目的 分析肉芽肿性肺疾病患者的临床资料,分析病因,总结临床表现、影像学特征、实验室结果.方法 收集2008年1月到2012年6月在上海交通大学附属第一人民医院经病理诊断为肺部肉芽肿病变患者36例,对临床表现、影像学特征、实验室检查进行统计学处理和分析.结果 经过HE染色联合特殊染色诊断结核感染肉芽肿13例,曲霉感染肉芽肿5例,隐球菌感染肉芽肿4例,结节病6例,韦格纳肉芽肿4例,病因不明4例.常见的临床症状为咳嗽,其次为咳痰,部分患者可伴有发热、胸闷、体重减轻.病灶分布广,结核感染肉芽肿常见部位为右上肺,曲霉感染肉芽肿多分布在右下肺.隐球菌感染的部位不定.结节病和韦格纳肉芽肿的病灶多位于左上肺.病灶形态以结节为主,也可有肿块、实变,胸部CT影像可见空洞、支气管充气征、胸腔积液、纵隔淋巴结和肺门淋巴结肿大.γ干扰素释放分析试验、半乳甘露聚糖检测试验、乳胶凝集试验分别有助于结核、曲霉、隐球菌等感染性肉芽肿的诊断.结论 肉芽肿性肺疾病的临床表现和胸部影像特征不具特征性,通过肺活检方法取得组织病理是确诊的关键.同时,免疫学检查、微生物新型抗原检测、临床微生物检测对肉芽肿性肺疾病的诊断、鉴别诊断有一定的意义.
作者：李锋；陈宇清；包爱华；周新 刊期： 2013年第03期
目的 提高对肺动脉肉瘤(PAS)的认识和早期诊断.方法 总结分析北京安贞医院2001年4月至2012年4月明确诊断的8例PAS临床资料.结果 8例PAS患者中男5例,女3例,男女比例为1.67:1.年龄32～67岁,平均(46.75±11.47)岁.临床表现主要有活动性胸闷气短、间断性晕厥、活动后心悸等.实验室检查提示PAS患者多无明显低氧血症和D-二聚体升高.超声心动图(UCG)提示肺动脉内团块状回声、肺动脉高压、右心扩大等.双下肢深静脉超声正常.胸片提示肺动脉段突出、右肺动脉段饱满、右肺门增大、胸腔积液等.CT肺动脉造影(CTPA)提示肺动脉扩张,多累及主肺动脉和左、右肺动脉,多合并心包积液、胸腔积液；肺通气/灌注显像提示双肺血流灌注及通气显像不匹配,可见多个肺段及亚肺段放射性稀疏和缺损,累及3 ～13个肺段.肺动脉造影表现多为主肺动脉和左、右肺动脉充盈缺损.病理学检查结果:8例患者均经术后病理证实,3例支持平滑肌肉瘤分化,2例倾向于未分化肉瘤,3例未进行病理分型.8例患者术前均被误诊为肺血栓栓塞症(PTE),误诊时间平均(85.6±21.5)d.8例患者中7例单纯手术切除治疗,1例行手术切除加放、化疗.病情缓解出院7例,死亡1例.结论 PAS临床罕见,极易误诊,临床医师应提高对此病的认识,以早期诊断和治疗,延长生存期.
作者：梁颖；米玉红；高元明；刘双；黄小勇；杨赓；方微；甘辉立 刊期： 2013年第03期
目的 将神经生长因子(NGF)缓释微球和抗NGF缓释微球局部植入哮喘大鼠肾上腺,探讨抗NGF在哮喘发病中的可能作用机制.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、哮喘组、NGF干预组和抗NGF干预组,分别干预后予行为学、肺功能、肺组织切片HE染色、肾上腺髓质细胞超微结构(电镜)、肾上腺组织中NGF和苯乙醇胺N-甲基转移酶(PNMT)表达(免疫组织化学法)、血清中NGF、皮质醇、皮质酮、肾上腺素、去甲肾上腺素的浓度(ELISA法)检测.结果 行为学示哮喘组大鼠均有不同程度喘鸣、搔抓、烦躁、大小便失禁、攻击性增强等行为,抗NGF组症状相对较轻.肺功能检测示哮喘组、抗NGF、NGF组大鼠均存在气道高反应,抗NGF组较哮喘组气道阻力降低,动态肺顺应性升高.肺组织HE染色示哮喘组存在支气管收缩、炎症细胞浸润、支气管上皮细胞脱落,抗NGF组上述征象不明显.电镜观察见哮喘组、NGF组肾上腺髓质细胞出现空泡样变,嗜铬颗粒分布不均,数量和浓度较对照组降低；NGF组肾上腺髓质细胞膜可见突起；抗NGF组基本接近正常组.抗NGF组PNMT和NGF平均灰度值与哮喘组相比均有明显差异.各组间不同指标浓度水平:(1)肾上腺素:对照组＞抗NGF组＞哮喘组＞NGF组；(2)去甲肾上腺素:NGF组＞哮喘组＞抗NGF组＞对照组；(3)皮质醇:无显著差异；(4)皮质酮:对照组＞抗NGF组＞哮喘组＞NGF组.结论 局部植入抗NGF微球能减轻哮喘大鼠肺组织炎性细胞浸润、改善肺功能.其作用机制可能为抗NGF逆转了NGF启动的肾上腺髓质细胞转分化过程.
作者：李园园；胡成平；冯俊涛；谷海刚；邓彭博；王胜峰；贺若曦 刊期： 2013年第03期
目的 研究辛伐他汀对低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原生成的影响和机制.方法 在低氧条件下,以培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞为模型,以3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,观察不同浓度辛伐他汀对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响,同时测定平滑肌细胞内转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA的表达及培养液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量,比较分析加入不同剂量辛伐他汀后上述指标的变化和相互关系.结果 低氧组的平滑肌细胞3H-脯氨酸掺入量显著高于常氧组(P＜0.01),不同剂量辛伐他汀组的平滑肌细胞3H-脯氨酸掺入量显著低于低氧组,但仍高于常氧组；低氧组TGF-β1 mRNA的表达明显高于常氧组(P＜0.01),辛伐他汀呈剂量依赖性抑制缺氧刺激的TGF-β11mRNA表达,其中辛伐他汀(10-6mol/L)组中TGFβ1mRNA表达抑制了55％(P＜0.01),辛伐他汀(10-5 mo1/L)组则抑制了70％ (P ＜0.01).与常氧组相比,低氧组超氧化物歧化酶活性显著降低(P＜0.01),而过氧化产物丙二醛显著升高(P＜0.01).辛伐他汀呈剂量依赖性地提高超氧化物歧化酶活性,抑制过氧化产物丙二醛的产生.结论 辛伐他汀对缺氧条件下血管平滑肌细胞胶原合成具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,其作用可能与抑制氧化应激及TGF-β1表达有关.
作者：刘海潮；胡振红；傅祖红 刊期： 2013年第03期
目的 探讨过敏性肺炎的临床特点和误诊原因,提高临床医师对过敏性肺炎的诊治水平,减少复发.方法 回顾性分析广州呼吸疾病研究所诊治的1例过敏性肺炎的发病、误诊、进展、治疗、痊愈、复发等过程,结合文献,着重阐述过敏性肺炎的病因、发生机制、临床特征、误诊原因及治疗体会.结果 过敏性肺炎多有抗原性有机粉尘及化学物质接触史,临床症状无特异性,胸部影像学表现为“游走性”的多发网格状或斑片状浸润影,肺功能检查示限制性通气功能障碍和弥散功能下降,血嗜酸粒细胞不高,血清IgG沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液淋巴细胞不一定异常；病理组织学的改变复杂,急性到慢性病例表现为从急性炎症到慢性纤维化的渐进过程.治疗应尽快给予全身糖皮质激素,同时应定期随访,反复强调避免接触抗原的重要性,预防复发.结论 过敏性肺炎因症状表现不典型,临床中容易误诊,应结合接触史、临床特点、影像学表现、实验室检查、活检病理等方面确诊,及时治疗.
作者：秦茵茵；周承志；林心情；欧阳铭；钟南山 刊期： 2013年第03期
目的 明确姜黄素对与A549细胞共培养的人胚肺成纤维细胞氧化应激水平的影响,进一步探讨姜黄素在防治肺纤维化方面可能的作用机制,寻求姜黄素干预肺纤维化的具体靶点.方法 将利用与A549细胞进行Transwell跨室共培养的人胚肺成纤维细胞分为5组:对照组、转化生长因子β1(TGF-β1,5 ng/mL)处理组、不同浓度姜黄素(5、10及20 μmol/L)进行干预的治疗组.应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞培养上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)；分光光度法检测细胞培养上清液丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平；流式细胞仪测定细胞内的活性氧(ROS)；Western blot法检测核蛋白核转录因子κB(NF-κB)的表达.结果 TGF-β1处理组细胞TNF-α浓度、ROS水平、MDA浓度及核内蛋白NF-κB表达均明显升高(P＜0.01),SOD水平明显下降(P＜0.01),说明人胚肺成纤维细胞在TGF-β1刺激下氧化应激水平明显升高.不同浓度姜黄素干预后TNF-α浓度、ROS水平、MDA浓度及核内蛋白NF-κB表达均明显降低(P＜0.01),SOD水平明显上升(P＜0.01).结论 低浓度姜黄素能够降低TGF-β1刺激的与A549细胞共培养的人胚肺成纤维细胞氧化应激水平,并显著增加SOD的表达,提示姜黄素可能通过降低氧化应激水平干预肺纤维化的发生、发展.
作者：王文俊；张德平 刊期： 2013年第03期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可防可治的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强,急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度.预计到2020年,COPD将成为引起人类死亡的第3位主要原因[1].除呼吸系统症状和体征外,骨骼肌消耗、营养不良、骨骼肌功能障碍等是COPD患者临床常见肺外表现.研究结果证明,骨骼肌损耗、功能障碍是COPD患者活动受限、生活质量下降的重要原因,是增加死亡的独立危险因素[2].目前的治疗措施如营养支持治疗、康复训练等并不能有效的预防和改善COPD患者营养不良、骨骼肌损耗的发生,因此阐明COPD患者骨骼肌损耗机制对此疾病的临床预防和治疗具有重要的意义.
作者：李坤营；马利军；齐咏 刊期： 2013年第03期
Th1/Th2细胞功能失衡导致Th2型免疫应答占优势,一直被视为支气管哮喘(简称哮喘)发病的经典途径.近年来发现一类CD4+T细胞亚群,因其产生白细胞介素17(IL-17)——一种前炎性细胞因子,称为Th17细胞.研究表明Th17细胞与自身免疫性疾病有关,在哮喘气道炎症中发挥重要作用,Th17与Th2、Th1及Treg共同参与哮喘的发生,Th17/IL-17不仅参与了中性粒细胞性炎症,而且也介导了嗜酸粒细胞和巨噬细胞性等炎症,与气道高反应性、黏液分泌、气道重塑和激素抵抗性哮喘的发生均有密切关系,使人们对哮喘有了新的认识.本文就Th17在哮喘发病中的作用综述如下.
作者：李贱；邹朋成；杨莉容；徐菲 刊期： 2013年第03期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由吸烟诱发,以气流持续受限为特征,与CD4+T细胞及CD8+T细胞密切相关的由炎症及自身免疫反应引起的疾病[1].CD8+T细胞发挥效应及其所受调节的机制是COPD炎症持续放大且戒烟后也不能缓解的关键,对其在COPD炎症中免疫作用及机制的研究有助于突破COPD抗炎治疗和免疫调节治疗的难点,对遏制甚至逆转COPD炎症发展进展过程具有重要意义.Tc17细胞是近年发现的一种分泌前炎症细胞因子IL-17的CD8+T细胞亚群,其分泌IL-17、IL-21、IL-22等细胞因子,与肺部炎症、哮喘、类风湿性关节炎等炎症免疫性疾病关系密切.在COPD的肺部炎症中,Tc17细胞很可能是连接CD4+T细胞和CD8+T细胞的另一条重要途径,共同参与COPD的炎症和免疫方面的机制.
作者：李宇；张建全；钟小宁；褚淑媛 刊期： 2013年第03期
睡眠呼吸暂停综合症被定义为7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或呼吸紊乱指数(AHI) ≥5次/h.由其引起的睡眠时反复发生的低氧血症和高碳酸血症,不仅可导致呼吸系统的病理生理变化,同时可引起循环系统、血液系统、内分泌系统及神经系统等一系列连锁反应,亦可引起包括缺血性脑卒中在内的一些危及生命的危重症[1].缺血性脑卒中是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断,停止供血、供氧、供糖等,使该局部脑组织崩解破坏.Basetti等[2]研究发现,在脑卒中患者中,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患病率为44％ ～ 72％,而在正常人群中仅为4％.而Fischer等[3]发现OSAS患者发生脑梗死的概率是无OSAS的31倍.一项大型的前瞻性流行病学研究显示,在校正其他危险因素(包括高血压)后,OSAS患者发生脑卒中或出现死亡的危险度为 1.97(95％ CI 1.12 ～3.48,P =0.02)[4].
作者：陈蕾；刘辉国 刊期： 2013年第03期
目的 探讨AKT/FOXOs/Atrogin-1/MuRF1信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌萎缩中的作用.方法 采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型.采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot技术检测COPD大鼠伸趾长肌内E3连接酶的两个肌肉萎缩特异性指标Atrogin-1和MuRF1,以及其上游FOXOs转录因子的基因与蛋白表达的变化；对伸趾长肌中磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达及其与总AKT(t-AKT)的蛋白表达比率进行测定.结果 RT-PCR分析结果显示,COPD大鼠伸趾长肌组织中的Atrogin-1的mRNA表达明显上调(P＜0.01)；MuRF1和FOXO-1的mRNA表达与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot分析结果显示,伸趾长肌组织中Atrogin-1的蛋白相对表达量COPD组较对照组明显增加(P＜0.01)；MuRF1的蛋白表达COPD组较对照组增加(P ＜0.05);FOXO-1的蛋白表达两组比较无明显差异(P＞0.05).COPD组大鼠伸趾长肌中p-AKT的蛋白表达较对照组增加(P＜0.05),p-AKT/t-AKT COPD组明显高于对照组(P＜0.01).结论 AKT/FOXOs/Atrogin-1/MuRF1信号通路参与COPD骨骼肌萎缩机制并发挥重要作用.
作者：韩锋锋；徐卫国；崔志磊；刘乾；杨天芸；张悦；罗勇 刊期： 2013年第03期
目的 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性很强的疾病.由于存在相同的生物学或生理学机制,理论上可以将具有相同临床表现、治疗反应及预后的患者归类即可称为一类表型.目前对各种临床表型的研究尚不够深入,使COPD的诊断、评估及治疗面临困境.将根据COPD患者的体重指数(BMI)、肺气肿评分(Goddard评分)、呼出气一氧化氮(FeNO)值进行特征研究,以提高对COPD的认识.方法 选取2011年5月至2012年2月在上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科就诊的稳定期COPD患者,进行相关临床数据的采集,包括肺功能检查、病史询问、COPD评估测验(CAT)、圣·乔治呼吸问题调查(SGRQ)、医院焦虑抑郁评分(HAD)、FeNO、6分钟步行距离试验等.根据BMI、Goddard评分、FeNO值分类进行特征研究.结果 符合入选条件的稳定期COPD患者共126例.BMI 1级患者生活质量较差,HAD较高,FEV1较低,弥散功能较差,肺气肿评分较高.BMI 4级患者静息氧饱和度较低.不能通过FeNO将患者进行表型分类.肺气肿型患者BMI较低,弥散功能下降,生活质量更差.结论 可以通过BMI及Goddard评分区分出一组具有相同特征的COPD型,即低BMI型及肺气肿型,但不能通过FeNO来分型.
作者：蔡晓婷；时国朝；万欢英；周敏；程齐俭；戴然然 刊期： 2013年第03期
目的 评估第6秒用力呼气容积(FEV6)替代用力肺活量(FVC)诊断轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)的效果.方法 对2010年1月至2012年10月河北省胸科医院402例舒张后呼气时间达6s以上的轻中度COPD患者及217例非COPD患者的肺功能检查结果进行回顾性分析,对FEV6与FVC、FEV1/FEV6与FEV1/FVC进行相关性分析,以FEV1/FVC ＜70％为金标准,绘制FEV1/FEV6的受试者工作特征(ROC)曲线,确定佳诊断界值.结果 FEV6与FVC、FEV1/FEV6与FEV1/FVC高度相关,相关系数分别为0.992和0.980.以FEV1/FEV6＜ 70％为诊断标准,402例轻中度COPD患者的假阴性率为12.69％,假阴性患者的FEV1/FVC非常接近70％的诊断界值.FEV1/ FEV6替代FEV1/FVC诊断轻中度COPD的佳诊断界值为72％,敏感度为94.7％,特异度为92.2％.结论 FEV6与FVC高度相关,尽管可能导致假阴性的出现,FEV6可以有效替代FVC用于诊断轻中度COPD,FEV1/FEV6的佳诊断界值为72％.
作者：李幸彬；杜秀然；杨凤；李振生；王显雷；陈素丽 刊期： 2013年第03期
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症因子表达的影响及其可能的机制.方法 采用反复烟熏联合气管内注入脂多糖法成功制备COPD模型后,随机分为4组:COPD非干预组(A组)、COPD+ MG-132低浓度(0.05 mg·kg-1·d-1)处理组(B组)、COPD+ MG-132高浓度(0.1 mg·kg-1 ·d-1)处理组(C组)和对照组,每组均为12只.分别于腹腔注射生理盐水或MG-132后1周和4周处死大鼠(每个时间点各组为6只),观察各组大鼠肺组织的病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清与膈肌中的白细胞介素1β (IL-1β)、IL-6和IL-8的表达.结果 COPD模型组大鼠肺组织病理切片可见明显的肺气肿表现及炎症细胞浸润,应用MG-132后肺气肿及炎性浸润程度有所减轻.实验1周和4周A组、B组及C组大鼠血清IL-1β均高于对照组(P＜0.05),B组和C组大鼠血清IL-1β均低于A组(P＜0.05),C组干预4周时更明显.实验4周时在C组膈肌中IL-1β含量显著低于A组(P＜0.05),血清和膈肌中IL-6含量显著低于A组(P＜0.05),血清和膈肌中IL-8含量显著低于A组(P＜0.05).提示MG-132呈时间、剂量依赖性下调COPD模型组血清和膈肌的上述炎症因子的表达.结论 COPD是一种系统性炎症反应性疾病,其炎症不仅表现在肺部,蛋白酶体抑制剂MG-132可以下调炎症因子的表达来减轻COPD的全身炎症反应.
作者：马碧蔓；刘朝晖；梁志科；关丽君；汪新龙 刊期： 2013年第03期
目的 研究血清降钙素原(PCT)检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者抗生素使用中的指导作用.方法 选取2011年8月至2012年6月期间成都市金牛区人民医院呼吸内科住院的AECOPD患者96例,随机分为PCT指导治疗组(PCT组)和经验治疗组(对照组),每组48例.PCT组采用免疫发光法分别检测患者治疗前及治疗后第5、7及10 d血清PCT水平,以血清PCT≥0.25 μg/L为截断值,血清PCT≥0.25 μg/L使用抗生素,血清PCT＜0.25 μg/L不使用或停用抗生素.对照组根据患者症状、抗生素使用指南和医生经验使用抗生素.主要观察指标为两组患者抗生素的使用率、抗生素使用时间、住院时间、临床有效率、死亡率、有创机械通气率和医疗费用等指标.结果 PCT组抗生素使用率、使用时间、住院时间、医疗费用均低于对照组(P＜0.05),两组临床有效率、有创机械通气率和死亡率无明显差异(P＞0.05).结论 血清PCT检测有助于指导AECOPD患者抗生素使用,减少抗生素的暴露及细菌耐药性的产生,同时减少了患者住院时间和医疗费用.
作者：谢岚；毛欣；李建刚；王茹佳 刊期： 2013年第03期
目的 总结播散性马尔尼菲青霉菌病的特征,以提高临床医生对播散性马尔尼菲青霉菌病的认识.方法 通过对1例非免疫受损者播散性马尔尼菲青霉菌病例的临床、影像学及细菌学分析,并复习播散性马尔尼菲青霉菌病的相关文献,从而总结其特征.结果 患者男性,32岁,广东人,以发热、咳嗽及肺部、气道黏膜、皮下等多系统结节病变或脓性包块为主要临床表现；实验室检查显示血常规白细胞明显升高,心、肝、肾多脏器损害；曾多次包块活检显示炎症表现,但脓肿分泌物培养阴性；广谱抗生素治疗无效.纤维支气管镜下见气道黏膜灰白色结节,后在细菌学专家床边指导下皮下肿块脓性分泌物真菌培养及纤维支气管镜深部痰真菌培养确诊马尔尼菲青霉菌病.结论 播散性马尔尼菲青霉菌病可发生于免疫功能正常患者,对于用结缔组织病及普通化脓性感染等无法解释的多系统损害、多发化脓性皮下包块,又有南方流行区生活史的患者,应警惕马尔尼菲青霉菌感染,并尽早确诊和治疗.
作者：苏小芬；张挪富；刘春丽；苏丹红；钟南山 刊期： 2013年第03期
目的 评价可溶性髓细胞触发受体1(sTREM-1)在呼吸机相关性肺炎(VAP)早期诊断中的临床价值.方法 系统检索Cochrane图书馆、PubMed、EMbase、CBM、CNKI和VIP数据库,检索时间截至2012年5月.收集有关sTREM-1诊断VAP的临床研究文献,根据QUADAS条目评价纳入文献质量,用Meta-disc软件对其敏感性、特异性、阳性似然比、阴性似然比和诊断比值比进行合并分析,并进行异质性检验.绘制汇总受试者工作特征(SROC)曲线,并计算曲线下面积和Q*指数.结果 终纳入8篇文献,其中英文文献5篇,中文文献3篇.纳入分析的确诊VAP患者180例,菲VAP患者224例.sTREM-1诊断VAP的敏感性和特异性分别为80％和74％,诊断比值比为13.89,SROC曲线下面积为0.857,Q*指数为0.788.结论 sTREM-1对VAP的诊断具有中度准确性,临床上需联合其他诊断指标,进一步提高其诊断的敏感性和特异性.
作者：吴友平；李金宝；邓小明 刊期： 2013年第03期
目的 了解重症肺炎死亡患者的临床特点,探讨与死亡相关的预后因素.方法 采用回顾性研究分析郑州人民医院2008年7月至2012年2月住院的125例重症肺炎的数据,对生存患者(109例)与死亡患者(16例)的临床特点进行比较.结果 死亡组和生存组基础疾病数量不同,死亡组患者患有更多基础疾病(P＜0.05).死亡组患者入院时心率高于生存组患者(P＜0.05).死亡组有合并症比例及合并症数量、入院前高体温、入院时血小板数量、动脉血pH、PaO2、HCO3-、氧合指数(PaO/FiO2)均低于生存组患者(P均＜0.05).Logistic回归显示基础疾病数量、心率及PaO2是重症肺炎患者死亡的预测因素.结论 基础疾病数量、心率及PaO2对于重症肺炎具有较高的死亡预测价值.
作者：李飞；李惠 刊期： 2013年第03期
目的 观察乌司他丁对重症脓毒症患者Treg/Th 17平衡状态及细胞免疫状态的影响.方法 选择2011年10月至2012年7月入住聊城市人民医院综合重症加强治疗病房(ICU)的重症脓毒症患者80例,随机分为常规治疗组(40例,给予常规集束化治疗)及乌司他丁组(40例,在常规集束化治疗基础上加用乌司他丁30万U静脉滴注,每日3次).入ICU当日和治疗5d后抽取患者外周血,检测Treg、Th17及CD14单核细胞HLA-DR的表达情况,并比较两组患者28 d死亡率.同时选取20名健康体检者作为对照组.结果 重症脓毒症患者Treg、Th17的表达均较对照组明显升高(P＜0.01),Treg/Th17升高(P＜0.01),HLA-DR表达降低(P＜0.01),提示重症脓毒症患者抗炎反应更强烈,体内出现免疫麻痹.重症脓毒症患者中,乌司他丁组与常规治疗组治疗前各指标无明显差异(P＞0.05),治疗后乌司他丁组Treg和Th17的表达显著降低(P＜0.01),Treg/Th17比值降低趋于正常化(P＜0.01),HLA-DR的表达显著升高(P＜0.01),28 d死亡率有下降趋势.结论 重症脓毒症患者中Treg及Th17表达异常升高,Treg/Th17失衡,HLA-DR表达降低,提示患者体内存在免疫麻痹.乌司他丁可降低重症脓毒症患者Treg及Th17表达,逆转Treg/Th17失衡,提高HLA-DR表达,改善细胞免疫,有望改善重症脓毒症患者预后.
作者：吴铁军；张丽娜；亢翠翠 刊期： 2013年第03期
目的 研究机械通气(MV)患者下呼吸道细菌定植导致呼吸机相关性肺炎(VAP)的危险因素.方法 采用前瞻性队列研究,对2007年6月至2010年5月武警总医院重症医学科(ICU)收治的78例需要经口气管插管机械通气成年患者进行连续观察.入选病例在入ICU行气管插管的同时,以及之后的每周2次连续并同时采集下呼吸道痰液送病原学检查.将患者按照下呼吸道定植、感染和无菌状态自然分组,观察记录患者一般情况、急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、经口气管插管情况、基础疾病,以及抗生素使用等相关的临床治疗情况,并进行多因素Logistic回归分析.结果 78例患者中,65例发生下呼吸道细菌定植(占83.3％),18例确诊为VAP,发病率为23.1％.相关因素经Logistic回归分析:血浆白蛋白(ALB)≤29.6 g/L(P ＜0.05)、气管插管尝试失败＞1次(P＜0.01)在下呼吸道细菌定植中具有统计学意义；预防性抗生素治疗,使用糖皮质激素和前白蛋白(PA)≤69.7 mg/L在下呼吸道细菌定植与VAP相关分析中具有统计学意义(P＜0.05).结论 ALB≤29.6 g/L、气管插管尝试失败＞1次是发生下呼吸道细菌定植的主要危险因素；PA≤69.7 mg/L、预防性抗生素治疗和使用糖皮质激素是下呼吸道细菌定植导致VAP的主要危险因素.
作者：杨钧；王海燕；梁慧；奚晶晶；程芮 刊期： 2013年第03期
目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)患者振动反应成像(VRI)动态图像特征.方法 观察肺功能正常的63例健康志愿者(对照组)和39例CAP患者(CAP组)VRI图像,比较两组之间VRI动态图像特征的差异.结果 CAP组动态图像出现无序27例(69.2％),跳跃38例(97.4％),不同步34例(87.2％),延迟36例(92.3％),优势相反35例(89.7％).对照组动态图像出现无序4例(6.3％),跳跃3例(4.8％),不同步0例(0％),延迟0例(0％),优势相反0例(0％),两组间差异均有统计学意义(P＜0.01).CAP组动态图像评分高于对照组[(3.24±1.21)分比(0.18±0.03)分,P＜0.01].结论 CAP患者VRI动态图像与对照组存在显著差异,在CAP诊断中具有临床应用价值.
作者：姜宏英；胡振宇；曹金英；陈济超 刊期： 2013年第03期
目的 研究经皮气管切开时机与危重病患者预后的关系.方法 按照平行对照设计原理,将70例入住重症加强治疗病房(ICU)需要行机械通气的患者按经皮气管切开时间早晚分为早期组(机械通气后3d内行气管切开)和晚期组(机械通气10 d后行气管切开).对两组患者入院28 d脱机时间、成功脱机率、ICU转出率、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率进行比较.结果 与早期组患者比较,晚期组患者28 d脱机时间显著减少[(6.13 ±0.92)d比(10.64±1.47)d],成功脱机率显著下降(54.3％比71.4％),ICU转出率显著下降(48.6％比65.7％),VAP发生率显著增加[48.6％比28.6％](P均＜0.05).结论 早期经皮气管切开可以增加入院28 d脱机时间、成功脱机率和ICU转出率,降低VAP发生率,改善危重病患者的预后.
作者：潘云芳；林肖琴；陈海丽；许国斌；张近波 刊期： 2013年第03期
目的 评价神经肌肉阻断剂对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响.方法 计算机检索PubMed(1966年1月至2012年6月)、EMBASE(所有年份)、Cochrane Library(所有年份)和CNKI数据库(1979年至2012年),手工检索初步入选文献的全文和参考文献中的有关文献,收集国内外关于神经肌肉阻断剂对ARDS影响的随机对照研究(RCT)和非随机对照研究(非RCT)(包括前瞻性及回顾性研究),分别采用Jadad和NEWCASTLE-OTTAWA QUALITY ASSESSMENT SCALE评价体系对RCT及非RCT文献进行质量评价,利用RevMan5.0软件对RCT进行Meta分析；对非RCT进行统计描述.结果 共纳入3篇RCT文献,4篇非RCT文献,文献质量较高.3个RCT合并分析结果显示,与对照组比较,神经肌肉阻断剂显著降低了ARDS患者的28 d病死率[OR 0.58,95％ CI(0.39,0.86),P=0.007],增加了28 d内无需机械通气天数[WMD 1.91 d,95％ CI(0.28,3.55),P=0.02].结论 目前证据表明神经肌肉阻断剂能降低ARDS患者28 d病死率和增加28 d内无需机械通气天数.
作者：史家欣；李家树；李春华；郑宏；温燕；张峰；施毅 刊期： 2013年第03期
目的 比较脂多糖(LPS)经三种不同给药方式复制急性肺损伤(ALI)小鼠模型的病理损伤特征及炎症反应程度,优化ALI小鼠造模方法.方法 BLAB/c小鼠麻醉后分别采用气管内雾化(ITA组)、气管内滴入(ITI组)和腹腔注射(IPI组)LPS(5 mg/kg)的方法复制ALI小鼠模型,同时用伊文斯蓝取代LPS显示气管内雾化和滴入时药物的肺内分布.LPS给药2h后处死小鼠,分别取肺组织行干湿重比、HE染色及病理评分,Western blot检测肺组织IκB-α含量及IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1β mRNA转录强度.结果 ITA组伊文斯蓝在小鼠各肺叶中分布较ITI组更均匀.LPS给药2h后ITA组、ITI组和IPI组小鼠肺组织干湿重比和病理损伤评分均显著高于正常对照组(NC组,P＜0.01),其中ITA组病理损伤评分重(P＜0.05).Western blot结果显示ITA组小鼠肺组织IκB-α降解程度、IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平均显著高于ITI组(P＜0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P＜0.05).qRT-PCR结果显示ITA组小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA转录强度均显著高于ITI组(P＜0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P＜0.05).结论 气管内雾化LPS造成的肺组织病理损伤和炎症反应更加广泛和严重,且具有手术创伤小、操作方便等特点,是复制急性肺损伤小鼠模型的优选方案.
作者：黄建华；李理；袁伟锋；李伟峰；黄文杰 刊期： 2013年第03期
