目的 了解广州地区呼吸专科门诊中咳嗽症状的分布特点.方法 采用统一的调查量表,2013年7月至8月对广州呼吸疾病研究所门诊患者进行面访式问卷调查,记录呼吸系统症状表现,有咳嗽患者记录咳嗽临床特征.结果 共收集问卷939份,其中900份有效.患者平均年龄为(48.9±18.3)岁,男453例(50.3％),女447例(49.7％).具有咳嗽、喘息、气促、胸闷、咽痛、卡他、胸痛、咽痒、发热、咯血和其他症状者分别占总就诊人数76.3％、34.4％、34.1％、19.2％、11.9％、11.2％、9.1％、6.6％、4.0％、1.1％和14.3％.存在咳嗽症状的患者中,69.5％以咳嗽为主诊原因,22.1％以咳嗽为唯一症状.咳嗽中位病程为3个月,其中29.7％的患者为急性咳嗽(＜3周),亚急性咳嗽(3～8周)为14.0％,慢性咳嗽(＞8周)占56.3％.女性咳嗽患者多于男性(51.7％比48.3％,P＜0.05),尤以急性咳嗽明显(60.3％比39.7％,P＜0.01),但亚急性和慢性咳嗽性别分布未见显著差异(均P＞0.05).结论 咳嗽是呼吸专科门诊中常见的就诊原因,尤以慢性咳嗽为著.急性咳嗽患者女性较男性多见.
作者：徐荣；詹晨；刘家兴；罗炜；陈桥丽；赖克方；陈如冲 刊期： 2017年第05期
目的 观察乙酰辅酶A羧化酶(ACC)对Th17细胞分化的调控在急性哮喘小鼠模型发病机制中的作用.方法 将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、DMSO对照组和ACC抑制剂组,每组6只.哮喘组、DMSO对照组和ACC抑制剂组予以卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立急性哮喘模型,正常对照组对应给予等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理.其中ACC抑制剂组每周2次给予腹腔注射ACC特异性抑制剂TOFA溶液(先溶于DMSO,后以PBS稀释)处理,DMSO对照组对应给予等浓度DMSO溶液处理.24 d后处死小鼠,收集肺组织和血清样本.肺组织HE染色观察小鼠肺组织炎性细胞浸润情况,ELISA法检测血清总IgE浓度,流式细胞术检测肺组织Thl7细胞在CD4+T细胞中所占的百分率.结果 哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠肺组织炎性细胞浸润均较正常对照组显著增加(3.50±0.14、3.47±0.08、2.07±0.20比0.50±0.17,均P＜0.001),DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P＞0.05),ACC抑制剂组较哮喘组显著下降(P＜0.001).哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠血清总IgE浓度均较正常对照组显著升高[(5 680.40±831.40) ng/ml、(5 624.79±365.50) ng/ml、(2 028.95±134.60) ng/ml比(400.52±57.13) ng/ml,均P＜0.008],且DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P＞0.05),ACC抑制剂组显著低于哮喘组(P＜0.008).哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠肺组织Th17细胞在CD4+T细胞中所占百分率均较正常对照组明显增高[(2.01±0.12)％、(1.95±0.16)％、(0.82±0.04)％比(0.59±0.03)％均P＜0.008],DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P＞0.05),ACC抑制剂组较哮喘组显著降低(P＜0.008).结论 抑制ACC后,OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症显著减轻,同时肺组织中Th17细胞减少,血清总IgE浓度下降,提示ACC可通过促进Th17细胞分化参与哮喘的发病.
作者：朱芳芳；曹欢；何光珍；王译民；陈毅斐；杨炯；高亚东 刊期： 2017年第05期
目的 探讨胸腔积液的病因.方法 选择2011年1月至2013年12月期间在北京朝阳医院住院诊断胸腔积液的所有患者,对这些患者的胸腔积液病因进行回顾性分析.结果 3年期间,共有l 541例患者终被纳入研究.常见的胸腔积液病因为细菌感染(38.7％),其次为恶性肿瘤(23.7％)、心功能不全(13.1％)和结核(10.7％).另有120例患者病因未明(7.8％).结论 常见的胸腔积液病因为细菌感染,其次分别为恶性肿瘤、心功能不全和结核.上述四类病因的患者比例占到总数的85％以上.
作者：伍燕兵；杜莹；逯勇；王晓娟；徐莉莉 刊期： 2017年第05期
目的 总结结缔组织疾病(CTD)合并肺纤维化-肺气肿(CPFE)综合征患者的临床特点,以提高对CTD相关CPFE的诊断水平.方法 回顾分析2011年1月至2015年6月四川大学华西医院收治的20例CTD合并CPFE患者的病历资料,包括临床表现、肺功能指标、影像学资料、并发症以及预后等.结果 20例CTD合并CPFE患者中,男11例,女9例,平均年龄47岁;其中吸烟者4例,未吸烟者15例;CTD的平均病程为3.5年,平均发病年龄41岁;17例患者有呼吸道症状,9例可闻及Velcro哕音.所占比例多的CTD类型是炎性肌病,共9例(45％),其次为系统性硬化(4例,占20％).在20例患者的胸部薄层高分辨率CT图像中,肺纤维化病灶主要集中在胸膜下(14例)和基底部(18例),其中9例符合典型寻常型间质性肺炎(UIP)的特点,10例为可能UIP;肺气肿改变主要分布于双上肺,以间隔旁肺气肿为主(13例,占65％).肺功能指标中,肺活量、肺总量轻微低于正常范围,第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占用力肺活量的比值均在正常范围,深吸气量降低,一氧化碳弥散量显著下降.所有患者均接受了全身糖皮质激素治疗,16例使用过免疫抑制剂,1例并发肺动脉高压,l例因严重肺部感染和急性呼吸窘迫综合征发生院内死亡.结论 CPFE可作为一种具有独立特性的综合征出现在CTD患者中,常见于炎性肌病和系统性硬化症,患者中男性比例较高.CTD合并CPFE可能增加其并发肺动脉高压、急性肺损伤的风险,将其从CTD合并单纯间质性肺疾病的患者中鉴别开来,有助于及时发现并发症,早期干预,改善预后.
作者：王岚；柴桦；梁斌苗；张睿；卢春燕；吕霞飞；易群；欧雪梅 刊期： 2017年第05期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是因睡眠中上气道反复发生完全或不完全阻塞,引起的间歇性低氧、高碳酸血症、胸腔内负压增高、自主神经紊乱、睡眠片段化等变化,从而多器官功能紊乱的常见的睡眠呼吸疾病,是全球百万人致残和致死的重要原因,是一个严重的公共健康问题[1].国内外多项研究表明OSAHS可增加心血管风险,特别是OSAHS可能会引起动脉高血压、亚临床动脉粥样硬化、冠心病、心脏功能衰竭、心律失常、脑血管疾病、神经内分泌系统异常、2型糖尿病和代谢综合征中的血糖血脂异常[2-6].近年研究表明OSAHS与慢性肾脏病(CKD)发生与发展有密切关系,研究表明,在不伴有高血压和(或)糖尿病的重度OSAHS患者中,CKD有较高的发病率[6].但现在对肾脏的研究较少,本文就OSAHS对肾脏的损伤的研究进展进行总结.
作者：李娟芝；余勤 刊期： 2017年第05期
凝血因子V Leiden (factor V Leiden,FVL)突变已明确为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的原发性危险因素[1].而肺栓塞(pulmonary embolism,PE)与深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)一般被认为是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现,两者合称为VTE[2],故认为FVL突变在DVT与PE中的发生率也是一样的.而FVL悖论的提出,让我们把这两种疾病当作不同的整体去重新考虑,也进一步去明确FVL悖论的机制及临床意义.
作者：肖露；傅应云 刊期： 2017年第05期
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种糖基化蛋白,广泛存在于细胞外基质中.初认为OPN是一种重要的骨基质蛋白,与骨的形成和发展密切相关.但近年来发现OPN在各种组织中均有表达,如骨、肾、肺、肝、膀胱、乳腺、睾丸、脑、胰腺等[1].同时,OPN在多种细胞类型中也有表达,如骨细胞、神经细胞、上皮细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、活化的T淋巴细胞、巨噬细胞等[2].越来越多证据表明OPN参与了肺部疾病的病理过程,本文将就OPN与部分肺部疾病的研究进展作一综述,为这些疾病的诊治提供新思路.
作者：樊梅；王宋平 刊期： 2017年第05期
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是一种广泛存在于自然界的革兰阴性杆菌.在具有肺部基础疾病的患者体内,PA可以形成生物膜干预宿主的免疫反应,从而逃避宿主的免疫攻击,并对肺组织造成免疫损伤.群体感应(quorum sensing,QS)系统对于PA在宿主体内发挥免疫干预作用具有重要意义,PA可以利用QS系统协调大量的基因表达以帮助菌群适应多种恶劣环境,其中Las系统是首先被发现的QS系统.我们综述了近年来Las系统在宿主体内免疫干预作用方面的研究进展,以及相关QS抑制剂的研发情况.
作者：丁凤鸣；张杏怡 刊期： 2017年第05期
目的 探讨无创正压通气(NIPPV)辅助踏车运动对稳定期重度慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼吸困难及运动耐力等的影响.方法 研究选取2015年8月至2016年1月于我院呼吸与危重症医学科肺康复单元住院的20例稳定期重度慢阻肺患者.患者进行8周的NIPPV辅助踏车运动,通过自身对照方法,测定治疗前及治疗8周后12分钟步行距离、Borg呼吸困难指数、平均肺动脉压(mPAP)、日间动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)值,治疗前后1年内慢阻肺急性加重次数,并观察治疗过程中的不良反应及依从性.结果 治疗后12分钟步行距离[(810±20)m比(680±15) m]、Borg呼吸困难指数[(2.4±0.1)分比(4.4±0.3)分]、mPAP[(34.4±2.7) mm Hg比(43.5±3.8) mm Hg]、PaCO2[(49.8±4.9) mm Hg比(64.3±5.2)mmHg]、PaO2[(64.4±4.1) mm Hg比(52.3±3.9) mm Hg]均较治疗前显著改善,治疗后1年内慢阻肺急性加重次数也较治疗前显著减少[(2.1±0.7)次比(4.3±2.1)次],差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗不良反应为口咽干燥2例、胃胀气8例,均可以耐受.结论 NIPPV辅助踏车运动可提高稳定期重度慢阻肺患者的运动耐力,改善呼吸困难,提高氧合并降低mPAP,减少1年内慢阻肺急性加重次数.
作者：尹辉明；禹斌；代友华；周牡丹 刊期： 2017年第05期
目的 研究分泌型卷曲相关蛋白1 (SFRPl)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)气道重塑中的作用和机制.方法 纳入2014年6月至2016年6月在江苏省人民医院确诊慢阻肺的稳定期患者45例,健康对照21例.采取酶联免疫吸附试验检测血清SFRP1的表达,采用蛋白印迹法检测人支气管上皮细胞(16HBE)的SFRP1、上皮钙黏素(E-cadherin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 慢阻肺患者血清SFRP1水平较健康对照明显升高[(80.65±15.01) pg/ml比(23.89±2.59) pg/ml,P＜0.05],慢阻肺患者血清SFRP1水平与肺功能(F EV1、FEV1％pred、FVC)呈负相关(相关系数r分别为-0.368 9、-0.382 6、-0.417 3,P＜0.05).慢阻肺吸烟组患者血清SFRP1水平明显高于慢阻肺不吸烟组[(97.74±21.95) pg/ml比(52.51±14.87)pg/ml,P＜0.05].香烟烟雾提取物可以刺激16HBE细胞表达SFRP1,外源性SFRP1能下调E-cadherin的表达,并上调α-SMA的表达.结论 SFRP1可能通过调控支气管上皮细胞E-cadherin和α-SMA参与慢阻肺气道重塑的形成.
作者：闫小逸；贾嫚；姜洁；孟亚奇；许家艳；乔莹莹；姚欣 刊期： 2017年第05期
目的 探讨甲磺酸伊马替尼对放射性肺炎小鼠肺部氧化应激指标及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 将45只清洁级C57BL/6小鼠随机平均分为空白组、治疗组和模型组.每天给予治疗组与模型组胸部照射,照射结束4h后给予治疗组小鼠甲磺酸伊马替尼(给药剂量0.081 g/kg);其余组仅给予生理盐水.实验30 d后,将各组小鼠处死,取其左右肺,分别采用HE染色及免疫组化观察其病理变化及肺部TGF-β1的表达情况.制作肺匀浆,检测其中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-Aoc)及超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标含量.结果 治疗组GSH-PX、T-Aoc及SOD分别为(173.15±12.21)U、(119.33±11.06) U/mgprot及(1.73±0.33) U/mgprot,均明显高于模型组(P均＜0.05),而MDA含量则为(0.68±0.08) nmol/mgprot,明显低于模型组(P＜0.05).HE染色及免疫组化结果显示,治疗组仅出现轻度肺泡炎改变及部分TGF-β1阳性表达,模型组则多为中级以上肺泡炎及高水平TGF-β1阳性表达,治疗组HE染色及免疫组化评分分别为(1.26±0.12)分和(0.31±0.12)分,均明显低于模型组(P＜0.05).结论 甲磺酸伊马替尼可有效改善放射性肺炎小鼠肺部氧化应激紊乱,抑制小鼠肺部TGF-β1的表达,值得开展深入研究.
作者：刘文秀；杨娟；曹博；高院 刊期： 2017年第05期
目的 探讨肠杆菌社区获得性肺炎(EnCAP)的临床特征和影响30d病死率的因素.方法 回顾性分析我院2010年至2015年收治的EnCAP 237例和肺炎链球菌社区获得性肺炎(SpCAP) 120例,比较两组的人口学、基础病、临床症状体征、相关实验室检查和影像学,以及治疗和预后.单因素分析和Logistic回归分析影响EnCAP 30 d病死率的危险因素.结果 和SpCAP组相比,EnCAP组脑血管疾病(19.8％比8.3％)、慢性肝病(8.4％比1.7％)、慢性肾病(5.1％比0.0％)、吸入因素(11.0％比0.0％)比例高,PSI分级(2.9±1.3比2.5±0.8)/CURB-65评分(1.1±0.1比0.6±0.4)更高;意识改变(12.2％比0.0％)常见,血白细胞计数[(9.5±5.7)×109/L比(10.4±4.8) ×109/L]、血红蛋白[(125.0±9.0) g/L比(135.0±15.0) g/L]、白蛋白[(32.0±8.0) g/L比(36.0±9.4) g/L]水平低,合并胸腔积液者(30.4％比12.5％)更常见;在合理经验性抗感染治疗比例接近的条件下,两者临床结局类似,但EnCAP住院时间更长(12.0 d比7.0d).Logistic回归分析证实血红蛋白(OR 0.087,95％CI 0.857 ～0.981)、合理的经验性抗感染治疗(OR 0.108,95％CI 0.011 ～ 0.151)和脓毒性休克(OR 1.700,95％CI0.781 ～ 38.326)是影响EnCAP 30 d病死率的独立危险因素.结论 EnCAP的临床表现不同于SpCAP.脓毒性休克是EnCAP 30 d死亡的独立危险因素,血红蛋白与合理的经验性抗感染治疗是保护因素,能够降低30 d病死率.
作者：陈亮；刘佳；白鹭 刊期： 2017年第05期
目的 对重症监护病房泛耐药鲍曼不动杆菌菌血症的临床特点及预后进行总结.方法 回顾性研究2012年1月至2015年12月31日北京大学第一院呼吸监护室的鲍曼不动杆菌菌血症患者,收集患者人口学特点、临床资料、3d及14d的预后.结果 纳入8例患者,平均年龄(62.4±18.0)岁,男3例,女5例.所有患者均患有基础疾病,6例为免疫抑制患者,7例患者发病前2周内接受含有β内酰胺酶抑制剂的复合制剂或碳青霉烯类抗菌药物,6例接受机械通气,肺脏是主要病源.菌种鉴定均为泛耐药鲍曼不动杆菌.患病48 h内平均急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分为(28.3±7.5)分,C反应蛋白(18.2～231.0mg/L)和降钙素原(0.1～25.0 ng/ml)个体差异较大.3d死亡率为4/8,均为APACHEⅡ＞25分的患者;14d死亡率为6/8,PCT＞0.5 ng/ml的患者均死亡.结论 泛耐药鲍曼不动杆菌菌血症患者14 d的预后和疾病严重程度及降钙素原升高有关.对于APACHEⅡ＞25分、降钙素原升高、之前接受机械通气的高度可疑患者应考虑在血培养结果回报前抢先治疗.
作者：廖纪萍；阙呈立；孙立颖；金哲；马靖；王广发 刊期： 2017年第05期
目的 通过观察S100A8/A9在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血浆和诱导痰中的水平及其与患者肺功能和血浆中炎症介质的相关性分析,探讨S100A8/A9在慢阻肺发病机制中的作用.方法 收集2013年8月至2014年1月于川北医学院附属医院门诊就诊的稳定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及门诊健康体检者各30例.采用ELISA法检测三组研究对象血浆和诱导痰中S100A8/A9及血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-Q(TNF-α)的浓度.应用相关分析法对慢阻肺患者血浆、诱导痰中S100A8/A9与肺功能及血浆中炎症介质的相关性进行分析.结果 慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度均较健康对照组显著增高(P＜0.01),而慢阻肺急性加重期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度又较慢阻肺稳定期组显著增高(P＜0.01).慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与FEV1％pred呈负相关.慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与血浆中IL-1β、IL-8、TNF-α的水平均呈正相关.结论 慢阻肺患者体内S100A8/A9合成和释放显著增多,其S100A8/A9水平与气流受限严重程度和血浆炎症介质水平相关.提示S100A8/A9参与了慢阻肺的发生发展,可能主要参与慢阻肺的炎症机制.
作者：陈小菊；向小均；张文波；冷长燕；周智 刊期： 2017年第05期
目的 总结嗜酸性肉芽肿性多血管炎的临床特征.方法 以“嗜酸性肉芽肿性多血管炎”、“变应性肉芽肿性血管炎”、“Churg-Strauss综合征”为检索词,通过中国医院知识数据库(CHKD)对2017年1月以前发表的例数达10例以上的中文文献进行检索,并汇总分析.结果 符合嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊断的病例186例,以呼吸系统受累常见(73.7％),神经系统(68.3％)、皮肤损害(60.2％)、泌尿系统(42.5％)受累也较为常见.肾脏受累较轻,常见实验室检查异常为血嗜酸性粒细胞增高(90.8％).结论 嗜酸性肉芽肿性多血管炎临床表现多样,早期识别困难,临床医生须加强认识,提高警惕,争取早期诊断,改善预后.
作者：张立春；高峰 刊期： 2017年第05期
我国于2002年制定并发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》[1].指南中对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情评估主要是依据呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHA病情分为轻、中、重度三个等级,比较简单和粗糙.2012年修订的《OSAHS诊治指南》对于OSAHS患者病情评估做了一些修改和补充,提出以AHI检测结果为主,同时兼顾脉搏血氧饱和度(SpO2)[2].此后OSAHS患者病情的评估基本上是按照这种标准进行的.这几年在临床实践中笔者反复思考这个问题,同时比对全球慢性阻塞性肺疾病防治创议(GOLD)对慢阻肺病情评估的做法,感到目前OSAHS患者病情评估标准和方法存在一些问题.现提出一些初步看法和建议,希望有更多的同道关注此事.
作者：何权瀛 刊期： 2017年第05期
目的 探讨S100A12蛋白水平在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血中的表达及临床意义.方法 纳入潍坊医学院附属医院、潍坊市人民医院2015年10月至2016年12月收治的ARDS患者,根据患者氧合状态选取轻度组(n=20)、中度组(n=20)和重度组(n=20),共60例纳入研究.随访患者30 d预后情况,分为生存组(n=37)和死亡组(n=23).选取同期60例健康体检者作为对照组.收集所有研究对象临床基本资料.采集所有研究对象清晨空腹静脉血4 ml,采用ELISA方法检测血清中S100A12的表达.结果 与对照组比较,ARDS患者血清中S100A12、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分显著升高,PaO2/FiO2明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.05).S100A12水平与ARDS严重程度呈正相关,重度组患者血清中S100A12水平高于中度组,中度组高于轻度组,差异有统计学意义(均P＜0.05).ARDS患者血清中S100A12水平与IL-1、TNF-α、APACHEⅡ评分呈正相关(P＜0.05),而与PaO2/FiO2呈负相关(P＜0.05).对死亡组有关影响因素进行Logistic回归分析显示IL-1、TNF-α、APACHEⅡ评分、S100A12是ARDS患者死亡的独立危险因素,PaO2/FiO2则是ARDS患者死亡的独立保护因素.ARDS患者血清中S100A12蛋白水平在预后评估时的ROC曲线下面积表明S100A12蛋白水平对ARDS的转归有一定的预测价值,可作为预后评估的辅助性指标.结论 ARDS患者血清中S100A12水平显著升高,与病情严重程度密切相关,对ARDS早期诊断、治疗及预后有着一定的临床应用价值.
作者：高继青；高名同；李来传；谭强；陈京霞；刘美娟；史有奎 刊期： 2017年第05期
目的 系统评价肥胖对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)临床预后的影响.方法 通过计算机检索Pubmed、EMBASE、Cochrane databases、Wiley、Ovid、Medline、CNKI、VIP、Wanfang数据库中关于肥胖与ARDS及急性肺损伤(acute lung injury,ALI)临床预后的相关文献,运用RevMan5.0及Stata 10.0软件进行统计学分析.结果 本Meta分析共纳入9篇文献,28 368例患者.分析结果显示:肥胖显著降低ARDS的死亡率[OR=0.63,95％可信区间(95％CI) 0.41～0.98,P=0.04].亚组分析结果显示:与正常体重ARDS患者比较,肥胖患者在28 d死亡率未见明显差异(OR=0.92,95％CI 0.55～1.54,P=0.76),但是在60 d及90 d死亡率均明显减低(60 d:OR=0.84,95％CI 0.75～0.94,P=0.002;90 d:OR=0.38,95％CI 0.22～0.66,P=0.000 5).与正常体重ARDS患者比较,肥胖患者的住院时间及ICU时间延长,机械通气时间缩短,但无统计学意义[住院时间:加权均数差(weighted mean difference,WMD)=3.61,95％CI-0.36 ～ 7.57,P=0.07;重症监护病房(intensive care unit,ICU)时间:WMD=1.52,95％CI-0.22～3.26,P=0.09;机械通气时间:WMD=-0.50,95％CI-2.18～1.19,P=0.56].此外,肥胖患者无需呼吸机辅助呼吸的时间延长(WMD=2.68,95％CI 0.86 ～ 4.51,P=0.004).结论 肥胖对ARDS患者的住院时间、ICU时间及机械通气时间无显著影响,但无需呼吸机辅助时间延长,60 d和90 d死亡率显著降低.上述结论需要更多大样本临床随机对照试验加以证实.
作者：郭治；邢国宏；王瑛；王鑫 刊期： 2017年第05期
目的 构建稳定表达谷胱甘肽S转移酶mu5 (GSTMS)的人支气管上皮16HBE细胞株,探讨诱导GSTM5核转位的关键因素.方法 构建表达GSTM5基因的重组慢病毒载体(PLVX-puro-GSTM5-SBP-3*flag-N、PLVX-puro-3*flag-SBP-GSTM5-C)并制备出相应的慢病毒,感染人支气管上皮16HBE细胞后,经嘌呤霉素筛选获得细胞克隆;实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blot)分别检测细胞株中GSTM5的mRNA、蛋白表达水平;以肿瘤坏死因子-α (TNF-α;10 ng/ml)刺激稳定转染细胞株(稳转株)0.5 h,共聚焦荧光显微镜检测GSTM5核转位.结果 成功构建稳定表达GSTM5人支气管上皮细胞株(16HBE-GSTM5-SBP-3*flag-N、16HBE-3*flag-SBP-GSTM5-C);荧光共聚焦显微镜显示稳转株在TNF-αt刺激诱导后,GSTM5由胞浆转入胞核,以16HBE-GSTM5-SBP-3*flag-N稳转株更显著.结论 TNF-αt刺激可诱导GSTM5人支气管上皮细胞株中GSTM5发生核转位,可能与其N端含有非经典核定位信号密切相关.
作者：曾燕婷；李理；袁伟锋；郭振辉；黄文杰 刊期： 2017年第05期
目的 探讨西南地区汉族人群瘦素受体基因Gln223Arg多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)之间的关系.方法 选取西南地区汉族人群215例(其中OSAHS组116例,健康对照组99例);用聚合酶链反应(PCR)分析研究对象瘦素受体基因Gln223Arg多态性;双抗体酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定瘦素(LEP)、真胰岛素(TI),同时测定体重指数(BMI)、颈围(NC)、腰围(WC).结果 OSAHS组116例中,瘦素受体基因Gln223Arg多态性的GG、AA、GA的基因型频率表达分别为0.854、0.017、0.129,G等位基因频率为0.918;A等位基因频率为0.082.对照组中,瘦素受体基因Gln223Arg多态性的GG、AA、GA的基因型频率表达分别为0.840、0.020、0.14;G等位基因频率为0.90;A等位基因频率为0.10.两组基因型频率比较差异无统计学意义(x2=0.784,P＞0.05).Gln223Arg基因多态性的GG基因型OSAHS患者与(GA+AA)基因型OSAHS患者BMI、WC、NC比较差异有统计学意义(均P＜0.05).对照组及轻、中、重度OSAHS组血清LEP、TI水平逐渐升高,各组间比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 瘦素受体基因型Gln223Arg多态性可能参与肥胖的发生,但与西南地区汉族人群OSAHS的发病无关;OSAHS患者Gln223Arg多态性与LEP、TI无关.OSAHS患者存在高瘦素血症、高胰岛素血症.
作者：陈云芬；张湘燕；刘维佳；张程；王中新 刊期： 2017年第05期
目的 研究CD73在间歇性低氧合并高脂饮食条件下大鼠心脏损伤中的表达及意义.方法 建立大鼠慢性间歇性低氧合并高脂饮食模型.将SPF级健康雄性Wistar大鼠24只随机分为4组,每组6只.A组(常氧及普通饮食);B组(常氧及高脂饮食);C组(间歇性低氧及普通饮食);D组(间歇性低氧及高脂饮食).在实验6周后,取各组大鼠血清检测血脂(甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇)水平,光镜下观察大鼠心肌形态学变化,免疫组化和蛋白印迹检测CD73蛋白在各组大鼠心肌细胞中的表达水平.结果 4组大鼠血脂水平比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).HE结果显示:A组心肌细胞未见明显异常;B组和C组中可见部分心肌纤维排列紊乱,局灶性变性坏死;D组心肌细胞损伤为明显,可见肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,部分肌纤维明显溶解.免疫组化显示,与A组比较,B、C、D组心肌细胞CD73蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.01);与B组和C组比较,D组CD73蛋白表达水平明显升高(均P＜0.01).蛋白印迹也显示出一致的结果:与A组比较,B、C组CD73蛋白表达水平均显著升高(均P＜0.05),D组CD73蛋白表达水平升高更为显著(P＜0.01);与B组和C组比较,D组CD73蛋白表达水平明显升高(均P＜0.01).结论 慢性间歇性低氧、高脂饮食可以引起心肌细胞的损伤和心肌细胞中CD73表达上调.
作者：张秀丽；余勤；汪小亚；李娟芝；赵宏 刊期： 2017年第05期
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)血栓前状态的危险因素,为OSAHS患者静脉血栓栓塞症的预防提供参考和借鉴.方法 选取2014年6月至2016年7月在新疆医科大学附属第一医院经多导睡眠监测(PSG)明确诊断为OSHAS并进行了凝血、血栓与纤溶检测及炎症因子组合测定,同时排除存在其他可能影响凝血功能因素的患者共238例.其中符合血栓前状态参考标准的患者56例(即血栓前状态组),剩余182例患者凝血及血栓与纤溶检测不满足参考标准,从中随机抽取59例患者为对照组(即非血栓前状态组).比较两组患者年龄、性别、体重指数(BMI)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、白细胞介素-6(IL-6)、合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)和合并高血压的状况.结果 非条件Logistic回归分析显示OSAHS血栓前状态的危险因素有年龄(OR=1.202,95％CI:1.107～1.305)、IL-6 (OR=1.127,95％CI:1.014～ 1.252)、AHI (OR=1.151,95％CI:1.055～ 1.256)、合并慢阻肺(OR=4.749,95％CI:1.046 ～ 21.555).结论 年龄、AHI、IL-6、合并慢阻肺可能是OSAHS患者血栓前状态的危险因素,其中合并慢阻肺可能是重要的危险因素.
作者：黄斌；杨增荣；白桦；黄毅；何元兵 刊期： 2017年第05期
临床资料 患者,男性,76岁,农民,因“反复咳嗽、胸闷1年,咯血1周”于2016年12月10日收入院.患者1年来反复无明显诱因出现咳嗽、痰少,伴胸闷,体力轻度下降,但不影响一般活动,未予重视及治疗.1周前于干农活后出现咯血,为成口鲜血,5～6口,遂至本地某二级医院就诊,予抗感染、止血治疗无好转,再次行走后出现咯血50～60 ml,遂转入我院.病程初期无发热,无盗汗、纳差,无消瘦,无胸痛,无黄脓痰.饮食睡眠可.
作者：李庆玲；周向辉；周辛灿；刘妍；任光明 刊期： 2017年第05期
