钟用力呼气容积占预计值百分比、1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值、50%肺活量时大呼气流量占预计值百分比、大通气量占预计值百分比、功能残气量占预计值百分比和肺总量占预计值百分比均比正常体重组的相应指标显著降低(P＜0.05);中度肥胖组的呼吸道总黏性阻力占预计值百分比较正常体重组显著升高(P＜0.05).结论中度肥胖可导致限制性肺通气功能损害、小气道病变和气道总阻抗升高.
作者：王金祥；胥振扬；张淑明；周建群；李晓辉；王艳平 刊期： 2005年第03期
目的观察大鼠肺动脉平滑肌细胞(PaSMCs)膜上电压依赖性钾通道(Kv)与细胞色素P450氧化酶抑制剂Miconazole在低氧性肺血管收缩中的作用.方法采用急性酶分离法分离出大鼠肺动脉平滑肌细胞(PaSMCs),利用全细胞膜片钳技术记录PaSMCs的Kv通道的电流特性;用低氧液体灌流PaSMCs造成急性低氧模型,记录低氧作用前后Kv通道的电流变化;用不同浓度的Miconazole作用于PaSMCs,记录加药前后的电流变化.结果低氧液体灌流以及不同浓度的Miconazole对Kv均有明显的抑制作用,且Miconazole的抑制作用具有一定的浓度依赖性,在加用Kv的特异性的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)后再加用该药不能进一步抑制Kv电流.结论低氧和Miconazole均作用于Kv通道的同一部位,支持PaSMCs膜上的Kv通道在低氧性肺血管收缩中起重要作用,而细胞色素P450氧化酶可调节细胞内的氧化还原状态,可能系一重要的氧感受器.
作者：周敏；冯玉麟；杨小东；廖大清；缪世坤 刊期： 2005年第03期
目的观察不同尿激酶溶栓方案治疗肺栓塞后血液凝血及纤溶系统的变化,及其与溶栓效果的关系.方法用99Tcm-硫胶体制备放射性栓子,建立犬肺血栓栓塞症(PTE)模型.注栓30 min后用不同尿激酶溶栓方案溶栓,观察双肺放射性活度、栓子的溶解速率、凝血酶活性、凝血酶调节蛋白(TM)和D-二聚体的变化.实验结束后,取狗肺进行病理分析,观察栓子的分布情况.结果 2h溶栓组(UK2h组)溶栓速率为(39.5±13.95)%,12 h溶栓组(UK12 h组)为(16.9±8.9)%,对照组为(6.2±4.0)%.UK2h组凝血酶活性明显增高,溶栓后3 h达到高点为(0.52±0.22)U/mL,与对照组及UK12 h组比较有显著性差异(P＜0.01),在UK12 h组自溶栓后2 h起到12 h的凝血酶活性与对照组比较明显升高(P＜0.05);溶栓速率与凝血酶活性之间存在明显的正相关关系.UK2h组D-二聚体明显升高(P＜0.05).结论 2h尿激酶溶栓方案的溶栓速率明显高于12h方案,对临床选择治疗方案有重要指导意义;凝血酶活性可作为观察溶栓疗效的指标之一.
作者：李利红；王辰；陈世伦；庞宝森；王峰；伍燕兵；牛淑杰 刊期： 2005年第03期
目的研究和评价Hypno PTT睡眠呼吸监测仪对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的诊断价值.方法选择147例打鼾患者,对其行整夜多导睡眠监测(PSG),以PSG的呼吸暂停低通气指数(AHI)为诊断OSAHS的金标准,同时对同一患者作Hypno PTT监测获得其监测结果pTT-AHI.绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),获得PTT-AHI的佳诊断点,对PTT-AHI作分层检测,得出各层的阳性似然比.结果 PTT-AHI与金标准PSG-AHI的结果有较好的直线相关关系.以PSC-AHI≥5作为目前国内诊断OSAHS的金标准,绘制ROC曲线,得出的PTT-AHI对OSAHS的佳诊断值为PTT-AHI≥8.对该诊断点作卡方检验,其灵敏度为97.5%,特异度为90.5%.结论PTT监测仪对OSAHS的诊断准确性较高,临床应用价值较大.
作者：蒲晓雯；梁宗安；雷飞；王茂筠 刊期： 2005年第03期
目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响.方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mL LPS+100ng/mL rhLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000 ng/mL抑制肽.用RT-PCR和蛋白定量方法(Western blot)测定CD14 mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果 LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNF-α的分泌,较LPS组有显著差异.结论 LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNF-α的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用.
作者：吴学玲；钱桂生；徐德斌；侯一峰 刊期： 2005年第03期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭[1],近年的临床流行病学调查表明其发病率在16/10万～28/10万,病死率达30%～60.9%[2,3].
作者：陆月明；王红 刊期： 2005年第03期
恶性胸水是晚期肿瘤的严重并发症之一,其特点为生长迅速,多呈血性和大量积液,可直接影响患者的心肺功能和生存期,预后较差,临床处置非常棘手.我们自1999年8月～2003年6月采用胸腔置管持续引流并胸腔内注射顺铂加短小棒状杆菌治疗恶性胸水150例,取得了较好疗效,现报告如下.
作者：金发光；刘同刚；谢永宏；楚东岭；傅恩清；刘春丽 刊期： 2005年第03期
食管癌侵犯气管支气管致大气道阻塞的患者易发生呼吸衰竭和阻塞性肺炎,常导致患者在数周内死亡[1].1998年1月～2003年7月,我们用镍钛记忆合金支架治疗食管癌侵犯致气管支气管阻塞27例,取得良好疗效,现总结报告如下.
作者：张耀亭；殷建团 刊期： 2005年第03期
危重支气管哮喘往往来势凶猛,临床处理不慎则死亡率极高.1995年2月至今,我们应用机械通气联合支气管冲洗术抢救18例危重哮喘患者,取得满意疗效,现报告如下.
作者：钱叶长；危蕾；刘庆学；陈无庄；曹承吉 刊期： 2005年第03期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)在一般人群中发病率为2%～4%[1],而在肥胖者中男性发病率为42%～48%,女性为8%～38%[2].由于肥胖所致的肥胖低通气综合征(OHS),常与OSAHS合并存在.现将我院诊治的OHS合并OSAHS患者12例的临床特点、实验室检查和治疗情况总结分析如下.
作者：王茂筠；雷飞；梁宗安；蒲晓雯；姚蓉；梁斌苗 刊期： 2005年第03期
氨溴索(商品名:沐舒坦)作为一种常用的化痰药在临床上普遍使用.有研究发现氨溴索具有抗炎、抗氧化作用,能抑制炎性细胞在肺内的聚集[1].本实验采用腹腔注射大肠杆菌内毒素(LPS)形成炎症大鼠模型,探讨氨溴索对炎症大鼠肺内炎性细胞聚集的影响.
作者：张国清；周新 刊期： 2005年第03期
支气管哮喘的气流阻塞具有可逆性[1],不属于慢性阻塞性肺疾病(COPD),但COPD常合并支气管哮喘.常规的解痉平喘药物有茶碱类、β受体激动剂和激素等,但仍有部分病人疗效较差.
作者：刘映川；王启旬；刘定义；何辉；刘景喻 刊期： 2005年第03期
恶性胸腔积液是恶性肿瘤胸膜转移或原发于胸膜的恶性肿瘤所致,为恶性肿瘤的常见并发症之一.据统计24%～50%的渗出性胸腔积液源于恶性病变[1～4],50%的癌症转移患者终发生恶性胸腔积液[5].
作者：范小红；韩宝惠 刊期： 2005年第03期
肺癌的确诊常依赖于病理诊断,而肺癌标本的采集对确立病理诊断极端重要,其技术水准常代表着临床综合水平.获得肺癌病理标本的手段可从简单无创的痰脱落细胞检查到创伤较大的开胸活检.
作者：张新 刊期： 2005年第03期
肺癌的肺外表现一般也指副癌综合征或肿瘤副征[1],但不包括肺癌远处转移所引起的临床表现.国外文献报道,肺癌肺外表现的发生率为10%～20%[2],国内文献报道其发生率为9.9%.
作者：胡成平 刊期： 2005年第03期
小细胞肺癌(SCLC)占肺癌的20%～25%,其特点为恶性程度高,快速生长,早期发生转移和播散,预后差.目前放化疗仍是有效的手段,近年来有关放化疗的方法研究有了较大进展.
作者：何健；曾昭冲 刊期： 2005年第03期
肺癌是全球肿瘤死亡的主要原因之一.流行病学研究表明非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌病例的80%以上[1].晚期NSCLC病人总生存率很低,近年来在治疗方面取得了一些令人鼓舞的成果.
作者：宋勇 刊期： 2005年第03期
大多数肺癌患者早期均缺乏症状,就诊时常已处于晚期,失去了手术和根治性放疗的机会,积极治疗5年生存率多在5%以下.因此,肺癌治疗多属于姑息性的,旨在缓解症状,提高生活质量.现就晚期肺癌姑息治疗的现状简述如下.
作者：周彩存 刊期： 2005年第03期
目的探讨阿米福汀对体外培养的中国仓鼠V79细胞和C57BL/6小鼠造血系统的放射保护作用及其在肺癌放射治疗时对肺癌组织生长的影响.方法将体外培养的中国仓鼠V79细胞接种于培养皿后,分别给予2～10Gy的γ射线照射,用药组在照射前30 min暴露于阿米福汀(1.2 mmol/L),评价阿米福汀对照射后V79细胞存活分数的影响;给予C57BL/6无瘤小鼠腹腔注射阿米福汀(200mg/kg)30 min后进行全身照射(8Gy),在照射后不同时间观察外周血白细胞数量的变化;给予荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤局部照射10Gy,照射前30 min腹腔注射阿米福汀(200mg/kg),评价阿米福汀对肿瘤放疗效果的影响.结果用药组V79细胞的集落存活分数高于单纯放射组(P＜0.05);用药组无瘤小鼠外周血白细胞数较单纯放射组下降幅度小且恢复快(P＜0.05);在观察的20 d内,比较用药组和单纯放射组荷Lewis肺癌小鼠肿瘤体积,在相同时间点两组之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论本研究从离体和在体两方面证实了阿米福汀对机体正常细胞产生放射保护的同时,对肿瘤组织细胞无放射保护作用.
作者：任振义；白春学 刊期： 2005年第03期
目的探讨核因子-кB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)与顺铂(DDP)联合应用治疗肺癌的效应及其机制.方法培养人肺癌A549细胞株,分为对照组、PDTC组、DDP组及PDTC+DDP组,观察A549细胞的生长情况,MTT比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测caspase-3表达.结果 DDP及PDTC均可有效抑制A549细胞的生长、诱导凋亡,二者联用具有协同作用;PDTC+DDP组caspase-3表达显著高于PDTC组和DDP组(P＜0.01),三组均显著高于对照组(P＜0.01).结论 PDTC和DDP均可抑制肺癌细胞的生长、诱导凋亡,联合后有协同作用,其机制可能与caspase-3被激活有关.
作者：邢丽华；樊再雯；刘剑波 刊期： 2005年第03期
目的探讨磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理参数及预后的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测20例正常肺组织和102例NSCLC患者癌组织中p-Akt蛋白的表达,NSCLC患者随访时间为3～60个月.结果 NSCLC癌组织中p-Akt蛋白表达的阳性率为41.2%(42/102),而正常肺组织为阴性.p-Akt蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期以及有无淋巴结和远处转移相关.p-Akt蛋白阳性表达者5年生存率和中位生存时间显著低于阴性者(分别为14.29%和33.33%;14个月和32个月,Log rank检验X2=14.24,P=0.0002).结论p-Akt蛋白表达与NSCLC发展有关,是预测NSCLC患者不良预后的独立危险因素.
作者：汤建民；何权瀛；常秀军 刊期： 2005年第03期
目的探讨细支气管肺泡细胞癌(BAC)与其他类型腺癌(简称肺腺癌)临床表现的差异.方法回顾性地对比分析32例BAC患者和92例肺腺癌患者的临床表现,包括症状、体征、胸部X线和纤维支气管镜检查等.结果 BAC患者的胸部X线影像学改变具有特征性,32例BAC中4例(12%)表现为双肺多发斑片影,有时伴磨玻璃征,或大片实变影内密度不均,内有蜂房样透亮区,呈蜂窝征,部分病变可见支气管气影;肺腺癌患者无此特点(P=0.02).2例(6%)BAC患者表现为肺内多发性的结节影,边界清楚,直径1～5 cm,密度均匀或不均;92例肺腺癌组中21例(23%)患者有此表现,两组比较有显著性差异(P=0.04).BAC累及肺门淋巴结和胸膜少于肺腺癌,两组分别为8例(25%)和50例(54%)(P=0.004和0.04).23例BAC患者行纤维支气管镜检查,未能明确诊断;肺腺癌组64例中27例(42%)镜下可见新生物,23例(36%)活检明确诊断(P＜0.05).结论与肺腺癌比较,BAC在X线影像学上的弥漫型病变有特征性.纤维支气管镜检查对BAC的诊断价值较小.
作者：邓小梅；何权瀛 刊期： 2005年第03期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt-1及Flk-1/KDR)与肺癌临床指标及预后的关系.方法收集60例原发性支气管肺癌标本及10例正常肺组织,应用免疫组化方法检测肺癌组织及正常肺组织VEGF、Flt-1及KDR的表达.结果肺癌组织VEGF、Flt-1及KDR的表达较正常肺组织增强,阳性率分别为61.6%、46.6%及60.0%.VEGF、Flt-1及KDR在肺癌细胞、血管内皮细胞、间质成纤维细胞均呈阳性表达,以癌细胞表达强.VEGF及KDR表达在不同淋巴结转移及临床分期之间存在显著性差异.肺癌组织VEGF和KDR的表达具有相关性及一致性.CoxRegression风险比例模型分析提示VEGF表达程度为影响肺癌患者预后的指标.结论 VEGF可由肿瘤细胞、血管内皮细胞、间质成纤维细胞等多种细胞产生.VEGF和KDR在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用,VEGF可作为肺癌患者判断预后的可靠指标.VEGF主要通过受体KDR介导发挥其生理作用.
作者：颜浩；徐淑晖；周黎强；章培；黎怀碧 刊期： 2005年第03期
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在肺癌侵袭转移机制中的作用.方法收集30例经病理证实的肺癌患者和15例健康志愿者,将肺癌患者分为两组:无远处转移组(Ⅱ～Ⅲ期)15例,远处转移组(Ⅳ期)15例,分别用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定各组患者静脉血白细胞中MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达;用聚丙烯酰胺明胶电泳法测定各组患者血浆中MMP-2、MMP-9含量,分析其与肺癌分期的关系,以及白细胞中MMP-9的mRNA表达与血浆中MMP-9蛋白水平的相关性.结果肺癌患者外周血白细胞中MMP-9的mRNA表达和MMP-9/TIMP-1比值与正常对照组相比均显著升高(P＜0.000 1);Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ～Ⅲ期明显升高(P＜0.0001).肺癌患者外周血白细胞中TIMP-1的mRNA表达与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05).肺癌患者各组血浆中MMP-9蛋白水平与正常对照组比较均升高(P＜0.000 1);Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ～Ⅲ期明显升高(P＜0.005).肺癌患者各组血浆中MMP-2蛋白水平表达与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05).外周血白细胞中MMP-9 mRNA表达与血浆中MMP-9蛋白水平呈正相关(r=0.415,P＜0.05).结论 MMP-9/TIMP-1比例失衡在肺癌的侵袭转移中可能有一定作用.
作者：明树红；孙铁英；肖伟；许小毛 刊期： 2005年第03期
我的毕业实习是在武汉大学(医学院)附属医院完成的.由于当时学院、医院的领导和教授多数由北京协和医院调来,所以实习工作沿用了协和传统的模式,以内科为例,一位实习医师要管十余张床位的病人(如另一位实习医师因故缺席,就要兼管两个人的工作),具体工作包括书写英语大病历、病程记录,并进行血、尿、粪三大常规,以及简单的肝、肾功能化验,包揽全部静脉注射、输液,提出病人的疾病诊断步骤和治疗计划,请上级医师查房时核准后实施.
作者：牛汝楫 刊期： 2005年第03期
目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织形态学改变,探讨ARDS致脑损伤的机制.方法通过大鼠舌静脉按0.10 mL/kg体重注入油酸制备ARDS动物模型,对照组从舌静脉注入等体积生理盐水,2 h后取脑组织分别作光镜和电镜观察.结果实验组脑组织光镜半薄切片甲苯胺蓝染色下可见神经组织内有小泡状结构,毛细血管周围间隙扩大;透射电镜超薄切片观察见毛细血管通透性增加,少数神经元有肿胀溶解性改变.对照组脑组织无明显改变.结论油酸致大鼠ARDS对脑组织的损伤主要由于缺氧所致.
作者：周发春；黄纪坚；瞿鹰；罗子国 刊期： 2005年第03期
目的 观察硝普钠(SNP)对山羊内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺气体交换)及肺损伤的影响.方法 静脉注入小剂量内毒素诱导山羊内毒素性ARDS模型6只,吸入40×10-6NO 30 min后,联合静脉泵入SNP1.0μg·kg-1·min-1.通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析,测定基础、ARDS、NO吸入治疗30 min和联合SNP静脉泵入治疗30 min后血流动力学和肺气体交换参数,直视下取右下肺组织,观察病理学改变.结果 NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP,P＜0.01),增加PaO2(P＜0.01),减少肺泡动脉氧分压差[P(A-a)O2]和肺内分流率(Qs/Qt)(P值均＜0.05);与吸入NO比较,联合小剂量SNP静脉注入后平均动脉压降低(P＜0.05),心排血量、MPAP、PaO2、P(A-a)O2和Qs/Qt无明显变化(P值均＞0.05).吸入NO不能减轻ARDS肺损伤,联合SNP则加重肺损伤.结论 在吸入40×10-6NO基础上,联合静脉注入小剂量SNP,内毒素性ARDS肺气体交换并无进一步改善,而肺损伤有所加重.
作者：刘少华；徐鑫荣；许戟；左祥荣；秦萍萍 刊期： 2005年第03期
对于重症监护病房(ICU)内气管插管患者来讲,除了疾病本身所造成的痛苦外,无法顺利地与他人进行交流,同样也是一种痛苦的体验.这种痛苦体验同时也影响到临床工作,尤其是护理工作的顺利开展.
作者：余时沧；钱桂生；王长征；黄桂君 刊期： 2005年第03期
到本期出版为止,<中国呼吸与危重监护杂志>就满三周岁了.三年前,当这本杂志初试啼声时,引来许多讶异的目光.在第一届编委会上,来自全国各地的编委们对本刊抱以美好的祝愿和期许,然而也有不少的人在担心,这个小生命长得大吗?编委们的担心不是没有道理的,除了<中华结核和呼吸杂志>,国内为数不多的呼吸专业期刊有的在苦苦支撑,有的已无疾而终.
作者： 刊期： 2005年第03期
