目的探讨肺癌患者弥散功能特点及临床意义.方法用重复呼吸法对138例原发性肺癌患者的弥散功能进行测定.结果弥散量(DLCOrb)、校正弥散量(DLCOrbc)在不同类型和不同程度及通气功能障碍组间及不同大体类型间均无显著性差异(P＞0.05),但是肺通气功能正常的肺癌患者弥散系数(DLCOrb/VA)略降低,限制型组校正弥散系数(DLCOc/VA)降低(P＜0.01),阻塞型组和混合型组弥散系数降低(P＜0.05).肺通气功能轻度减退和显著减退组的肺癌患者校正弥散系数降低(P＜0.05).中心型肺癌患者校正弥散系数降低且与周围型组间有显著性差异(P＜0.01).术后呼衰组弥散量、校正弥散系数低于无呼衰组,有显著性差异(P＜0.05).校正弥散系数＜80%和弥散系数＜70%预测术后呼衰诊断正确率和诊断指数较高.结论肺癌患者存在弥散功能减退,主要表现在弥散系数和校正弥散量的异常,肺癌的大体类型和患者的肺通气功能状态对肺弥散功能均有影响,应选择校正弥散系数＜80%和弥散系数＜70%预测术后呼衰.
作者：张国红；操敏；王志茹；李琦 刊期： 2002年第03期
目的探讨对常规病理检查漏诊的肺癌纵隔淋巴结转移病灶的诊断方法.方法应用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR),检测pN0-1期非小细胞肺癌患者(NSCLC)纵隔淋巴结中MUC1基因mRNA的表达.结果 5枚肺良性疾病的局部淋巴结无MUC1基因mRNA表达,5枚经病理检查证实有淋巴结转移癌的NSCLC纵隔淋巴结中均检测到MUC1 mRNA表达.实验组19例患者的78枚纵隔淋巴结中有6枚检测到MUC1 mRNA表达,从而诊断为纵隔淋巴结隐匿转移.结论应用RT-PCR法检测纵隔淋巴结中MUC1基因mRNA的表达可以提高临床对肺癌纵隔淋巴结转移诊断的准确性.
作者：王洲；殷洪年 刊期： 2002年第03期
目的比较肺动脉灌注化疗与外周静脉化疗用于中、晚期肺癌肺叶切除术后的远期疗效.方法 90例患者随机分为2组.PAI组于肺叶切除后行选择性肺动脉灌注化疗;VI组则于术后行外周静脉化疗.结果 PAI组共化疗215疗程,平均4.8疗程;VI组化疗195疗程,平均4.3疗程.PAI组1、3、5年生存率分别为88.9%、77.8%和47.4%,VI组则为82.2%、53.3%和20.5%,两组间3、5年生存率比较有显著性差异(P＜0.05).PAI组根治手术病例3年局部复发率为12.8%,VI组为35.0%(P＜0.05).PAI组1、3、5年血行转移复发率为17.8%、20.0%和26.3%,VI组为15.6%、35.6%和51.3%,两组间3、5年血行转移复发率有显著性差异(P＜0.05).结论选择性肺动脉灌注化疗用于肺叶切除术后的肺癌患者,能够杀灭和抑制局部微转移灶,减少局部复发和远期血行转移的发生率,提高长期生存率.
作者：甘崇志；丛伟 刊期： 2002年第03期
目的观察异环磷酰胺、鬼臼乙叉甙、卡铂(IEC)方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应.方法 33例晚期非小细胞肺癌患者接受IEC方案化疗.观察全组患者的近、远期疗效及毒副反应.结果全组患者PR 7例,NC 24例,PD 2例,有效率为21.2%(7/33,95% CI:7.3%～35.1%);中位生存期7.8月(95% CI:6.2～9.4月);1年生存率为20.0%(95% CI:6.0%～34.0%).主要毒副反应为较严重的血液学毒性,Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少、血小板减少及血红蛋白减少发生率分别为51.5%(17/33)、18.2%(6/33)和30.3%(10/33).60岁以上组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率(P＝0.024)和血小板减少发生率(P＝0.037)明显高于60岁以下组.结论 IEC方案对晚期非小细胞肺癌有效;主要毒副反应为较严重的血液学毒性,尤其高发于老年人,因此对于老年患者好在G-CSF或GM-CSF的支持下进行治疗.
作者：李德宪；陈小冰 刊期： 2002年第03期
目的探讨心肺危险指数(CPRI)在预计肺癌切肺术后近期预后中的价值.方法选择1999年上海胸科医院胸外科所有肺癌肺切除患者,从术前临床资料中计算出心脏危险指数(CRI)和肺危险指数(PRI),二者相加为心肺危险指数(CPRI),分析CPRI在预计肺癌肺切除手术风险中的价值.结果共行肺切除术625例.术后49例(7.8%)发生各种并发症(包括8例术后30天内死亡).全组CRI、PRI和CPRI范围分别为1～3级、0～5级和1～7级.CPRI＜4级489例,≥4级136例.以CPRI≥4级为标准,预计肺癌肺切除手术风险的敏感性为75.7%,特异性为82.8%,准确率为82.2%.结论 CPRI可作为肺癌患者肺切除术前预计手术近期预后的一项重要指标,但并不能完全预测切肺术后的风险,仍需结合其它因素来综合分析.
作者：顾月清；高成新；白皓；廖美琳 刊期： 2002年第03期
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织内微血管密度(MVD)和微血管结构(MVS)特征与患者预后的关系.方法采用免疫组化LsAB法,以Von-Willebrand因子抗体显示血管内皮细胞,镜下观察49例NSCLC患者肿瘤组织中微血管的数量与结构特征.根据其形态的不同,把微血管分为A、B两型,A型主要表现为血管壁较厚或较完整,管形较规则,常分散存在;B型主要表现为血管壁薄或不完整,管形不规则,常丛状或网状分布.结果①原发NSCLC组织内MVD与患者pTNM分期和淋巴结受累与否密切相关,P值分别为0.043和0.038,而MVS与原发瘤大小密切相关,P＝0.002;②原发NSCLC组织内MVD较高者(＞52/200×视野)的生存期(23.2月±18.4月)明显短于MVD较低者(＜52/200×视野)(35.9月±20.9月),P＝0.01;③原发NSCLC组织内MVS A型者的生存期(39.4月±17.2月)明显长于MVS B型者(23.5月±20.3月),P＝0.008;④原发NSCLC组织内MVD＜52/200×视野且MVS A型者的生存期(42.9月±19.3月)明显长于MVD＞52/200×视野且MVS B型者(15.7月±16.8月),P＝0.002.结论原发NSCLC组织内MVD和MVS特征与患者预后密切相关,提示MVD和MVS特征可以作为临床估价患者预后和设计术后辅助治疗的参考指标.
作者：李锦添；吴一龙；杨学宁；周昕熙 刊期： 2002年第03期
目的研究大剂量三苯氧胺(tamoxifen,TAM)逆转治疗对鬼臼乙叉甙-顺铂(EP)方案耐药,且P-gp表达阳性的非小细胞肺癌.方法 41例对EP方案耐药,且P-gp阳性的NSCLC患者随机分为二组,逆转组应用TAM 100mg,2次/日,第1～5天,然后采用EP方案;对照组仅采用EP方案治疗.结果逆转组CR 1例,PR 5例,NC 11例,PD 4例,有效率为28.6%(6/21),中位生存期为8.4月,1年生存率为38.1%;对照组NC 9例,PD 11例,有效率为0,中位生存期为4.6月,1年生存率为35.0%.逆转组有效率明显高于对照组(P=0.0121),中位生存期明显长于对照组(P＜0.01).逆转组P-gp阴转率为33.3%(7/21),对照组无阴转者.主要毒副反应为Ⅱ～Ⅲ度血液学毒性,Ⅳ度少见.消化道反应均为Ⅰ～Ⅱ度.两组间毒副反应比较均无显著差异(P＞0.05).结论大剂量三苯氧胺能逆转对EP方案耐药,且P-gp表达阳性的非小细胞肺癌.
作者：洪专；郑秀立；孙晓峰；许红霞；周兆飞；王丽；徐霞；潘良熹；冯继锋；黄富麟 刊期： 2002年第03期
目的探讨原发性肺癌合并多原发恶性肿瘤的发生率以及原发性肺癌与多原发癌之间的关系.方法回顾性分析1964年至1992年间因原发性肺癌接受外科手术治疗的病例.结果全组共1019例原发性肺癌,21例(2.1%)合并多原发恶性肿瘤,其中71.4%的多发性肿瘤位于消化道,28.6%位于消化道以外的其它脏器.5例第一原发癌与第二原发癌为同时发生,16例异时发生.结论原发性肺癌患者容易患其它脏器恶性肿瘤,术后除监测肺癌复发外,应定期监测多原发癌.
作者：李辉；王伟；尚立群；李学昌；张章渝 刊期： 2002年第03期
目的明确组织多肽抗原(TPA),细胞角质蛋白(Cyfra21.1),神经特异性烯醇化酶(NSE)在各种病理类型肺癌和其他良性肺部疾病诊断中的意义.方法采取血清标本136份,其中肺部良性病变组40例,肺腺癌组15例,肺鳞癌组39例,小细胞肺癌组8例,不能分型肺癌组34例.TPA、Cyfra21.1均采用酶联免疫吸附法检测,NSE用放射免疫法检测,结果以均值±标准差和特异度及敏感度两种方式评价.结果 TPA在各组肺癌患者中均高于正常值,但小细胞肺癌组的TPA与正常值无显著性差异;Cyfra21.1在肺腺癌、肺鳞癌、不能分型肺癌组中高于正常值;NSE仅在小细胞肺癌组明显高于正常值;肺部良性病变组的TPA值高于正常值,Cyfra21.1和NSE与正常值无显著性差异.TPA对诊断肺癌的敏感度较高,但特异度仅为29.3%;Cyfra21.1的特异度为97.6%,但敏感度较低,只有12.5%～35.9%,以鳞癌的敏感度稍高;NSE的特异度为82.9%,对小细胞肺癌的敏感度为75.0%.结论 TPA在肺部病变中的敏感度都较高,但对各种病理类型肺癌的特异度不高,不宜做为肺癌的肿瘤标记物;Cyfra21.1对肺癌的特异度较强,但敏感度较低;NSE对小细胞肺癌的特异度和敏感度均较强,可以作为小细胞肺癌的标志物.
作者：张力；李龙芸；李槐；周纯武 刊期： 2002年第03期
目的探讨p16、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase, DAP)基因的异常甲基化作为非小细胞肺癌(NSCLC)患者诊断的基因标志物的可行性.方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测30例NSCLC患者肿瘤组织及对应血清中p16、DAP基因的异常甲基化.结果 NCSLC肿瘤组织中60.0%(18/30)检测出至少一个基因启动子呈甲基化改变,在18例肿瘤组织检测到异常甲基化的患者中,50.0%的患者(9/18)在血清中检测到相应的改变,所有的癌旁组织、健康对照组的血清中及正常肺组织均未检测到p16、DAP的甲基化.结论检测NCSLC患者血清中p16、DAP基因异常甲基化有可能成为肺癌诊断的分子标志物.
作者：伍俊；梁标；何建猷；张海涛；王志刚 刊期： 2002年第03期
血管生成(angiogenesis)是指从已存在的微血管床上芽生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程.大量证据表明,恶性实体肿瘤是血管新生依赖疾病,实体肿瘤的生长如果没有新生血管,不会超过1～2mm,并且原发肿瘤的血管生长使肿瘤易于转移[1、2].
作者：宫亮；杨和平 刊期： 2002年第03期
非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌总数的70%～80%,由于其对放、化疗均不敏感,故局部晚期不能手术切除的NSCLC(ⅢA、ⅢB期)的治疗方案是目前需迫切解决的难题.过去对不能手术的Ⅲ期NSCLC采取单纯放疗,5年生存率仅5%～6%,大多数患者死于局部未控和远处转移[1].随着化疗药物的发展,放、化疗综合治疗不能手术的Ⅲ期NSCLC成为主流,治疗模式主要有3种:序贯、交替、同时放化疗.
作者：艾平；李平 刊期： 2002年第03期
癌基因的激活在肿瘤的发生中起着重要的作用,但已知的癌基因激活方式并不能完全解释肿瘤如何从正常细胞转换为癌细胞,并得以发展、侵袭和转移.近年来的研究发现抑癌基因在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中可能也起着相当重要的作用.目前,已鉴定和克隆出多种抑癌基因,并对这些基因的结构和功能进行了深入的研究;而对近年来新近发现的FHIT基因的结构和功能了解较少.本文拟就近年来有关FHIT基因结构和功能的研究进展综述如下.
作者：王允；周清华 刊期： 2002年第03期
pRb蛋白家族(retinoblastoma protein family)又称口袋蛋白家族(pocket protein family),由三个成员组成:视网膜母细胞瘤易感基因(Rb)的产物Rb/p105、p107和Rb2/p130.人类Rb2/p130基因由3853个核苷酸构成,包含一个编码1139个氨基酸的可读片断,分子量130×103u,有22个外显子,位于16q12.2[1].
作者：王利民；段明科；陈国生 刊期： 2002年第03期
目的分析RT-PCR法检测区域性淋巴结中肺癌微转移的临床病理相关性.方法区域性淋巴结共261枚,取自40例接受手术治疗的原发性肺癌患者,将每枚淋巴结均分为两等份,分别进行病理学检测和细胞骨架角蛋白19(CK19)基因的表达分析.结果 18例患者同时被病理检查和RT-PCR法证实存在淋巴结转移;另22例病理学检查未检测到淋巴结转移,但RT-PCR法检测到其中6例存在淋巴结肺癌微转移.40例患者中,RT-PCR法显示淋巴结转移与肿瘤大小、癌肿侵犯血管、肿瘤分化等级和肿瘤的P-TNM分期有密切关系(P＜0.05).22例病理检查未发现淋巴结转移的患者中,淋巴结微转移与肿瘤大小和肿瘤的P-TNM分期有密切关系(P＜0.05).普通病理检查则显示淋巴结转移与否与患者的各临床病理指标之间无明显关系.结论 RT-PCR法在检测淋巴结转移方面较普通病理检查优越,它能准确地检测到存在于淋巴结中的肿瘤微小转移灶,有利于筛选早期发生亚临床转移的人群和揭示肿瘤转移的内在规律.
作者：葛明建；王梅；李良彬；张玉洪 刊期： 2002年第03期
目的研究小鼠肺癌细胞与活化B淋巴细胞融合的疫苗细胞FLB2C诱导细胞免疫反应情况.方法用母本细胞LA795作对照,采用体外混合淋巴细胞培养,观察FLB2C细胞刺激T细胞增殖情况;通过CTLL细胞MTT法测定FLB2C刺激T细胞产生分泌IL-2的作用;用FLB2C免疫小鼠,观察疫苗体内诱导小鼠CTL活性的能力.结果 FLB2C细胞在体外刺激T细胞增殖的作用明显比LA795强;FLB2C能刺激T细胞分泌IL-2,而LA795则不能;FLB2C细胞在体内能诱导CTL活性,其诱导的CTL在体外对FLB2C细胞和LA795的杀伤率分别为34%和25.3%,而LA795诱导的CTL对FLB2C和LA795杀伤率分别为10.5%和12.25%,两者的杀伤率有显著性差异.结论 FLB2C细胞在体内外均能刺激T细胞免疫应答,其能力明显强于未融合的LA795小鼠肺癌细胞.将其作为疫苗细胞将有可能通过提高机体免疫应答而达到治疗肺癌的效果.本研究为进一步探讨该疫苗的应用价值奠定了免疫学基础.
作者：林苹；陆燕蓉；张洁；黄孝忠；宁奇志；杨可 刊期： 2002年第03期
目的探讨nm23基因突变在人非小细胞肺癌中的作用.方法采用PCR-SSCP方法检测了53例非小细胞肺癌原发灶组织和5例肺部其他良恶性病变组织的nm23基因突变情况.结果所有病例均未发生nm23基因的突变.结论 nm23基因的突变不一定能有效地预测非小细胞肺癌的侵袭力和转移倾向.
作者：王海峰；陈晓峰；高文；丁嘉安；易祥华 刊期： 2002年第03期
目的研究外源性p27基因对肺癌细胞系A549的影响.方法将p27基因重组入腺病毒表达载体pAdCMV中,得到重组腺病毒,感染人肺癌细胞系A549,用激光共聚焦、打点杂交方法检测p27基因在细胞感染前后的表达情况,应用MTT、流式细胞术、细胞软琼脂克隆形成等方法研究p27基因对A549细胞周期、形态、生长等特性的影响.结果转染p27基因的A549细胞内确有外源性p27基因的表达,p27蛋白表达量明显提高.转染p27基因可使A549细胞发生凋亡并发生G1期阻滞.结论 p27基因可诱导肺癌细胞出现凋亡及周期阻滞,为肺癌的基因治疗提供了一个新的思路.
作者：周勇安；谷仲平；王云杰；程庆书；王线妮；黄立军 刊期： 2002年第03期
目的检测第四人体表皮生长因子受体(human epidermal-growth-factor receptor 4, HER4)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达,探讨HER4过度表达与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法采用免疫组化法检测70例NSCLC(鳞癌43例,腺癌27例)和远离癌灶的20例正常组织中HER4的表达.结果 NSCLC中HER4过度表达率为91.4%(64/70).HER4过度表达与NSCLC淋巴结转移(P＝0.007)、TNM分期(P＝0.011)及术后生存率(P＝0.0258)有密切关系.结论 erbB4是晚期NSCLC生长的一个调控基因,干预HER4的过度表达可能是治疗晚期NSCLC的有效方法.
作者：邓在春；俞文英；胡国平；郑如恒；张敦华；谭云山；徐永华；江万里 刊期： 2002年第03期
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达及其与18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)摄取之间的关系.方法术前对24例NSCLC患者进行18FDG-PET检查.采用免疫组织化学方法检测肺癌组织及相应正常肺组织中GLUT1的表达,并使用计算机图像分析技术对肺癌组织中GLUT1表达水平进行了定量分析,并与术前FDG-PET检查所得标准化摄取值(SUV)进行相关性分析.结果 24例NSCLC标本GLUT1蛋白染色全部阳性.相应正常肺组织中,正常支气管上皮和肺泡上皮细胞均无GLUT1蛋白染色.肺癌组织中GLUT1平均光密度值与SUV值之间呈直线相关(r=0.86,P＜0.05).结论 GLUT1蛋白在NSCLC肿瘤组织中广泛表达,可能在NSCLC肿瘤细胞的葡萄糖摄取中发挥着重要作用.
作者：王昆；孙玉鹗；汪涛 刊期： 2002年第03期
目的建立肺癌耐药动物模型,诱导耐ADM的Lewis肺癌细胞株,并鉴定其生长特性、细胞内药物的释放特性及耐药谱.方法用渐进式给药法诱导建立耐ADM的Lewis肺癌细胞株,绘制生长曲线,计算倍增时间;用IPP图象分析系统观察比较耐药细胞及其亲本细胞内ADM和Rh-B的荧光光密度;荧光分光光度计法测定细胞内ADM含量并绘制ADM释放曲线;MTT法测定细胞的IC50,计算耐药指数.结果经14个月的诱导培养获得了能在0.4μg/ml ADM中稳定生长的Lewis肺癌细胞株--L3-8/ADM,其在动物体内的成瘤率为10/10;在0.15mg/l ADM和普通1640培养基中的倍增时间分别为22.0h和21.8h;在4mg/l ADM和Rh-B中培养后,耐药细胞及其亲本细胞内的荧光光密度比分别为2.82∶1和2.65∶1,耐药细胞内的ADM含量仅为其亲本细胞的64.7%,但其药物释放速度无明显差异.L3-8/ADM细胞除对ADM耐药外,对DNR、VCR、MIT和CDDP也有不同程度的耐药性.结论 L3-8/ADM是一株典型的MDR细胞株,其耐药作用可能是由于胞膜的药物渗透受阻所至.本研究结果为肺癌耐药动物模型的建立打下了良好的基础.
作者：陆燕蓉；林苹；张洁；王修杰；黄孝忠；宁其志 刊期： 2002年第03期
1990年3月至2000年12月,我们对15例肺癌患者施行了心包内处理肺血管全肺切除术,疗效较好,现将经验介绍如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男12例,女3例,年龄36～68岁,平均56.2岁;鳞癌10例,腺癌3例,鳞腺混合癌、小细胞肺癌各1例.据1997年国际肺癌分期,ⅡB期4例,ⅢA期9例,ⅢB期2例.本组行右全肺切除2例,左全肺切除13例,其中1例侵及左心房者行左心房部分切除,1例肺动脉受侵者切开心包后在升主动脉与上腔静脉之间处理肺动脉,其余均因为静脉受侵而需切开心包处理血管.所有病例肿瘤或肿瘤与淋巴结融合与动脉干或肺上、下静脉浸润粘连,已不能在心包外处理肺血管.
作者：王平；彭浩；黄丽杉；陈兴隆；彭俊 刊期： 2002年第03期
肿瘤化疗常见的剂量限制性毒性为骨髓抑制,不仅影响化疗剂量的提高和治疗计划的按期完成,也使患者时常受到感染的危胁.应用基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗肿瘤化疗后外周血白细胞和中性粒细胞减少,其作用己得到肯定[1],但选择合适的给药剂量及给药方法一直是临床探讨的问题.自1998年12月至2000年5月,我们应用国产rhG-CSF(瑞血新,深圳市新鹏投资发展有限公司生物制药厂生产)治疗化疗所致白细胞减少的肺癌患者74例,取得较好疗效,现报道如下.
作者：石建华；叶雷；王全助 刊期： 2002年第03期
非小细胞肺癌(NSCLC)确诊时至少80%已发展到晚期(Ⅲ/Ⅳ期),大多已失去手术机会.目前临床对肿瘤很少采用单纯全身化疗或局部放疗,而多主张进行综合治疗,以求获得较高的缓解率,延长生存期和提高生活质量.我科自2000年6月至2001年3月对12例晚期非小细胞肺癌进行了经皮高能射频毁损治疗,现将初步结果报告如下.
作者：彭德清；傅木昌；王志刚；李健；李鸣芳 刊期： 2002年第03期
1991年3月至1998年3月,我们手术切除主动脉窗型肺癌28例,占同期手术治疗左侧肺癌的12.9%(28/217).因该型肺癌解剖关系复杂,按常规操作技术施行左全肺切除难度较大,致使探查率过高.现就改进切除方法等有关问题谈谈我们的粗浅体会.
作者：李遂莹；袁五营；王建伟 刊期： 2002年第03期
立体定向适形放射治疗是肿瘤放射治疗技术上的重大革新[1].目前国内多采用隔日一次的治疗方式,但每日一次的治疗更符合放射生物学的治疗原则[2].本研究将我院1999年2月～2000年3月收治的46例原发性肺癌进行立体定向适形治疗,探讨每日一次治疗的可行性以及与隔日一次治疗疗效的比较.
作者：段永建；韩晓莉；唐文春；吴大鹏；戚丽霞 刊期： 2002年第03期
近年我们确诊7例肺类癌,其中1996、1999年各1例,2000年5例,现报告如下.
作者：郑宏伟；王新允；董丽娟 刊期： 2002年第03期
例1 男,55岁,因高热、咳嗽、咯脓痰3月入院.查体无异常.CT示:右下肺见一椭圆形空洞,洞壁不厚,内壁尚光滑,右下肺见模糊的片状影,部分肺组织膨胀不全.行剖胸探查术,术中见病灶位于右下肺内,质软,大小约4.5cm×2.0cm×2.0cm,支气管旁淋巴结肿大,行右下叶肺切除及支气管旁淋巴结清扫.术后病理报告:右下肺非何杰金淋巴瘤(弥漫型B小细胞性),支气管切缘及支气管旁淋巴结未见瘤细胞累及.术后定期化疗,随访2年,健在.
作者：胡居根；付星；胡俊；邓在春；郭胤仕 刊期： 2002年第03期
患者男性,58岁.因痰中带血,右侧胸痛3月入院.胸部CT示右肺尖有一约5.0cm×4.0cm×4.0cm软组织影.行右侧剖胸探查,右上肺叶切除术.病理诊断为右上肺低-中分化鳞癌,伴肺门淋巴结转移.术后分期ⅡB(T2N1M0).术后40天开始放疗,肿瘤组织量46Gy.
作者：伍建蓉；郑玲；谷焰 刊期： 2002年第03期
原发性肺癌常发生胸膜、肝、脑、骨骼等部位转移,而眼球转移较罕见.本文报告1例原发性肺腺癌以眼球转移为首发症状的病例资料.
作者：方浩徽；许申 刊期： 2002年第03期
非小细胞肺癌(NSCLC)即鳞形细胞癌、腺癌和大细胞未分化癌,约占所有肺癌总数的70%～80%[1].由于多数NSCLC患者就诊时已失去手术机会,部分即使能手术的患者,术后复发率也很高,故化疗在NSCLC治疗中占有较重要位置.我科于1996年1月于1998年12月用ITP[异环磷酰胺(IFO)+吡柔比星(THP)+顺铂(PDD)]与IAP[IFO+阿霉素(ADM)+PDD]方案治疗72例晚期NSCLC患者,现报告如下.
作者：刁永书；李虹；易琼 刊期： 2002年第03期
作者：张世雯 刊期： 2002年第03期
作者：张世雯 刊期： 2002年第03期
