目的 探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者骨密度改变以及与性激素水平的相关性.方法 收集2014年10月至2016年10月在我院行多导睡眠图监测(PSG)确诊为OSAHS的88例男性患者,年龄45～65岁,并选择30例除外OSAHS的健康男性作为正常对照组.记录所有受试者一般资料及PSG参数,测定骨代谢指标以及腰椎、股骨颈骨密度,应用全自动化学发光免疫分析仪测定血清雌二醇、孕酮、睾酮、促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素水平,比较两组间的差异并与骨密度进行相关性分析.结果 OSAHS组吸烟率、饮酒率、颈围、体重指数(BMI)均较对正常对照组明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).OSAHS组骨代谢指标特异序列β-骨胶原交联(β-CTX)水平较正常对照组显著升高[(0.53±0.14) ng/ml比(0.47±0.15) ng/ml],腰椎[(0.92±0.12) g/cm2比(1.08±0.08) g/cm2]和股骨颈骨密度[(0.91±0.11) g/cm2比(1.06±0.13) g/cm2]较正常对照组显著降低,血清睾酮较正常对照组显著降低[(267.32±89.56) ng/dl比(315.68±78.49) ng/dl],差异有统计学意义(均P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示AHI与腰椎、股骨颈骨密度呈负相关(均P＜0.001),LSaO2、睾酮与腰椎、股骨颈骨密度均呈正相关(均P＜0.01).结论 男性OSAHS患者有发生骨质疏松的风险,且与缺氧程度有关.血清睾酮下降可能是其原因之一.
作者：王赎；熊晶；刘焕兵；余绍青；方继伟；付志云；张伟 刊期： 2018年第01期
目的 观察气管上皮细胞在修复氯气引起的急性气管上皮细胞损伤中的作用及其过程.方法 取12只C57BL/6小鼠,通过氯气吸入法制备气管损伤模型,于氯气暴露的第2、4、7、10d分别处死3只小鼠,分离收集气管组织.另取3只小鼠作为对照组.采用EdU标记细胞增殖情况.采用气管上皮基底细胞标志物角蛋白5(K5)、角蛋白14 (K14)定位增殖修复细胞的位置以及表达情况,采用形态学分析测量增殖率以及上皮的恢复情况.结果 对照组小鼠细胞增殖率非常低,所有的基底细胞都表达K5,大部分区域基底细胞未见K14表达.氯气暴露后导致上皮细胞的大量脱落.氯气暴露2～4d后,表达K5和K14的基底细胞上细胞开始增殖,K14表达细胞大大增加.在细胞增殖的高峰时期,在修复区域的气管中只有极少数的纤毛细胞出现.上皮细胞在气管近端的修复速度快而且范围广.结论 小鼠气管在氯气损伤后,残留的基底细胞发挥类似祖细胞的作用并重修构建修复了气管上皮.
作者：王程；马云胜；阎文柱 刊期： 2018年第01期
目的 检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及其高危患者机械通气时呼出气冷凝液(EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)水平,探讨其临床意义.方法 选择2014年2月至2016年6月ICU病房机械通气的ARDS及其高危患者55例为研究对象,同期正常体检者30例作为对照组.使用EcoScreen冷凝器收集EBC标本.观察轻、中、重度ARDS以及高危患者之间EBC中8-iso-PG水平的差异,并与临床指标作相关性分析.结果 55例ARDS及其高危患者机械通气时EBC中8-iso-PG[(44.83±11.58) ng/L比(19.47±4.06) ng/L]和血清8-iso-PG[(481.53±444.94) ng/L比(19.91±17.60) ng/L]均较对照组明显升高(均P＜0.05).中度(15例)和重度ARDS患者(7例)EBC中8-iso-PG浓度[(47.18±11.68) ng/L和(50.29±11.06) ng/L]较轻度ARDS(7例)和高危患者(26例)均显著升高[(33.04±7.62) ng/L和(37.17±11.08) ng/L](均P＜0.05),而轻度ARDS患者与高危患者EBC中8-iso-PG浓度无显著差异(P＞0.05).EBC中8-iso-PG升高对诊断ARDS的ROC曲线下面积为0.73.相关分析发现机械通气时EBC中8-iso-PG浓度与肺损伤评分(LIS) (r=0.418,P＜0.01)、氧合指数(PaO2/FiO2)(r=0.378,P＜0.05)、胸部X线评分(r=0.410,P＜0.05)、肺泡-动脉氧压差(AaDO2) (r=0.368,P＜0.05)以及急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(r=0.718,P＜0.05)有相关性.结论 检测机械通气患者EBC中8-iso-PG可以了解其肺部氧化应激程度,有助于中重度ARDS的诊断和病情评估.
作者：张文彬；周曙俊；王瑰；金肇权；朱明慧 刊期： 2018年第01期
目的 分析机械通气条件下,呼气末二氧化碳分压(PETCO2)与动脉血二氧化碳分压(PaCO2)之间的相关性.方法 选择2016年6月至2017年3月在重症医学科行有创机械通气的成年患者,每例患者需要评估动脉血气时,同一时间检测PETCO2,待数值稳定后,记录PETCO2数据.动脉血气分析采集桡动脉或股动脉血标本,床旁完成检测.PETCO2数据和动脉血气分析在5 min内完成.比较不同呼吸机治疗模式、不同疾病类型和不同氧合指数下二者之间相关性.结果 共有104例患者225组PETCO2-PaCO2成对数据纳入分析.在未区分呼吸机模式下,PETCO2和PaCO2之间具有明显正相关,相关系数为0.70,直线回归方程Y=11.08+0.77X (Y:PaCO2;X:PETCO2).不同呼吸机模式情况下,仅辅助/控制通气(A/C)模式下二者不具相关性(r=0.31,P=0.10);而同步间歇指令通气(SIMV)和自主通气(SPONT)模式下,二者具有明显相关性,但SPONT模式下相关性相对较弱(r=0.60,P＜0.001).在慢性阻塞性肺疾病、多发伤、严重脑血管疾病以及重症肺炎患者,PETCO2和PaCO2均呈正相关,相关系数分别为0.76、0,64、0.53和0.56.氧合指数＜200 mm Hg或＞200 mm Hg时,二者之间均明显正相关,相关系数分别为0.69和0.71.结论 接受有创机械通气的病情稳定患者,不同呼吸机模式下、不同疾病类型、不同氧合指数时,PETCO2与PaCO2均具有明显正相关.
作者：王金荣；邵立业；郭伟；杨晓亚；崔朝勃 刊期： 2018年第01期
目的 探讨甲状腺转录因子-1 (TTF-1)对不同化疗方案治疗晚期肺腺癌患者的预后价值.方法 将2013年12月至2015年12月收治的126例晚期肺癌患者按照化疗方案的不同分为三组:培美曲塞+奈达铂组(PEM+NDP组)、培美曲塞+顺铂/卡铂组(PEM+DDP/CBP组)以及三代化疗药+顺铂/卡铂组(3G agent+DDP/CBP组).采用电话、门诊等方式进行随访,随访截止时间为2017年4月.分析TTF-1对上述三种治疗方案疗效的预测价值.结果 三种不同化疗方案在疾病控制率、客观缓解率方面差异无统计学意义(均P＞0.05).培美曲塞+奈达铂组3年生存率显著高于培美曲塞+顺铂/卡铂组以及三代化疗药+顺铂/卡铂组(9.68％比5.56％、6.80％,均P＜0.05).体力状况ECOG评分、脑转移是各化疗方案治疗预后的独立危险因素,TTF-1是培美曲塞+奈达铂治疗疗效的独立危险因素.结论 TTF-1是培美曲塞+奈达铂化疗后预后的独立危险因素,而对三代化疗药+顺铂/卡铂以及培美曲塞+顺铂/卡铂治疗预测作用不明显.
作者：门翔；党强；段秋立；郑大炜；尚喜雨 刊期： 2018年第01期
肺癌是全世界癌症相关死亡的主要原因[1].在2000年至2011年的11年间,中国男性肺癌发病率和死亡率均位于所有癌症第一位[2].肺癌患者预后差,5年生存率仅为18％[3].肺癌高死亡率的主要原因是多数患者在诊断时已是晚期并伴有转移.在肺癌的临床治疗中,Ⅰ期患者5年存活率达73％,而Ⅳ期患者5年生存率仅13％[4].因此,早期筛查诊断肺癌能使患者得到更及时的治疗干预,改善预后[5].目前在美国、中国、日本等国家已开始使用低剂量螺旋CT (low-dose CT,LDCT)/多层螺旋CT进行肺癌筛查.肺部结节的性质与临床和影像表现密切相关,故肺部结节的诊断需要更规范的标准和更完善的策略.现就肺部结节管理策略的进展作一综述.
作者：黄静；沈庆；陈元澜；边莉 刊期： 2018年第01期
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤.其主要病理特征为肺血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,肺水肿及透明膜的形成;临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫;影像学上表现为双肺渗出性病变.ALI/ARDS的发病率和死亡率逐年升高[1],发病机制尚未完全阐明.可能的发病机制主要包括炎症反应、水通道蛋白的表达下降、凝血/纤溶系统失衡、细胞凋亡、自噬与焦亡等.对于ALI/ARDS目前尚无特效的治疗方法及药物,但研究发现促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)作为一种多功能的内源性调节因子对多种组织器官损伤有一定的细胞保护作用,比如脑、心、肝、肾[2-6]及肺组织[7].近年来EPO成为治疗ALI的研究热点,本文综述EPO治疗ALI作用机制的相关研究,以期探讨EPO作为ALI治疗药物的潜在作用,并为以后的相关研究提供线索.
作者：周玲玲；夏国际；罗萍；潘烨 刊期： 2018年第01期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由严重感染、休克、创伤等多种病因引起的以肺间质和肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致肺间质和肺泡水肿,以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例严重失调为病理生理特征,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为主要临床表现,其病死率高达40％[1-2],常常死于多脏器功能衰竭,早期诊断和及早干预是改善ARDS预后的重要措施.肺部影像学改变是诊断ARDS的重要依据.
作者：姚玉龙；李文放 刊期： 2018年第01期
支气管哮喘(简称哮喘)是世界范围的公共健康问题.新近的数据显示,我国北京和上海的哮喘发病率分别较10年前增加了147.9％和190.2％[1],罹患哮喘的绝对人数约3 000万[2].尽管给予吸入糖皮质激素(ICS)/长效β2受体激动剂(LABA)为主的联合治疗策略,可使达到完全控制的哮喘比例得到极大提高[3],但新近研究发现,我国哮喘的未控制率高达39.2％[4],而且与世界其他国家比较,我国哮喘死亡率居世界首位,逾50％的患者曾在过去1年内因哮喘急性发作住院或急诊[2].哮喘控制不佳严重影响生活质量,甚至危及生命[5].
作者：刘蕾；王蕾；王刚 刊期： 2018年第01期
机械通气作为重症患者生命维持的必要手段,被广泛应用于临床,但在维持生命的同时,也可能引起进一步肺损伤,即机械通气相关性肺损伤(ventilation induced lung injury,VILI).VILI这一概念初被解释为机械通气时肺泡过度扩张出现的肉眼可见的损伤,但如今已被描述为机械通气压力诱导的损伤,进而导致肺组织渗透性增加,出现液体积蓄、肺萎陷伤和炎症反应[1].机械通气可通过呼气末正压引起塌陷肺泡再通气,在肺泡重复性开启和关闭过程中,肺泡承受了更大的机械牵张和压力,这可能是机械通气引起肺损伤的力学机制.除却力学牵张机制,VILI的发生机制还包括生物性肺损伤机制.下面就VILI的发生机制研究进展进行综述.
作者：王云霞；周天瑜；孙超；钟益珏；董慧；张红；王广发 刊期： 2018年第01期
目的 观察不同程度肺气肿表型慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清同型半胱氨酸(HCY)、趋化因子配体2(CCL2)水平与认知功能障碍的关系.方法 纳入2016年1月至2017年3月依据肺气肿表型分型确定的慢阻肺患者共62例,其中肺气肿1～2级37例(1～2级亚组),3～4级25例(3～4级亚组),同期健康体检者30例作为对照(体检组).完善蒙特利尔认知评估(MoCA)量表调查及血清HCY、CCL2检测.统计分析不同程度肺气肿表型慢阻肺患者血清HCY、CCL2水平与认知功能障碍的关系.结果 肺气肿慢阻肺患者中,3～4级亚组与1～2级亚组比较,PaO2降低、PaCO2升高,血浆HCY、CCL2水平升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).肺气肿慢阻肺组MoCA评分总分及各亚项评分(除1～2级亚组视空间执行能力评分外)均较体检组低;肺气肿慢阻肺患者中3～4级亚组MoCA评分均低于1～2级亚组,差异有统计学意义(均P＜0.05).HCY和CLL2水平与MoCA评分总分及其亚项评分均呈负相关(P＜0.01),HCY与CLL2呈正相关(P＜0.01).对肺气肿慢阻肺患者血清HCY、CLL2水平与认知障碍进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,血清HCY、CLL2诊断认知障碍的ROC曲线下面积分别为0.79、0.97.结论 不同程度肺气肿表型患者血清HCY、CCL2水平存在不同程度升高,肺气肿程度、HCY、CCL2水平与认知功能障碍关系紧密.
作者：崔紫阳；王红阳；王昊辰；李丽蕊；宋龙霞；齐佳华；王越；戈艳蕾；李立群；张嘉宾；李洪力；朱晓颖；张慈；李真真 刊期： 2018年第01期
目的 探索血小板增多与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)伴低危肺栓塞患者住院全因死亡的相关性.方法 采用临床多中心回顾性研究,选取2005年10月至2017年2月因急性肺栓塞住院的慢阻肺患者,根据肺栓塞严重指数(PESI)排除中高危肺栓塞患者,纳入慢阻肺伴低危肺栓塞患者作为研究对象.采集入院时血小板计数,将患者分为血小板增多组与非血小板增多组.比较两组患者临床特征及预后,使用多元回归分析血小板增多与住院全因死亡的相关性,并调整混杂变量.结果 纳入慢阻肺合并低危肺栓塞的874例成年患者中,191例(21.9％)合并血小板增多.与非血小板增多组比较,血小板增多组具有更低的体重指数[(20.9±3.3)kg/m2比(25.1±3.8)kg/m2,P=0.01]、更低水平的第1秒用力呼气容积[(0.9±0.4)L比(1.3±0.3)L,P=0.001]和动脉血氧分压[(7.8±1.2) kPa比(9.7±2.3)kPa,P=0.003],以及更高的心血管合并症发生率和肺动脉收缩压[(46.5±20.6)mm Hg比(34.1±12.6)mm Hg,P=0.001].校正混杂因素后,血小板增多与住院全因死亡相关(OR=1.53,95％CI1.03～2.29),而口服抗血小板药物(OR=0.71,95％CI0.31～0.84)为保护性因素.结论 血小板增多是慢阻肺伴低危肺栓塞患者住院全因死亡的独立危险因素,抗血小板治疗可能对这类高危人群具有保护性作用.
作者：郭璐；杨阳；蒋红丽；龚道明；高凌云；杨雁；张静；钟甜；刘跃建；解郑良 刊期： 2018年第01期
目的 研究吸烟者痰液DNA中的肿瘤抑制基因,评估慢性黏液分泌过多(CMH)与痰中基因启动子甲基化的相关性.方法 纳入2013年至2016年延安大学附属医院呼吸内科诊治的患者,使用甲基化特异性(MSP)方法评估700例城市吸烟者和380例农村吸烟者痰样品中11个肿瘤抑制基因的启动子甲基化水平.结果 CMH与甲基化基因的总体增加的数量显著相关,其中硫酸酯酶2 (SULF2)甲基化表现出一致的相关性.SULF2甲基化和CMH之间的关联在两组吸烟者男性中显著增加(OR=2.73,95％CI 1.53～4.93,P=0.001;OR=2.96,95％CI1.47～5.94,P=0.002),但在女性中不显著.与目前吸烟者比较,具有持续性CMH的男性曾经吸烟者中甲基化水平与CMH之间的关联更为明显(SULF2:OR=3.64,95％CI 1.57～ 8.35,P=0.002).结论 具有持续性CMH的男性前吸烟者痰液细胞中肺癌风险基因的启动子甲基化水平显著增加,可能会增加患肺癌的风险.
作者：彭丹；刘东利；贺小龙 刊期： 2018年第01期
目的 分析探讨小中剂量糖皮质激素在人感染H7N9禽流感中的初步临床应用效果,并探索激素使用的时机和疗程.方法 收集遂宁市中心医院2017年1月25日至2017年5月12日收治的8例人感染H7N9禽流感患者资料,纳入5例使用激素的危重症患者.观察患者接受激素治疗后的疾病转归,包括临床表现,感染指标(血白细胞、C反应蛋白、血清降钙素原),炎症指标(CK、HBDH、LDH),体温变化,氧合改善情况(SpO2/FiO2),呼吸机脱机情况,以及预后.结果 5例患者均为重症人感染H7N9禽流感患者,1例女性,4例男性,中位年龄58.0岁,2例死亡,3例存活.5例患者发病至入院时间中位数4d;发病至确诊时间中位数8d,入传染病ICU时间为入院后第3d(中位数).第1次接受系统性激素治疗在入院后第11d(中位数),持续时间4d(中位数).在病情加重初期使用激素可以使HBDH和LDH下降,患者氧合状态好转.第2次接受系统性激素治疗在入院后第26.5 d(中位数),持续时间9d(中位数),存活患者氧合状态有不同程度改善(SpO2/FiO2比值有所升高),并在此阶段脱离呼吸机支持.结论 对于人感染H7N9禽流感患者,小中剂量激素或可在一定程度上降低炎症水平,提高患者氧合指标,促进患者脱离呼吸机支持.小中剂量激素可在病情加重初期,炎症峰值过后或同期,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病10～ 14d以内开始使用;或可在患者氧合状态得不到明显提升时(难以用其他原因解释)加用,可在呼吸机脱机困难、脓毒性休克、难以解释的反复发热时使用,使用约10～14 d或使用至血清HBDH、LDH水平再次降低.以上推论还需进一步增加样本量或设立较大型对照研究来证实.
作者：曹霖；龚宇；夏洪韬；敬毅；赵界；李毅；何洋；刘涛；骆华宇；赵川；何正光 刊期： 2018年第01期
目的 探讨脓毒症患者血小板白细胞聚集体(PLA)水平的变化以及对并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断价值.方法 前瞻性研究2015年1月至2016年12月入院的成人脓毒症患者.所有脓毒症受检对象检测前不分组,整理资料时按2012“柏林定义”诊断标准将58例脓毒症合并ARDS患者作为试验组,139例脓毒血症非ARDS患者作为对照组.诊断脓毒症后即刻采集肘静脉血液样本应用流式细胞术进行PLA检测,进行急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,绘制受试者工作特征(ROC)曲线.结果 试验组PLA、血小板中性粒细胞聚集体(PNA)和血小板淋巴细胞聚集体(PLyA)高于对照组,但差异无统计学意义(均P＞0.05).试验组血小板单核细胞聚集体(PMA)高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血PMA与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.671,P＜0.001).以PMA为检验变量时,ROC曲线下面积(AUC)为0.945,有显著的诊断价值(P＜0.001),PMA佳临界值为8.25％,诊断敏感性为0.806,特异性为0.951;以APACHEⅡ为检验变量时,AUC=0.930,有显著的诊断价值(P＜0.001),APACHEⅡ佳临界值为16.500,诊断敏感性为0.871,特异性为0.852.结论 PMA对脓毒症合并ARDS患者的诊断具有一定价值.
作者：蒋涵；贾超 刊期： 2018年第01期
目的 探讨早期康复治疗对老年重症肺炎机械通气患者并发症及预后的影响.方法 将符合入选标准的入院患者随机分为早期康复治疗组和对照组各35例.在相同常规治疗基础上,早期康复治疗组予以早期康复治疗,治疗方法包括运动疗法、电刺激疗法、吞咽治疗、咳嗽训练以及轮椅-床转移训练等,依据患者病情个体化选择训练方法.观察两组患者ICU获得性衰弱(ICU-AW)、呼吸机相关性肺炎(VAP)、谵妄发生率、机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、30天住院病死率、拔管失败率、气管切开率的差异.结果 与对照组比较,康复治疗组患者ICU-AW(14.28％比37.14％)、VAP (8.57％比28.57％)、谵妄(40.00％比65.71％)等并发症发生率明显降低(均P＜0.05),谵妄持续时间[(3.50±1.31)d比(6.40±1.47)d],机械通气时间[(6.32±2.19)d比(9.40±4.43)d]、ICU住院时间[(10.80±3.64)d比(15.31±3.85)d]、总住院时间[(22.52±7.56)d比(30.22±11.54)d]显著缩短(均P＜0.001),气管切开率(25.71％比51.42％)及30天住院病死率(28.57％比54.28％)显著降低(均P＜0.05),气管拔管失败率差异无统计学意义(5.71％比11.42％,P＞0.05).早期康复治疗组患者未出现管道脱出、肢体损伤及严重心律失常等并发症.结论 早期康复治疗能够降低老年重症肺炎机械通气患者ICU-AW、VAP、谵妄等并发症的发生率,有利于缩短机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间及气管切开率,安全有效,值得临床ICU推广应用.
作者：李大亮；黄雪敏；岑树坤；蒙自杰；严海燕；陶珍凤 刊期： 2018年第01期
目的 探讨重症监护病房(ICU)老年脑卒中患者卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素,以及单核细胞人类白细胞抗原(HLA-DR)对SAP的预测价值.方法 选择2015年1月至2016年8月ICU住院的老年脑卒中患者155例,入院后进行单核细胞HLA-DR检测,统计其SAP发生率,进行单因素和多因素分析SAP相关危险因素.绘制单核细胞HLA-DR受试者工作特征(ROC)曲线,分析单核细胞HLA-DR对SAP的预测价值.结果 155例患者中75例发生SAP,SAP发生率为48.4％,其中早发型42例,晚发型33例.年龄(OR=1 1.532)、格拉斯哥昏迷评分(OR=7.124)、吞咽障碍(OR=8.846)、机械通气(OR=15.184)、心房颤动(OR=7.869)、吸烟史(OR=11.784)、糖尿病(OR=7.185)是ICU老年脑卒中患者SAP的独立危险因素(均P＜0.05).SAP患者单核细胞HLA-DR表达显著低于非SAP患者(P＜0.05),ROC曲线确定HLA-DR表达率低于78.65％为预测SAP佳诊断截断值,ROC曲线下面积为0.922,敏感性为80.0％,特异性为85.0％,其中预测早发型SAP的敏感性为90.5％ (38/42),预测晚发型SAP的敏感性为66.7％(22/33).结论 高龄、重度昏迷、吞咽障碍、机械通气、心房颤动、吸烟史及糖尿病是诱发ICU老年脑卒中患者SAP的危险因素.检测单核细胞HLA-DR表达对早期预测SAP具有参考价值,其中对早发型SAP预测敏感性较高.
作者：石彦杰；郑惠；王二玲；郑春雷；刘晓刚 刊期： 2018年第01期
目的 明确支气管哮喘患者外周血中性粒细胞内是否存在KLF2/RelA比例失衡,并探讨KLF2/RelA比例失衡与中性粒细胞凋亡的关系.方法 收集2011年4月至2012年4月在湖南省人民医院及长沙市第三人民医院住院的39例哮喘急性发作期患者,其中轻度哮喘组13例,中度哮喘组17例,重度哮喘组9例;另收集15例健康人为对照组.抽取受试者外周静脉血,分离纯化中性粒细胞,通过流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率,Western blot检测KLF2和RelA在中性粒细胞内的表达.采用Pearson相关检验分析KLF2/RelA比值与中性粒细胞凋亡之间的关系.结果 轻、中、重度哮喘组中性粒细胞凋亡率较对照组降低[(4.45±0.76)％、(2.10±0.25)％、(1.81±0.67)％比(5.36±0.57)％,均P＜0.01],中、重度哮喘组中性粒细胞凋亡率较轻度哮喘组降低(P＜0.01),但中度哮喘组与重度哮喘组比较差异无统计学意义(P＞0.05).轻、中、重度哮喘组中性粒细胞内KLF2/RelA比值较对照组显著降低(0.667±0.351、0.384±0.203、0.536±0.293比4.038±2.011,均P＜0.01),轻、中、重度哮喘组间两两比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).中性粒细胞凋亡率与KLF2/RelA比值呈正相关(r=0.592 0,P＜0.000 1).结论 哮喘患者外周血中性粒细胞内存在KLF2/RelA比例失衡,并且KLF2/RelA比例失衡可能是导致哮喘患者外周血中性粒细胞凋亡减少的机制.
作者：黄进；朱黎明；朱应群 刊期： 2018年第01期
目的 系统评价美泊利单抗治疗嗜酸性粒细胞性哮喘的疗效与安全性.方法 计算机检索PubMed、Embase、ISI Web of Science、Cochrane CENTRAL、MEDLINE、VIP、CNKI等数据库,收集美泊利单抗治疗嗜酸性粒细胞性哮喘的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2016年10月,并追溯纳入研究的参考文献和手工检索相关会议资料.由两位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入了9个RCT,2 273例患者.Meta分析结果显示,与对照组比较,试验组治疗期间哮喘急性发作率降低[RR=0.67,95％CI (0.53,0.85),P=0.000 9],血液中嗜酸性粒细胞计数明显减少[MD=-0.22,95％CI(-0.29,-0.15),P＜0.00001],痰中嗜酸性粒细胞计数明显减少[MD=-6.37,95％CI(-9.68,-3.06),P＜0.0002],哮喘相关生活质量(ACQ)总分提高的患者比例也明显增加.两组间总不良反应发生率相似[RR=0.90,95％CI (0.71,1.14),P=0.39];严重不良反应发生率方面,美泊利单抗优于安慰剂[RR=0.45,95％CI (0.23,0.89),P=0.02];总心血管事件发生率方面,美泊利单抗与安慰剂治疗相当[RR=0.95,95％CI (0.40,2.22),P=0.90].对于能否改善肺功能,美泊利单抗可能有一定作用,但目前观察到的效果不明显.结论 美泊利单抗在哮喘治疗中可降低哮喘患者血液及痰中嗜酸性粒细胞数,减轻哮喘患者急性发作率,提高生活质量,且有较好的安全性.
作者：江训盛；周娜；董必文；张艳霞；康庆鑫；习慧明；戴玲丽；焦深山 刊期： 2018年第01期
目的 观察Embosphere微粒球作为栓塞材料治疗大咯血的近远期疗效和安全性.方法 纳入2013年7月至2016年3月收治的82例大咯血患者,采用Embosphere微粒球为主要的栓塞材料,栓塞支气管动脉以及其他出血靶血管,观察24 h内咯血有无停止,7d内有无咯血反复,以及围手术期的不良反应.术后随访1年观察咯血有无反复.结果 患者术后24 h内咯血停止78例,明显减少3例,无效1例;7d内有1例出现反复.近期有效率97.6％ (80/82).随访1年,咯血复发4例,远期有效率92.7％ (76/82).围手术期的不良反应主要为胸痛、胸闷和发热,未发生严重并发症.结论 Embosphere微粒球经出血靶血管栓塞治疗大咯血的近期和中远期疗效确切,无严重的不良反应,值得临床推广应用.
作者：庞永华；黄捷晖；陈卫；程亮；高清华；徐洪杰 刊期： 2018年第01期
临床资料 患者男性,16岁,维吾尔族,主因“咳嗽、咳痰伴间断发热3年”于2016年5月3日入院.3年前患者受凉后出现咳嗽、咳痰,为白痰或绿痰,每日6～10口;间断伴畏寒发热,体温高39℃,抗感染治疗后可好转;2年前胸部CT显示右肺中叶不张伴支气管扩张(图1).而后行手术切除右肺中叶,术后病理显示为支气管扩张,肺出血伴实变,肺门淋巴结反应性增生.1个月前再次出现咳嗽、咳痰、发热,当地医院予对症治疗后好转.为求进一步诊治入我院.患者自发病以来饮食欠佳,精神、睡眠可,大小便正常.既往鼻窦炎和中耳炎15年.否认高血压、糖尿病、肾病、肝炎、结核等病史.生于新疆喀什,久居当地.否认烟酒嗜好.未婚未育.
作者：牟向东；廖纪萍；贺丹眉；熊焰；茹克亚 刊期： 2018年第01期
肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种以肺表面活性物质异常堆积和低氧性呼吸衰竭为特征的综合征.PAP可分为自身免疫性、遗传性、继发性三类,以自身免疫性PAP常见,约占89.9％.至今,全肺灌洗术仍为常用的治疗手段.对于单独雾化吸入粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte/macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)治疗重症PAP患者,临床报道较少.现报告1例无法耐受全肺灌洗术的重症PAP患者,单独雾化吸入GM-CSF后随访1年,临床症状及影像学表现明显好转,结合相关文献进行讨论,加深对该疗法的认识.
作者：陈旭萍；周振兴；张艺；成小亮；郭晓文；杨丽青；杨小东 刊期： 2018年第01期
