目的:报道58例特发性永久性心房颤动(房颤)患者经药物、电复律、射频消融、起搏等多种方法治疗的结果.方法:药物、电复律、射频消融、起搏等方法治疗永久性房颤.结果:单纯药物复律30例,平均复律天数为8±5 d;电复律22例;药物及电复律不成功6例,占10%.随访期间临床治愈12例,显效19例,有效14例,无效8例,总有效率76%;复律组行肺静脉口射频消融18例,临床治愈4例,显效5例,有效5例,无效4例,总有效率78%,2例植入抗房颤起搏器有效.结论:药物、电复律、射频消融及起搏器联合应用明显提高特发性永久性房颤的疗效.
作者:何勇;王军;郑强荪;薛玉生;柳荫;张录兴;王毅;汤雁玲 刊期: 2005年第04期
目的:探讨普伐他汀对Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者肱动脉内皮舒张功能的影响.方法:45例Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者随机分为常规治疗组和普伐他汀治疗组,治疗4周前后均抽静脉血测定血脂,采用高分辨超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和非内皮依赖性舒张功能(NMD).结果:普伐他汀治疗4周后肱动脉FMD(6.32±0.35)%较治疗前(2.50±0.21)%显著改善(P<0.05),而肱动脉NMD无显著性差异(P>0.05).结论:短期口服普伐他汀(40mg/d)对Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者受损的血管内皮功能有改善作用.
作者:黄飞雄;邓兴臣;吴晓亮 刊期: 2005年第04期
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后接受血运重建术(PCI,CABG)的患者左室功能与病死率、心源性再住院率的关系,从而了解血运重建术是否能改善左室衰竭患者的预后.方法:分析我院1999-01~2003-02住院患者102例,根据左室射血分数(LVEF)值分成3组,LVEF≤40%(15例),40%<LVEF<50%(12例),LVEF≥50%(75例),分别随访1~4年的病死率和心源性再住院率.结果:LVEF≤40%组病死率,心源性再住院率显著高于其他两组(P<0.05),另两组没有明显差异.结论:左室功能衰竭的AMI患者接受血运重建术时,LVEF≤40%者,其预后差.
作者:王培宁;汪师贞;杨新春;杨舒玲;汪爱虎;陈明 刊期: 2005年第04期
目的:应用电子束CT(EBT)心脏扫描,了解受检者冠脉病变的发生情况,分析冠脉病变发生的危险因素.方法:107例受试者行心脏EBT扫描,计算冠脉钙化发生率、钙化积分、冠脉狭窄支数和软斑数,同时收集血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂等相关临床信息,进行冠脉病变危险因素的分析.结果:糖耐量受损组、糖尿病组、高血压病组冠脉钙化发生率较正常对照组显著升高(93%,96%,90%vs56%,P<0.01).钙化积分有明显升高趋势,但统计学检验无显著性差异.冠脉狭窄支数和软斑数显著增加(2.2±2.0,3.0±1.9,2.2±1.1vs0.5±1.3,P<0.05和2.5±2.4,2.9±1.8,2.3±1.8vs0.5±1.2,P<0.05).Logistic回归分析,发现糖尿病、高血压两因素对冠脉病变的影响有统计学意义(P<0.05),OR值分别为7.514(95%可信区间0.885~63.778)、6.653(95%可信区间1.344~32.928).结论:糖尿病、高血压病患者发生冠脉病变有高度的危险性.
作者:黄晨;高建苑;吴利平;王晓明;苏慧;郑敏文 刊期: 2005年第04期
目的:探讨冠状动脉侧支循环形成的意义及影响侧支循环形成的相关因素.方法:冠状动脉造影中发现有侧支循环形成者47例作为研究组,以病变程度相同但无侧支循环形成者58例作为对照组;同时超声心动图检查病变局部室壁运动情况.结果:侧支循环形成与糖尿病、吸烟呈负相关,与服用他汀类药物呈正相关,而与性别、年龄、胸痛时间、有无高血压病、有无高脂血症、家族史、冠状动脉病变支数、服用ACEI类、硝酸酯类药物无关.结论:侧支循环多出现在病变严重的冠心病患者,糖尿病、吸烟是侧支循环形成的不利因素,服用他汀类药物能促进侧支循环形成;糖尿病患者即使形成侧支循环,对心功能的保护作用也较差.
作者:许宜冠;周胜华;沈向前;祁述善;方臻飞;胡信群 刊期: 2005年第04期
目的:探讨急性冠脉综合征患者体内血浆同型半胱氨酸(HCY)与全血白细胞黏附分子CD11b/CD18水平的变化及其相关性.方法:对急性冠脉综合征(ACS)患者53例与健康人35例采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.结果:ACS组血浆HCY水平显著高于对照组,分别为29.1±13.5和12.7±6.9 μmol/L(P<0.01),ACS组白细胞表面CD11b/CD18表达水平显著高于对照组,分别为6.0±2.3比4.3±1.6 MFI(P<0.05),27.7 ±7.7比19.6 ±4.9 MFI(P<0.05).HCY水平与CD11b、CD18的表达显著相关.结论:同型半胱氨酸作为炎症介质可能通过调节白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,在ACS发生和发展中起重要作用.
作者:杨泉;郭雪微;阿祥仁;徐义先;谢萍;施一凡 刊期: 2005年第04期
目的:探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)与冠状动脉病变形态学的关系.方法:根据冠状动脉造影结果对88例观察对象进行分组:①按照冠状动脉病变形态特征分为:简单病变组,复杂病变组.②按照冠状动脉病变范围分为:单支病变组,多支病变组.③按照冠状动脉病变程度(Gensini积分法)分为:轻度病变(A组),重度病变(B组).用ELASA法检测血浆NE含量,比较不同组间NE含量变化.结果:血浆NE含量复杂病变组高于简单病变组及正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01).多支病变组高于单支病变组,B组高于A组,差异均有显著性意义(P<0.01).结论:血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性、病变范围及程度相关.
作者:安家晨;曾秋棠;曹林生;冯义柏;王祥;李大主 刊期: 2005年第04期
目的:评价Ⅱ型糖尿病(DM)对冠状动脉介入术后的心功能恢复的影响.方法:伴有DM和无DM的冠心病患者共53例,均行冠状动脉造影诊断.无DM者为A组(30例),有DM者为B组(23例),并且两组分别行冠状动脉介入术.术前、术后3月通过二维超声心动图(2DE)观察两组的心功能变化.结果:术前两组左室射血分数(LVEF)无显著差异[(50±7)%vs(49±6)%,P>0.05)].术后A组为(60±5)%,B组为(55±4)%,两组有显著差异(P<0.05).结论:无DM患者冠状动脉介入术后的心功能较DM患者改善更加显著.
作者:李丹;吕安林;贾国良 刊期: 2005年第04期
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前ST段偏移总和值对院内心功能情况的预示价值.方法:序贯入选我院心内科1997年~2003年收治的首次发生AMI并接受溶栓治疗的患者,记录并对其临床资料进行回顾性分析.结果:符合入选标准的患者有136例,40例患者院内发生心功能不全,占29.4%.以溶栓前ST段偏移总和值将患者分为A组、B组、C组,组间比较:溶栓前ST段偏移总和值越高,患者院内心功能不全的发生率越高.Logistic多因素逐步回归分析显示:溶栓前ST段偏移总和值是该组患者院内发生心功能不全的独立危险因素,关联强度(OR值)为2.992(P=0.006).结论:溶栓前ST段偏移总和值指标有助于早期识别发生院内心功能不全的高危AMI患者,以加强治疗,改善预后.
作者:姚晓东;王雄;周宁 刊期: 2005年第04期
目的:前列环烷(PGI2)-血栓烷A2(TXA2)平衡对维持机体抗血栓-促血栓作用间平衡有重要意义,本研究旨在探讨选择性环氧化酶-2抑制剂美洛昔康与小剂量阿司匹林联用对心血管病患者PGI2-TXA2平衡的影响.方法:选择20例原发性高血压及冠心病患者为研究对象.入选后均口服阿司匹林肠溶片75 mg/a,7 d.自第8天起随机分为两组,一组继续口服阿司匹林肠溶片75 mg/d(第1组,n=10),另一组口服阿司匹林肠溶片75 mg/a及美洛昔康7.5 mg/a(第2组,n=10),均连服4 d.于服药后第8天晨及第12天晨取静脉血,测定PGI2和TXA2的稳定代谢产物6-酮-PGF1α和TXB2,同时测定血小板聚集性.结果:①两组患者血浆TXB2,血清TXB2,血清6-酮-PGF1α,血小板大聚集率及血小板聚集速率无显著性差异(P>0.05).②第2组患者血清PGF1α/TXB2比值用药后有下降趋势(P=0.056),第1组患者血清PGF1α/TXB2比值无明显变化(P=0.799).③第2组中冠心病患者血清PGF1α/TXB2比值联用药后显著下降(P<0.05),第1组中冠心病患者血清PGF1α/TXB2比值前、后两次比较无显著性差异(P>0.05).结论:心血管病患者联合使用选择性环氧化酶-2抑制剂美洛昔康(7.5 mg/d)和小剂量阿司匹林(75mg/d)后血清PGF1α/TXB2比值下降,这一影响在冠心病患者中尤为显著,反映其使心血管病患者PGI2-TXA2平衡向促血栓形成方向倾斜.
作者:谭真;黄德嘉;张敏;李强 刊期: 2005年第04期
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新对原发性高血压(EH)患者的降压作用及其对NO和NOS水平的影响.方法:采用每日1次洛汀新10 mg治疗EH患者(21例)8周,观察治疗前、后血压和血小板(Pt)NO水平及NOS活性的变化.结果:EH患者Pt的NOS活性和NO水平显著低于正常对照组(14例)(P<0.01).经洛汀新治疗后EH患者的血压显著降低(P<0.01),Pt的NO产生量及NOS活性显著升高(P<0.01).结论:洛汀新可降低血压、调节血小板NOS的活性和NO分泌量.
作者:徐洪涛;高连如;臧益民;王军 刊期: 2005年第04期
目的:健康人外周血中前体CD34+细胞数目很少,但在急性缺血时,这些细胞可以从骨髓动员到外周血.研究发现,有心血管危险因素的患者,外周血CD34+细胞数目是减少的.然而,有心血管事件危险因素的患者,急性心肌梗死是否能促进CD34+细胞的动员,目前尚不完全清楚.方法:42例心血管事件危险因素患者被分成两组:急性心肌梗死组20例,无冠状动脉粥样硬化性心脏病组22例.同时,没有冠心病及任何心血管病危险因素的16例自愿者入选为健康对照组.流式细胞仪分析外周血CD34+细胞数目.结果:急性心肌梗死组,外周血CD34+细胞的数目为(1.915±0.667)/μl,与健康对照组(1.925±0.629)/μl值比较,P=0.963.无冠状动脉粥样硬化性心脏病组,外周血CD34+细胞的数目为(1.804±0.605)/μl.在心肌梗死组与无冠心病组间比较,外周血CD34+细胞的数目无明显不同(P=0.575).而且,患者并存心血管危险因素的多少与外周血中CD34+细胞水平似乎成反向相关.结论:有心血管事件危险因素患者,发生急性心肌梗死后外周血前体CD34+细胞未发现增加.由此提示心血管病危险因素可能抑制急性缺血诱导的前体CD34+细胞的动员,且与危险因素多少相关.
作者:薛嘉虹;李丽君;罗亮 刊期: 2005年第04期
目的:阐明醛固酮对重要器官组织细胞内信号分子-钙调神经磷酸酶(CaN)的活化作用及其调控机制.方法:取雄性Wistar大白鼠21只,分成醛固酮(Ald)组以Ald 18mg/d腹腔内注射4周,螺内酯组以Ald处理同时予螺内酯20 mg·kg-1·d-1灌胃4周及正常对照组.以放免法测得血Ald、血管紧张素Ⅱ(ASgⅡ)和内皮素(ET)浓度;以硝酸盐法测定血NO浓度;以改良底物发色法测得心、脑、脾、肝、肺、肾和主动脉组织CaN活性.结果:醛固酮处理后,大鼠重要脏器的组织CaN活性均升高,分别为心147%、肺95%、脾65%和脑43%,与对照组比较,心、肺、脾和脑组织CaN活化达到统计学意义;血醛固酮浓度较对照组上升了1.62倍;血NO3-浓度明显下降;血中Ald/NO3-上升了2.95倍,ET/NO3-和AngⅡ/NO3-分别上升了0.32倍和0.25倍.以螺内酯干预后,心、肺、脾、脑、肝组织CaN活化程度明显减轻;对大鼠血醛固酮浓度无显著影响,但血AngⅡ浓度下降、NO3-浓度明显升高;Ald/NO3-、ET/NO3-、AngⅡ/NO3-均明显下降.结论:外源性醛固酮可明显升高血中Ald/NO3-浓度比,并显著活化心、肺、脾、脑组织CaN.螺内酯则可全面维护内皮活性因子稳态,下调血Ald/NO3-、AngⅡ/NO3-和ET/NO3-比值,减轻组织CaN的活化效应.
作者:谢晓华;陈雯;常连庆;李朝晖;李晓玲;高银杰;刘宁;唐朝枢 刊期: 2005年第04期
目的:探讨在自发性高血压大鼠左室重构过程中肝细胞生长因子(HGF)的变化与心肌纤维化的关系.方法:①自发性高血压大鼠(SHR)18只,分别为6周龄,14周龄和24周龄,以18只WKY鼠为正常对照组,年龄和体质量配比,每组各6只,雌雄配对.②采用大鼠血压心率测定仪测量大鼠安静、清醒状态尾动脉收缩压.测量左心室质量.采用ELISA法测量血浆及心肌组织HGF浓度.心肌胶原容积(CVF)和血管周围胶原容积(PVCA)采用病理图像分析检测法.结果:各年龄组SHR血压水平、左室质量指数、血浆HGF浓度均高于对照组,心肌组织HGF浓度在14,24周龄时低于对照组.同对照组相比,CVF在14、24周龄之间有统计学差异(P<0.05).在6周龄之间无统计学差异(P>0.05).各年龄段PVCA均高于对照组.CVF,PVCA与血浆HGF浓度有显著正相关性(r=0.7284,P<0.01;r=0.7191,P<0.01),与组织HGF浓度呈负相关(r=-0.4245,P<0.05;r=-0.4749,P<0.05).结论:在自发性高血压大鼠左室重构过程中,组织HGF水平降低与心肌纤维化的形成密切相关,这可能与其抗纤维化作用减弱有关.
作者:边瓯;陈富荣;陈铁锋;余细勇 刊期: 2005年第04期
目的:通过皮下注射醛固酮(Ald),诱导大鼠心肌肥厚反应发生,采用蛋白印记杂交的方法,观察心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(n=7),①正常对照组;②心肌肥厚组:皮下注射Ald 18μg·d-1,连续14 d;③螺内酯组:皮下注射Ald 18μg·d-1,同时给予螺内酯20mg·kg-1·d-1灌胃,亦连续14 d.采用大鼠尾动脉法测量平均动脉压,称重后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值.通过放免方法测定血浆Ald含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定Cain表达的变化.结果:心肌肥厚组与正常对照组比较,BP显著升高,LVW/BW及HW/BW比值显著增加,血浆Ald增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加;而螺内酯组与心肌肥厚组比较,LVW/BW及HW/BW比值下降,血浆Ald增加,CaN活性减低,Cain的表达显著减少,而BP无明显变化.结论:外源性醛固酮可通过CaN依赖的信号转导通路诱导心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控.
作者:李朝晖;谢晓华;刘丽;陈雯;常连庆;邓昭阳 刊期: 2005年第04期
目的:本研究旨在明确过氧亚硝酸阴离子是否可以导致硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX,一种新的抗氧化和抗凋亡蛋白质)硝基化修饰失活,从而促进缺血/再灌注心肌细胞凋亡.方法和结果:硫氧还蛋白中加入100 μmol/L SIN-1(过氧亚硝酸阴离子供体)离体孵育可导致TRX发生硝基化,提示心肌组织内TRX也对硝基修饰敏感.为进一步确定TRX硝化是否改变其心肌保护作用,采用缺血30 min,再灌注3 h(凋亡检测)或24h(心肌梗死范围)小鼠缺血/再灌注模型,分别于再灌前10 min给予磷酸盐缓冲液(PBS,对照组),TRX或硝化TRX.TRX治疗可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡和心肌梗死范围(P<0.01);而在体外用SIN-1孵育TRX,则完全阻断了其心肌保护作用;此外,用SIN-1和血红蛋白(清除NO)或SIN-1和超氧化物岐化酶(SOD,清除过氧化物)同时孵育TRX,其心肌保护作用则完全保留.结论:上述结果表明,SIN-1通过产生过氧亚硝酸阴离子使TRX失活(丧失对心脏的保护作用),提示过氧亚硝酸阴离子可能通过使TRX硝基化失活而发挥促凋亡作用.
作者:陶凌;臧益民;刘慧荣;高峰;马新亮 刊期: 2005年第04期
目的:观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯(EFDP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法:采用培养的兔VSMC,应用3H-TdR掺入法,观察在AngⅡ促进VSMC增殖过程中,EFDP对VSMC DNA合成的影响及其时间效应.结果:AngⅡ可促进处于静止状态的兔VSMC的DNA合成,36 h时细胞DNA的合成达到高峰.EFDP对AngⅡ诱导的VSMC增殖有显著的抑制作用,并呈现出明显的浓度依赖关系,随着EFDP浓度的升高,VSMC增殖的抑制率也逐渐增加,36 h时,78.40μmol/L的EFDP对VSMC增殖的抑制率为21.37%.结论:EFDP可抑制AngⅡ诱导兔VSMC的增殖,并存在一定的量效依赖关系及时间反应性.
作者:张殿新;李兰荪;贾国良;任雨笙;刘兵 刊期: 2005年第04期
目的:将犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离、自然扩增后,体外与去细胞猪主动脉瓣复合构成组织工程瓣膜(TEHV),观察其生长情况,以评价其作为组织工程心脏瓣膜种子细胞的可行性.方法:采用密度梯度离心及贴壁筛选法分离犬的BMSCs,培养扩增,用免疫组化的方法进行鉴定;采用本实验室方法构建的生物材料--去细胞猪主动脉瓣为支架,种植犬的BMSCs,静态培养7~10 d;进行组织学切片及扫描、透射电镜观察,并进行机械力学性能检测.结果:分离的BMSCs细胞免疫组化显示SH2、Vimentin、α-SMA(+),CD34、Ⅷ因子、Laminin(-),生长扩增能力强,2周内经3代培养即可扩增到(5.57±0.34)×107细胞数量级;组织工程瓣组织学示活组织和细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)形成;扫描电镜见细胞贴附均匀,透射电镜可见分泌活性的肌纤维细胞样细胞(含actin/myosin纤维、胶原纤维、弹性蛋白);机械力学性能得到保留.结论:使用本方法可以构建成功组织工程心脏瓣膜;BMSCs与去细胞猪主动脉瓣的相容性良好,可以作为种子细胞之一.
作者:欧阳辉;刘维永;陈文生;李悟;卫向阳;顾春虎;宿学家;郑奇军 刊期: 2005年第04期
目的:建立基于介入技术的猪心肌梗死模型.方法:家猪18只,3~4月龄,体质量50~65kg,戊巴比妥钠麻醉后以球囊导管推送海绵颗粒至冠状动脉左前降支远端,造成冠状动脉左前降支远端闭塞.结果:17只猪成功建立心肌梗死模型,1只死亡.10只存活时间大于3个月,6只术后8周按计划处死,1只术后第二天处死,无意外死亡.结论:以球囊导管推送海绵颗粒栓塞冠状动脉建立猪心肌梗死模型,方法简便易行,动物可长期存活.
作者:李虎;贾国良;王海昌;郭文怡;李伟杰;秦涛 刊期: 2005年第04期
目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC304)产生可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响及银杏黄酮甙的干预作用.方法:采用ELISA法分析细胞培养上清中sICAM-1的含量,对HCMV感染离体培养的HUVEC304及银杏黄酮甙作用后的情况进行观察和分析.本实验随机分为4组,分别为对照组,银杏黄酮甙组,HCMV感染组,HCMV感染+银杏黄酮甙组.结果:实验发现HCMV感染HUVEC304,在24h后,可以强烈增强HUVEC304产生sICAM-1.对照组为(0.385±0.018)ng/ml,加入HCMV后为(1.064±0.037)ng/ml(P<0.05).用10-2mol/L银杏黄酮甙后,被感染细胞产生的sICAM-1为(0.537±0.024)ng/ml,较感染组显著降低(P<0.05).结论:HCMV感染HUVEC304后,强烈刺激细胞产生sICAM-1.银杏黄酮甙可减弱HCMV感染细胞产生sI-CAM-1,因而可能对防治动脉粥样硬化有一定的作用.
作者:张荣怀;黄晨;王晓明;吴利平;郭海涛 刊期: 2005年第04期
目的:了解从老年大鼠中动员出的骨髓干细胞归巢于梗死心肌和分化的能力,以及对缺血心脏功能的影响,并探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠分为3组:高龄心肌梗死+动员组、高龄心肌梗死组和青年心肌梗死+动员组.结扎大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,动员组大鼠用骨髓干细胞动员剂干细胞因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于建模后24h、48 h和4周杀死各组大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色方法观察老年大鼠心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞浸润及心肌再生的情况,应用流式细胞仪比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化,并应用BL-420E生物机能实验系统检测老年大鼠心功能指标.结果:使用干细胞因子后,高龄动员组及青年动员组大鼠外周血中CD34细胞数量显著升高,两组大鼠心肌梗死灶均可见大量CD34细胞浸润;高龄动员组大鼠在制模4周时心功能指标显著比高龄心肌梗死组改善,而高龄动员组和青年动员组的心功能指标无显著差异,均显著改善.制模后24h,高龄动员组大鼠和青年动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,4周后瘢痕组织少,缺血心肌的基本结构得到保护.结论:在骨髓干细胞动员剂作用下,从老年大鼠个体中动员出的骨髓干细胞归巢梗死心肌能力仍得到增强,有较多干细胞向梗死灶迁移,并向心肌细胞等分化,保护缺血心肌基本结构,改善心功能.
作者:杨敏;吴贤仁;闫纯英;黄林喜;陈畅;张钰;陈广玲;李玉光 刊期: 2005年第04期
目的:探讨联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)动员心肌梗死大鼠的骨髓干细胞并观察对心功能的影响及探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠40只经结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型后随机分为两组.①动员组:皮下注射rh-CSF和rh-SCF.②对照组:皮下注射等量生理盐水.28 d后通过测定血流动力学观察大鼠心功能变化,通过伊文氏蓝-TTC染色方法观察心肌梗死范围的变化.通过HE染色方法、免疫荧光标记染色和双重免疫荧光标记染色观察心肌梗死范围内心肌纤维化、血管和心肌再生的变化.结果:动员组心肌组织梗死范围内成纤维细胞增生程度轻,新生血管和心肌细胞的特异蛋白染色阳性,与对照组比较,动员组左室收缩压显著增大(P<0.05),舒张末压显著减小(P<0.05),左室压上升/下降变化大速率显著增快(P<0.05).动员组的缺血范围和心肌梗死的范围比对照组均有所缩小(P<0.05).结论:G-CSF和SCF动员骨髓干细胞可以改善心肌梗死后大鼠的心功能.
作者:武峰;王海昌;王跃民;李伟杰;张荣庆;秦涛;李虎 刊期: 2005年第04期
目的:观察极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,GIK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心脏功能、冠脉血流量及心肌损伤的影响,分析胰岛素在GIK上述效应中的作用.方法:制备犬MI/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h.24只杂种犬随机分为GIK、葡萄糖-钾液(GK)和盐水对照组(n=8/组),再灌注前5min输注GIK、GK、生理盐水.观察冠脉血流量及血流动力学指标;检测不同时间血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;再灌注4 h后测量并计算心肌梗死范围.结果:与盐水对照组相比,GIK明显增加左前降支冠脉血流量(CBFLAD),改善再灌注后左室收缩及舒张功能,降低血清CK、LDH,减少心肌梗死范围,而GK无上述作用.结论:再灌注时输注GIK可促进再灌注心脏功能恢复及减轻心肌损伤,该作用可能与GIK增加冠脉血流量有关;胰岛素是GIK上述作用的关键成分.
作者:霍建华;张航向;苏慧;张海锋;梁少君;王跃民;高峰 刊期: 2005年第04期
目的:本研究通过应用RNA干扰的方法,观察了钙调神经磷酸酶(CaN)在醛固酮(Ald)诱导的大鼠心肌细胞肥大时其Aβ mRNA表达水平.方法:在Ald诱导心肌细胞肥大模型上同时转染CaN Aβ mRNA靶标siRNA及其阴性对照进行转染.通过免疫荧光染色及RT-PCR方法检测CaN Aβ蛋白及mRNA的表达,同时测定心肌细胞面积变化.结果:Ald组CaN Aβ mRNA表达较对照组显著升高,细胞表面积显著增加;CaN AβmRNA靶标siRNA组细胞浆中绿色荧光表达比siRNA阴性对照组少,即CaN蛋白表达量siRNA组较siRNA阴性对照组减少,RT-PCR检测结果显示siRNA组CaN Aβ mRNA表达较siRNA阴性对照组受到明显抑制,细胞面积siRNA阴性对照组较siR-NA组增加.结论:siRNA可抑制钙调神经磷酸酶AβmRNA的表达,对于心肌细胞中基因功能的研究,RNA干涉可以作为应用工具.
作者:刘莉;谢晓华;常连庆 刊期: 2005年第04期
充血性心力衰竭(CHF)是极为常见而严重的临床综合征,是各种心血管病的严重阶段,其病死率高,五年存活率与恶性肿瘤相仿,对健康危害极大.据统计,美国每年患者超过200万,其中20万或更多的患者死亡,其原因与突发的室性心律失常有一定的关系.本文旨在研究CHF与室性心律失常的相关性及临床意义.
作者:朱明兰;陈云 刊期: 2005年第04期
食用蟾蜍中毒者心脏损害,如传导阻滞,心律失常和STT异常等心电图改变.蟾酥为蟾蜍的耳下腺和皮肤腺的有毒液加工而成,其制剂现用于临床治疗疾病者日渐增加[1~3],治疗中常见小剂量用药患者有发生心电图(ECG)Ⅰ°房室传导阻滞者[2].为了解蟾酥毒性可能引发的ECG改变,本文采用Beagle犬饲喂蟾蜍进行长期毒性实验,现将结果报道如下.
作者:宋亿楠;鲁福德;宋小军;王丙立;张文建 刊期: 2005年第04期
无人区心电轴是近年来用于宽QRS波的心动过速鉴别中的新方法,其心电图特征性强.也可用于房颤时宽QRS波的鉴别诊断,诊断的特异性几乎达100%.
作者:张晓辉;赵颖 刊期: 2005年第04期
新生儿低钙血症在临床上并非少见,但其导致2:1房室传导阻滞(AVB)则鲜有报道,本文共收集12例.
作者:林毓群 刊期: 2005年第04期
心脏骤停是猝死的常见原因.心脏骤停多由心室颤动(室颤)引起.故及时有效的除颤及监护是心脏复苏成功的关键.我们近年抢救10例室颤患者存活8例,死亡2例.
作者:王玉飞 刊期: 2005年第04期
室性早搏(室早)是一种常见心律失常,临床上欲鉴别其为病理性或功能性有时甚为不易,人们曾提出过一些诊断指标,但大多以定性指标为主,临床应用不甚满意.鉴于此,本文分析240例室早的相关参数,提出一种综合性诊断指标,以利室早诊断和鉴别诊断.
作者:林菊珍 刊期: 2005年第04期
人工髋关节置换术后,约40%~65%的患者发生下肢深静脉血栓(DVT),约0.5%~2.0%的患者发生致命性肺栓塞(PE).PE是人工关节置换术后常见的致死原因[1].因此,对于围术期存在高危因素的高龄患者,更应采取适当的预防性治疗和护理,减少此并发症的发生[2].我院自2000年3月至2001年12月对11例高龄患者(男性>70岁,女性>65岁)实施人工髋关节置换术,术后并发DVT 4例,发生率为36%;2002年开展预防性抗凝治疗,改进护理方法,早期康复锻炼,2002年至2003年12月行高龄患者人工髋关节置换术30例,发生DVT 3例,发生率为10%.现将有关护理问题报告如下.
作者:章灵君 刊期: 2005年第04期
血管成形术后再狭窄是当前心血管领域的研究热点,雌激素可以促进损伤血管局部的内皮化,调节血中及损伤血管局部组织纤溶酶原激活物及其抑制剂含量,抑制球囊损伤血管局部的炎症反应、平滑肌细胞的增殖和血管壁负性重构.动物实验研究及临床研究初步证实雌激素能够预防血管成形术后再狭窄,具有良好的应用前景.
作者:梁明;韩雅玲 刊期: 2005年第04期
本文综述了临床上心电图有异常改变,而易误诊为冠心病的常见疾病,如:脑心综合征、颈心综合征、肺栓塞、早期复极综合征、X综合征、胃心综合征、胆心综合征、胰心综合征、内分泌疾病等,其对冠心病诊断及鉴别诊断有一定的启示.
作者:王效增;邱毓骦 刊期: 2005年第04期
治疗性血管生成是目前治疗缺血性疾病、肿瘤等比较有前途的一种治疗方法,但其副作用也是不容忽视的,而中药确有其独特的优势.作者就这方面的研究进展作一综述.
作者:孟华;朱妙章;黄晨 刊期: 2005年第04期
近年来研究表明,内皮祖细胞在出生后新生血管的形成中发挥着重要的作用,它能改善缺血肢体的血供、促进心肌梗死后血管再生及修复血管扩张后的内皮损伤、减少内膜增生;另外,它从骨髓至外周血的动员、迁移、归巢、分化等步骤的调节还涉及许多细胞因子和药物.
作者:顾俊;王长谦 刊期: 2005年第04期
作者: 刊期: 2005年第04期
岁在乙酉暮春,暑热渐盛,然爽风和畅,承蒙不弃,受邀与基础领导并生理室同仁欢聚,少长咸集,群贤毕至,共议<心脏>杂志移交事宜.念及杂志十余载之耕耘艰辛,感佩臧益民教授之高风亮节,因撰永遇乐词一首,以存念并共勉,更祈臧老斧正.
作者:刘宏颀 刊期: 2005年第04期
由心脏学学会与心功能学会联合举办的全国第九届心脏学会、第十二届心功能学会及<心脏杂志>编委会暨两会一刊联合学术会议于2005年4月2日~4月7日在春城昆明隆重召开.
作者:张全江;臧伟进;裴建明 刊期: 2005年第04期