细菌对喹诺酮类的耐药主要由染色体突变所致,但1998年Martinez-Martinez等发现质粒也可以介导喹诺酮耐药.这一耐药首先是在一株分离自美国阿拉巴马州的肺炎克雷伯菌中发现的,耐药基因命名为qnr.qnr编码的蛋白Qnr属于五肽重复家族,能够保护DNA促旋酶及拓扑异构酶Ⅳ而导致细菌对喹诺酮耐药.
作者：李红；宋诗铎 刊期： 2006年第01期
本文在简要论述了喹诺酮类抗菌药的发展及光敏感性的基础上,通过研究萘啶酸的光分解性,讨论了喹诺酮的脱羧(-COOH)反应,同时涉及8-位C-F键异裂的光化学反应和质子化以及与二价阳离子形成络合物的平衡关系.利用生物模拟体系(如AOT逆胶束、水-甲醇和水-乙腈混合溶剂)对该类药物的光谱学性质进行了广泛探讨:处于激发态时的氧氟沙星和诺氟沙星的分子内电荷转移(ICT);在混合溶剂中,其荧光光谱表现出逆相溶剂化显色性;利用ICT解释了辐射速率常数和非辐射速率常数的变化;溶剂的介电效应对药物理化性质的影响大于氢键的影响并从理论上进行了解释.
作者：刘明亮 刊期： 2006年第01期
唾液腺分泌的抗菌肽类物质--唾液富组氨酸蛋白为一复含组氨酸的阳离子小蛋白家族,具有强大的杀伤白色念珠菌、光滑念珠菌、克鲁念珠菌和新型隐球菌等致病真菌与其耐药株的活性,对一些革兰阳性、阴性细菌与厌氧菌亦有抑制活性,作用机制独特,对机体几无毒性,作为抗真菌药物,是一理想的研究对象.对唾液富组氨酸蛋白的结构、杀菌功能、杀菌机制进行了综述并评述了作为抗真菌药物的研发前景.
作者：赵丽洋；肖春玲 刊期： 2006年第01期
治疗HIV感染时,由于用药种类及数量众多,常不可避免的发生药物相互作用.HIV蛋白酶抑制剂(PIs)的药动学特点,使其易与其他药物发生复杂的药物相互作用.临床医师应充分了解并正确处理PIs的药物相互作用.本文综述近年来有关PIs相互作用的研究进展,重点介绍常见PIs药物相互作用及其机制,讨论预防及减少不良相互作用的方法.
作者：邓万俊 刊期： 2006年第01期
结肠迟释制剂通过药物在结肠的定位释药来改善药物的吸收,降低毒副作用,增强疗效,提高生物利用度.根据结肠迟释制剂的释药机制,可分为时滞型、pH敏感型、酶解型和压力依赖型等.本文就目前国内外结肠迟释制剂研究的新进展作简要综述.
作者：邓岚；邓盛齐 刊期： 2006年第01期
细胞死亡有坏死、凋亡、裂亡等多种方式.细胞裂亡是指细胞经过一次有丝分裂后才开始死亡的现象.本文综述了细胞裂亡现象的发现、基本特征、信号转导通路及其在抗肿瘤抗生素研究中的应用.
作者：李电东 刊期： 2006年第01期
