目的:观察具有自动房室(AV)间期搜索功能的双腔起搏器减少心室起搏的有效性及起搏器长期的参数变化及安全性.方法:对两种DDD/R起搏器86例(有搜索功能40例,无搜索功能46例)患者术后半年内随访观察.结果:有搜索功能组术后1、3、6个月右室起搏率明显小于无搜索功能组[(20±6)%vs.(78±12)%,(18±7)%vs.(73±9)%,(19±5)%vs.(76±9),均P<0.05].两组起搏参数及患者心功能分级均无明显差异.随访期间未出现AV搜索功能障碍等情况.结论:有AV搜索功能DDD/R起搏器可减少非必须的心室起搏,安全可靠.
作者：蒋静涵；孔祥权；杨玉雯；汪祥海；章辉；李倩；王伟华 刊期： 2011年第02期
目的:分析老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用替罗非班抗血小板治疗出血的危险因素.方法:67例年龄大于60岁的老年ACS患者接受替罗非班持续静脉滴注36～48 h,观察用药开始至停药3 d内患者出血情况,并对出血可疑危险因素进行单因素和多冈素Logistic回归分析.结果:发生出血6例(9%),其中重度出血1例,轻度出血5例.多因素Logistic回归分析表明吸烟,OR=3.2,95%CI 2.2-4.6;年龄每增加10岁,OR=1.4,95%CI 1.1-1.7;血小板聚集率每减少10%,OR=1.6,95%CI 1.2-1.9;肌酐清除率每减少10 ml/min,OR=1.2,95%CI 1.0-1.4;抗凝药及抗血小板药每增加一个,OR=4.2,95%CI 2.0-5.2.结论:抗血小板与抗凝药联合应用,吸烟、高龄、血小板聚集率降低、肌酐清除率降低为老年ACS患者应用替罗非班抗血小板治疗出血的主要危险因素.
作者：武强；王曙霞；郭豫涛；张璐；蔡军 刊期： 2011年第02期
目的:探讨阿托伐他汀在冠心病患者中疲乏发生率及对服药顺应性影响.方法:入选介入治疗的冠心病患者477例(A组)和药物治疗患者312例(B组).观察两组疲乏发生率、疲乏程度、对服药顺应性影响等,检测服药后肌酸激酶(CK)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果:[1]两组患者的疲乏主要以轻度疲乏为主,A组的疲乏发生率明显高于B组,并且A组的疲乏发生率更多的发生在服药后0～3个月内;[2]调整阿托伐他汀类药物可以部分而不是全部缓解疲乏症状;[3]两组患者CK、ALT及LDL-C水平无明显差异,但重度疲乏患者CK浓度明显高于轻、中度疲乏患者.结论:阿托伐他汀钙片引起的疲乏以轻度疲乏为主,在接受介入治疗的患者中疲乏的发生率偏高.
作者：姜东炬；孙飞；贾玉琳；胡高频；付荣；王冬冬 刊期： 2011年第02期
目的:探讨60岁以上老年冠心病患者行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷抵抗的发生率和影响因素.方法:符合入选标准的患者208例,年龄61～80岁,根据对氯吡格雷的反应分为氯吡格雷抵抗组55例和氯吡格雷有反应组153例.结果:氯吡格雷抵抗的发生率26.4%.氯吡格雷抵抗组和有反应组血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAR)分别为(57±6)%和(35±9)%(P＜0.01).多因素logistic回归分析提示Ⅱ型糖尿病[P=0.037,优势比(OR)=2.053,95%置信区间1.045-4.034]是氯吡格雷抵抗的影响因素.结论:60岁以上老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率26.4%,Ⅱ型糖尿病是氯吡格雷抵抗的影响因素.
作者：王苏；程宇彤；王茜；赵秀清；张冬花；阙斌；李志忠 刊期： 2011年第02期
目的:观察不同剂量的比索洛尔对舒张性心力衰竭患者左室舒张功能的影响.方法:92例高血压病并发左室舒张功能不全但左室射血分数(LVEF)＞50%的患者,在氨氯地平控制血压达标(＜140/90 mmHg)的基础上,按照加用比索洛尔的剂量随机分为3组:对照组(不用比索洛尔组,n=31),低剂量组(加用比索洛尔1.25 mg,1次/d,n=30),高剂量组(加用比索洛尔5 mg,1次/d,n=31),平均随访观察30周.采用超声多普勒心动图评估治疗前后左室结构和功能参数的变化.结果:3组治疗后LVEF和收缩压无明显改变,舒张压和心率在低剂量组和高剂量组下降明显(P＜0.05).加用比索洛尔治疗后,患者E峰、A峰、E/A、E峰流速积分(VTIE)、A峰流速积分(VTIA)、流速时间积分比率(E-VTI/A-VTI)有不同程度改善,高剂量组较低剂量组改善更加显著(P＜0.05).左室舒张末内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(PWT)、左室质量指数(LVMI)在高剂量组变化显著(P＜0.05),对照组无显著改善.结论:在氨氯地平降压达标基础上,比索洛尔能够进一步改善高血压病患者左室舒张功能,较大剂量作用更加显著.
作者：王文艳；谢蒂立；周晓芳；钟萍；李春梅；金静；汤夏莲 刊期： 2011年第02期
目的:总结临床较少见的B型主动脉不典型夹层的腔内修复治疗患者的临床资料及中期随访结果.方法:总结自2009年4月～2009年10月连续10例采用腔内覆膜支架植入术的B型主动脉不典型夹层的临床资料及治疗方法,并进行随访.结果:所有患者均为男性.年龄(54±11)岁,体质量(80±6)kg.所有患者均有急性胸背部疼痛症状,经64排螺旋CT确诊为B型主动脉不典型夹层,其中8例存在主动脉壁内血肿,9例存在主动脉穿通性溃疡,7例两者共存.3例存在胸腔积液,4例CT提示造影剂外溢.所有患者均有高血压病史,诊断高血压病1～30(8±10)年.高血压150～230(189±31)mmHg,6例患者诊断有高血脂,7例患者经CT诊断有严重动脉硬化.所有10例患者采用介入腔内覆膜支架修复术,从疼痛症状发生到支架植入时间6～60(19±16)d,急性患者6例,慢性患者4例.所有患者均成功植入覆膜支架.植入支架直径(35.4±1.9)mm,支架长度(150±9)mm.ICU时间为4 h～2(1.0±0.6)d,术后(5.9±1.5)d出院.其中1例患者同期植入一枚肾动脉支架.1例术后第2天起有轻度偏瘫症状,术后CT证实左侧顶叶小梗死灶,经治疗好转出院.所有患者均进行随访,随访5～11(8.4±2.1)个月.1例术后2周时在家中不明原因猝死.其余患者在术后4 d及术后3个月时均行CT复查,恢复满意,症状消失.结论:主动脉腔内覆膜支架修复术对有症状且有演变成典型夹层或破裂倾向的B型主动脉不典型夹层治疗的近,中期效果良好,是一种安全,有效,成功率高的治疗方法,远期效果需进一步随访.
作者：魏以桢；常谦；于存涛；蒙延海 刊期： 2011年第02期
目的:探讨先天性心脏病(CHD)并发重度肺动脉高压(PAH)患者对腺苷的急性血流动力学反应.方法:对25例CHD并发严重PAH患者采用腺苷进行急性肺血管扩张试验,检测其血流动力学指标变化.结果:25例患者中,仅7例患者达到大剂量无不良反应.给予腺苷后,肺动脉压力和主动脉压力均显著降低(P<0.05),股动脉血氧饱和度,肺血管阻力,肺循环/体循环血流量比值,肺动脉/主动脉平均压比值,肺血管阻力/体循环阻力比值(Rp/Rs)均无明显变化.没有患者肺动脉平均压降至40 mmHg以下.12例患者肺血管阻力和Rp/Rs降低10%以上,与另外13例患者比较,二者在年龄,肺动脉压力,肺动脉/主动脉平均压比值,肺循环/体循环血流量比值,肺血管阻力和Rp/Rs等方面均无明显差异.结论:在CHD并发重度PAH患者中,采用腺苷进行急性肺血管扩张试验可引起肺动脉和体循环压力同步降低,而对肺血管阻力无明显影响.
作者：张端珍；朱鲜阳；崔春生；张坡；盛晓棠；王琦光 刊期： 2011年第02期
目的:探讨宁夏回族自治区老年人高血压病患病情况及相关危险因素.方法:采用分层整群抽样对10个市县≥60岁,对3 706例老年人进行血压测量和资料的收集.结果:宁夏老年高血压病患病率为48.6%,标化率为48.6%;老年女性患病率53.3%高于男性(44.2%,P＜0.01),城市患病率52.0%高于农村(44.9%,P＜0.01),汉族50.1%高于回族(46.0%,P＜0.05).随着年龄的增加,高血压病患病率增加明显.经非条件Logistic逐步回归分析显示,高盐饮食、年龄、体质量指数(BMI)≥24、腹型肥胖、家族史、嗜食油腻、吃肉次数≥15次/周是高血压的危险因素.结论:回族老年高血压病发病率低于汉族,可能与其特殊生活方式和基因有关.
作者：马列；马晓龙；龚杰；杨立波；冯婧；刘华；贾绍斌 刊期： 2011年第02期
目的:研制新型非缝合式无支架异种主动脉生物瓣膜,在体外对其功能进行初步研究.方法:将猪主动脉瓣缝合到NiTi形状记忆合金支架上,在离体猪心脏内置入新型瓣膜,肉眼及彩超下观测瓣膜闭合、冠状动脉血流及瓣周漏情况.通过TH-1200型人工心脏瓣膜脉动流测试系统测定25#非缝合式无支架异种主动脉生物瓣膜平均跨瓣压差、返流百分比、瓣膜开口面积.结果:新型瓣膜能较简单的植入离体猪心脏内.且不同压力(80～250 mmHg)下,瓣膜闭合良好,无明显瓣周漏,冠状动脉血流良好;心脏彩超检测瓣周结构与主动脉壁之间可见无回声间隙,无明显的瓣周漏.体外脉动实验提示新型瓣膜与机械瓣膜相比跨瓣压差小,返流少,开口面积大.结论:该型瓣膜制备相对简单,具有血流动力学良好,跨瓣压小,无需抗凝等优点,可简化手术操作,降低手术难度.
作者：徐驰；曹燕飞；陈炜生；姜淑云；陈龙；盛继红；李慧忠 刊期： 2011年第02期
目的:探讨早期行冠状动脉介入治疗(PCI)的非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血浆中金属基质蛋白酶(MMPs)的时间变化规律及与心肌梗死(MI)后左心室重构的相关性.方法:成功随访12个月的早期行PCI的NSTEMI患者126例,于入院即刻、发病后2 d、4 d、2周、4周抽取外周静脉血,ELISA检测血浆中MMP-2和MMP-9的浓度.PCI术后患者临床随访12个月,对比入院时及术后12个月心脏超声图,分析左室舒张末期容积(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)的变化及与MMPs的相关关系.结果:[1]MI后2周的时间内,血浆中MMP-2的浓度随着MI时间的延长而不断升高,其后MMP-2的浓度开始下降;MMP-9的浓度在MI后4 d时达到高,其后MMP-9浓度开始明显下降.[2]同入院时相比,MI后12个月后LVEDV明显扩大,完成随访的患者LVEDV扩大(11±4)ml.LVEF明显降低,降低(9±3)%.MI后2 d时的MMP-9的浓度与ALVEDV呈正相关,与ALVEF的相关关系不明显.4 d时的MMP-9值与12个月后的△LVEDV和ALVEF呈正相关;MI后2周和4周MMP-2的浓度与12个月后的△LVEDV和△LVEF呈正相关.结论:NSTEMI患者MI后4 d的MMP-9和2周的MMP-2浓度与短期内左心室重构及左心室功能具有明显相关性.
作者：王守力；孙飞；陈力量；冯国斌；金菲菲；闫承慧；韩雅玲 刊期： 2011年第02期
目的:观察替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉成形术(PCI)术后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白介素-6(IL-6)水平的影响.方法:选择我院2007年2月～2008年12月住院的ACS患者68例,随机分为对照组(n=34)和替罗非班组(n=34).两组均急诊行PCI术,分别于PCI术前及术后12 h,用ELISA法检测患者血清MMP-9及IL-6的水平.结果:替罗非班组与对照组相比,PCI术前两组之间MMP-9及IL-6的差异无统计学意义;PCI术后12 h,二者MMP-9的水平[(492±65)vs.(560±82)μg/L]和IL-6的水平[(46.0±7.2)vs.(59.7±8.2)ng/L]差异明显(P＜0.05).结论:血小板GPⅡ b/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班能显著降低ACS患者介入术后MMP-9及IL-6的水平,抑制炎症反应,从而对血管具有一定的保护作用.
作者：顾晓龙；龚志华；邱健 刊期： 2011年第02期
目的:观察老年人冠心病小血管病变经皮冠状动脉脉介入治疗(PCI)术后的临床疗效.方法:进行小血管介入治疗的老年冠心病患者297例.入选标准:年龄≥60岁,小血管定义为直径<3.0 mm.所有患者采用标准植入技术植入雷帕霉素药物洗脱支架.术前、术后均正规使用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等药物.结果:PCI术中均未发生严重并发症,术后6个月随访主要心血管不良事件(MACE)发生7例(2.4%).术后12个月随访MACE发生9例(3.0%).术后18个月随访MACE发生9例(3.0%).结论:老年人冠心病小血管病变介入治疗仍然能够获得满意的远期疗效.
作者：张华；张磊；惠增骞；丁守良；杨星昌；马兰香；原平利 刊期： 2011年第02期
目的:探讨核转录因子(NF)-κB在铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞炎症因子反应中的作用.方法:将巨噬细胞和泡沫细胞给予NF-κB抑制剂预处理,加入或不加入铁离子鳌合剂去铁胺(DFO)继续培养24 h,用Western blot测定细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)蛋白的表达.于巨噬细胞和泡沫细胞中加入DFO刺激,用Westem blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达.将巨噬细胞和泡沫细胞给予p38 MAPK信号通路抑制剂或视黄醛x受体(RXR)的天然配体预处理,加入DFO刺激,用Westem blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达.结果:NF-κB抑制剂可抑制DFO对巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPRIN上调的作用.DFO可促进巨噬细胞、泡沫细胞细胞核中NF-κB p65蛋白的表达.p38 MAPK通路抑制剂或RXR配体可抑制DFO对NF-κB p65蛋白水平上调的作用.结论:NF-κB参与了铁负荷过低上调巨噬细胞和泡沫细胞中EMMPRIN表达的过程.RXR配体对铁负荷过低上调炎症反应的抑制作用,同其抑制NF-κB激活有关.
作者：范虞琪；魏立；王君 刊期： 2011年第02期
目的:探讨辛伐他汀对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的拮抗作用及潜在机制.方法:分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠(乳鼠)心肌细胞,随机分为对照组、缺氧2h/复氧4 h(H/R4h)组、不同浓度(0.1、1.0及10 μmol/L)的辛伐他汀干预组及Toll样受体4(TLR4)中和性抗体MTS510组(浓度为10μg/L).H/R4h组给予缺氧2 h后,随即复氧4 h.细胞处理后,进行PI-Annexin V染色用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率,用ELISA法检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)的活性;用免疫印迹法测TLR4蛋白的含量.结果:与H/R4h组相比,辛伐他汀干预组可显著降低心肌细胞的凋亡率(16.0%vs.28.6%,P<0.01)及LDH的活性(P<0.01),并呈剂量依赖性.中浓度的辛伐他汀组开始出现拮抗作用,峰值出现在高浓度辛伐他汀组,加入MTS510阻断剂可降低心肌细胞的凋亡率及LDH的活性(P<0.01).结论:辛伐他汀对H/R造成的心肌细胞损伤具有拮抗作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与TLR4信号通路有关.
作者：张申伟；高好考；陈江红；李聪叶；潘云虎；曹丰；郭文怡 刊期： 2011年第02期
目的:比较辛伐他汀早期干预与晚期干预对高血压心肌肥厚的防治效果,并初步探讨其机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型,在心肌肥厚形成的不同阶段分别给予辛伐他汀[10 mg/(kg·d),ig]干预.采用天狼猩红染色、血流动力学测定等方法,观察和比较辛伐他汀对高血压心肌肥厚和心功能的影响.应用ELISA法检测心肌组织中TNF-a、IL-6和IL-10蛋白的含量.根据Fenton反应原理应用细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)的水平和还原型辅酶II(NADPH)氧化酶的活性.结果:与假手术组比较,腹主动脉缩窄后8周,大鼠左室质量指数、心肌组织中胶原的含量明显升高,左室舒张功能明显下降(P<0.01).在不同阶段给予辛伐他汀干预,均可降低左室质量和心肌中胶原的含量;与晚期干预组比较,早期辛伐他汀干预组大鼠左室质量和心肌中胶原的含量更低(P<0.05),并可提高左室舒张功能.压力负荷大鼠心肌组织内TNF-a和IL-6的水平显著升高(P<0.01),ROS的水平和氧化酶的活性亦明显升高(P<0.01);辛伐他汀干预可明显降低TNF-a、IL-6和ROS的水平以及氧化酶的活性,但与晚期干预组比较,早期辛伐他汀干预组大鼠心肌组织内TNF-a、IL-6和ROS的水平以及氧化酶的活性更低(P<0.05).结论:在高血压的早期给予辛伐他汀干预,对高血压心肌肥厚的改善作用优于晚期药物干预,因辛伐他汀早期干预能更有效地抑制心肌组织炎性因子的表达和ROS生成.
作者：尚福军；王捷频；郑强荪；刘雄涛；薛玉生；李军；赵连友 刊期： 2011年第02期
目的:观察普罗布考对大鼠颈动脉球囊损伤后狭窄的抑制作用,探索其可能机制.方法:随机将45只SD大鼠分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)和治疗组(n=15),对照组及治疗组均用球囊损伤左颈总动脉,治疗组给予普罗布考灌胃.术后7、14、35 d处死大鼠,放免法检测大鼠血浆MDA,SOD水平;伊文思蓝染色观察血管内皮修复;PCNA染色检测细胞增殖;Image-Pro plus系统进行血管定量组织形态学分析.结果:普罗布考明显升高血浆SOD水平,降低MDA水平;伊文思蓝染色结果显示普罗布考抑制内膜增生同时并未影响血管内皮化;治疗后14 d,治疗组PCNA阳性细胞指数较对照组明显降低(n=15,P<0.01),内膜及中膜平滑肌细胞的抑制率为76%和65%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后35 d,与对照组比较,治疗组降低内膜/中膜面积比达62.63%.结论:普罗布考能升高血浆SOD水平、降低MDA水平,明显抗氧化,抑制血管平滑肌细胞异常增殖和新生内膜的形成,预防大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄.
作者：王四坤；黄晴；胡晓军；陈苏 刊期： 2011年第02期
目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)与心肌组织形态学的动态改变.以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤?方法:采用经典的Thomas的方法,通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型.将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组.分别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h,采血分离血清检测cTnI,并进行心肌组织的病理学检查.结果:[1]与安静对照组比较,力竭性运动后即刻、6 h和48 h大鼠血清cTrd的含量明显增加(P<0.05和P<0.01),其中运动后6 h和48 h分别达高峰,运动后3、12、24 h仍保持在较高水平,运动后96 h基本恢复运动前的水平.[2]经1周反复力竭性运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤,运动后48 h严重,96 h有所减轻.结论:长期过度运动和/或力竭性运动后,心肌组织发生病理性改变,且具有延迟性加重现象,即存在延迟性心肌损伤.
作者：王福文；胡志力；赵敬国；李杰 刊期： 2011年第02期
目的:从人血浆中分离纯化各亚型脂联素(APN),建立人血浆APN活性的检测方法,同时获得制备抗APN各亚型特异性抗体所需的抗原.方法:将-80℃保存的人血浆融解后稀释,采用硫酸铵沉淀、阴离子交换层析和凝胶过滤层析分离纯化人血浆中不同亚型的APN.用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹(Westem blot)和ELISA检测纯化的产物及回收率.通过孵育人脐静脉内皮细胞后,检测磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)的水平反映APN的活性.结果:所获不同亚型的APN均具有生物学活性,高聚体APN激活AMPK的能力强.APN活性回收率为40%.结论:建立了一种能够快速、简便从人血浆中分离纯化APN及其亚型并保持其天然的生物学活性的方法,为APN的深入研究奠定了基础.
作者：廉坤；王海昌；王汝涛；靳温；孙璐；马新亮；陶凌 刊期： 2011年第02期
目的:探讨高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)中内皮一氧化氮合酶一氧化氮(eNOS/NO)的变化及可能的调节机制.方法:将大鼠GMCs常规培养在含5.5 mmol/L葡萄糖的RPMIl640培养液中,用胰蛋白酶-乙二胺四乙酸(EDTA)混合消化酶传代.用RT、实时-PCR和Western blot测定GMCs中eNOS蛋白和其mRNA的相对含量.用NO显示剂DAF-2 DA(0.5 nmol/L)标记,NO的变化用QM-6荧光计测定.结果:在GMCs中,高糖可明显增加eNOS的表达(P<0.05),并有一定的量效、时效关系,同时可促进NO产生;放线菌酮可以抑制eNOS蛋白的合成.高糖对eNOS表达的调节与eNOS mRNA的稳定性没有明显关系.结论:高糖可以上调eNOS mRNA和其蛋白的表达,并可促进NO产生.该效应可能与eNOS蛋白的合成相关,而与eNOS mRNA的稳定性没有明显关系.本实验的结果为eNOS介导的NO产生和由此所致肾小球的超滤过提供了新的思路.
作者：孟华；张华；王晓明；朱妙章；郭军 刊期： 2011年第02期
目的:探究心肌细胞肥大过程中,蛋白激酶C(PKC)激活与心肌收缩功能的关系.方法:用12只雄性SD大鼠原则随机均分为A、B组,A组行腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)制备高血压大鼠模型,B组作为对照组,分别术后饲养16周.采用离体工作心脏灌流装置对16周的大鼠心脏进行灌注,同时行左心室内Millar导管插管,监测心功能的各项指标.结果:TAC可引起大鼠的血压显著增高,心肌肥厚,心输出量增多,呈代偿状态.PKC激动剂佛波酯(PMA)可使TAC大鼠的心输出量显著减少,心肌收缩与舒张时间延长,并降低舒张速率.由于收缩与舒张时程延长,舒张速率降低,在高心率下可导致左心室舒张末压抬高,心脏泵血功能大幅降低.结论:PMA可激活16周的TAC大鼠肥大心肌细胞中的PKCs,降低肥大心肌收缩功能,这可能为引起心力衰竭的原因之一.
作者：张蓝宁；张琳；王云英；陈焱；常惠；余志斌 刊期： 2011年第02期
目的:观察肝孤核受体(LXR)激动剂(T-0901317)对ApoE基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]主动脉结构和血管活性的影响,探讨LXR激动剂对抑制动脉粥样硬化(AS)病变形成的作用及潜在机制.方法:12周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为AS模型对照组(AS组)与LXR激动剂干预组(AS+LXR组),将有相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠分为正常对照组(CON组)与单纯药物干预组(CON+LXR组).CON+LXR组、AS+LXR组LXR激动剂连续灌胃6周,剂量为10mg/(kg·d).AS组、CON组灌服等量生理盐水.各组小鼠在处理6周后进行外周血采集检测血脂,并分离主动脉,透射电镜观察血管超微结构,Western blot测定主动脉壁中三磷酸腺苷结合盒转运体AI(ABCAI)蛋白的表达水平.结果:AS+LXR组血浆总胆同醇(TC)、低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)均显著低于AS组(P<0.01),高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)高于AS组(P<0.05).AS组主动脉内膜呈明显粥样硬化斑块形成特点,AS+LXR组内皮变性坏死比AS组明显减低.与AS组比较,AS+LXR组的AS病变面积显著降低,同时动脉壁中ABCAl的表达显著增强.结论:LXR激动剂T-0901317能够显著改善血脂,对主动脉内膜超微结构有良好的修复和保护作用,对高脂饲养的ApoE基因敲除小鼠的AS形成具有抑制作用,其作用机制可能与LXR激动剂上调动脉壁巨噬细胞中ABCAI蛋白的表达、增强胆同醇逆转运有关.
作者：陈江红；张铮；张申伟；潘云虎；曹丰；郭文怡 刊期： 2011年第02期
目的:探讨急性冠状动脉狭窄与血栓和微血栓的关系.方法:将实验犬用微米缩窄器造成冠脉左回旋支定量狭窄,形成心电图ST段下移组(A组)与ST段抬高组(B组),经60 min缺血后观察冠脉血流量变化和冠状窦内血管活性物质的变化,并做血管组织病理学检查.结果:A组冠脉血流量轻度下降,B组冠脉血流量严重下降;A、B两组的血小板聚集功能、乳酸和血栓素B2(TXB2)增加,血小板生长因子la(PGF1a)、纤维连接蛋白和纤维蛋白原减少;两组间上述指标无明显差异;病理组织学检查揭示,冠脉急性狭窄后出现血管内皮细胞的损伤、血小板的聚集、附壁血栓的形成以及微循环内以红色血栓与白色血栓组成微血栓形成.A、B两组的上述病理改变无显著差异.结论:实验性急性冠脉狭窄可以引起心电图ST段下移和抬高不同变化,并造成冠脉内皮的损伤、血栓和微血栓的形成,这在不稳定心绞痛发病机制中起了重要作用.
作者：陈士良；武效宏；王小冬；杨杰；刘晓靖 刊期： 2011年第02期
目的:评价替米沙坦(TMST)、苯磺酸氨氯地平(ALDP)对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心肌纤维化的预防作用,了解其血清血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]水平的变化.方法:32只8周龄雄性SD大鼠随机对24只施行AAC术,8只施行假手术.术后1周,将施行AAC术的24只大鼠随机分为TMST组[5 mg/(kg·d)]、ALDP组[5 mg/(kg·d)]和AAC对照组,每组8只(n=8).给药8周后,采用ELISA方法,测定血清Ang-(1-7)的水平;用天狼猩红染色结合计算机图像分析心肌I、Ⅲ型胶原,测定心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF).结果:与假手术组比较,在TMST组、ALDP组和AAC对照组中,心肌CVF、I型胶原积分吸光度(integral optical density,IOD)值和I/Ⅲ胶原比值明显增加(P<0.05),两种药物治疗组明显低于ACC对照组,TMST组明显低于ALDP组(P<0.05);m型胶原IOD值也呈上升趋势,TMST组和ALDP组均明显低于ACC对照组(P<0.05);但两个药物组间没有明显差异.与AAC对照组比较,TMST组和ALDP组血清Ang(1-7)的水平均增加,但仅TMST组有显著差异(P<0.05).心肌CVF、I、Ⅲ型胶原IOD值及I/Ⅲ胶原比值与血清Ang-(1-7)的水平均呈负相关(P<0.05),相关系数r分别为-0.47(P<0.05)、-0.38(P<0.05)、-0.32(P<0.05)和-0.41(P<0.05).结论:TMST和ALDP均能较好地预防AAC大鼠心肌纤维化,TMST的作用似优于ALDP.Ang-(1-7)可能参与了TMST抑制心肌纤维化的过程.
作者：商卓；刘丽；王文；马丽媛；孟宪敏 刊期： 2011年第02期
目的:观察脂肪间充质干细胞(ADMSCs)心肌内移植对兔心肌梗死(MI)后心力衰竭近期心功能的影响,并初步探讨其机制.方法:将30只兔随机分为假手术组(只穿线不接扎)、对照组(心肌内注射IMDM培养基)及干细胞移植组(心肌内注射ADMSCs),每组10只(n:10);结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)制作急性Ml模型,同时将6-二氨基-乙-苯茚二酮(DAPI)标记的ADMSCs注射到梗死区数个不同部位.造模前及移植后4周、8周,用超声心动图检测心功能,术后8周处死动物测量左室体质量指数及组织学观察,采用免疫荧光方法鉴定移植的细胞.结果:移植后4周起,心功能指标明显改善(P<0.05),术后第8周心功能指标改善更明显(P<0.01),左室重构程度也得到明显改善(P<0.01).结论:移植的ADMSCs可在宿主体内成活,并显著改善兔MI后的心功能.
作者：张卫泽；肖立运；陈永清；马凌；褚嫒嫒 刊期： 2011年第02期
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠心肌脂联素(APN)及其受体(AdipoRI和AdipoR2)表达改变和替米沙坦(TMST)的影响.方法:雄性SD大鼠50只随机选择10只作为对照组(用普通饲料喂养8周),其余40只大鼠用高果糖饮食喂养4周建立IR模型.从IR大鼠中随机选择10只作为IR组(用生理盐水灌胃4周,继续用高果糖饮食喂养);另选10只作为TMST组[用替米沙坦5 mg/(kg·d)灌胃4周,继续用高果糖饮食喂养].所有大鼠均于喂养的第8周末,空腹采血,分别采用ELISA法和放射免疫法测定血清APN和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.采用Western blot法测定各组大鼠心肌组织中APN、AdipoRl、AdipoR2、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及TNF-a蛋白的表达.结果:实验第8周末,与对照组相比,IR组血清APN的水平降低(P<0.01)而血清TNF-a的水平升高(P<0.01).大鼠心肌中APN、AdipoRl及PPAR-γ蛋白的表达降低(P<0.01);心肌中TNF-a蛋白的表达增高(P<0.01),而心肌中AdipoR2蛋白的表达无明显变化.与IR组大鼠相比,TMST组大鼠血清APN增高(P<0.05)而血清TNF-a水平降低(P<0.05),心肌APN、AdipoRl及PPAR-γ蛋白的表达增高(P<0.05);心肌中TNF-a蛋白的表达降低(P<0.05),而心肌中AdipoR2蛋白的表达无明显变化.结论:IR大鼠心肌中APN及Adi-poRl及PPARγ蛋白的表达降低;心肌中TNF-a蛋白的表达增高.TMST可通过激活PPARγ途径,增加循环中APN的水平,特别是激活心肌组织中的PPARγ,减轻炎症,提高APN及其受体的表达.
作者：郭春艳；李虹伟；沈潞华；赵树梅 刊期： 2011年第02期
目的:探讨老年大鼠血管功能的特点及其能量代谢和线粒体功能变化.方法:将16只大鼠分为两组(n=8),即老年大鼠组和成年大鼠组.禁食12 h后,测量大鼠全血血糖水平和血浆胰岛素的水平.取大鼠胸主动脉制作成2-3 mm的血管环,连接到离体血管灌流及记录系统记录血管的舒张变化情况.取血管灌流液测定NO的含量.用Western blot法测量腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKcd)的蛋白的表达.采用782型氧气消耗仪测定胸主动脉细胞内线粒体的氧气消耗.结果:禁食12 h后,老年大鼠组全血血糖水平高于成年大鼠组[(5.70±0.03)vs.(4.21±0.06)mmol/L,P<0.05].老年大鼠组血浆胰岛素水平高于成年大鼠组[(23.6±0.2)vs.(14.4±0.2)μU/ml,P<0.05].老年大鼠胸主动脉舒张率下降显著[(0.41±0.01)vs.(0.79±0.01)%,P<0.05].老年大鼠组NO的含量显著低于成年大鼠组[(9.07±0.15)vs.(45.33±0.38)μmol/L,P<0.05].老年大鼠组AMPKal的蛋白表达显著低于成年大鼠组(P<0.05);线粒体氧气消耗,两组差异明显[(1.33±0.33)vs.(2.42±0.03)μmol/min/g,P<0.05].结论:老年大鼠组存在全身性胰岛素抵抗;血管舒张功能下降程度显著;AMPKal蛋白的表达及线粒体氧气消耗能力下降,是血管功能下降的机制之一.
作者：王利；吕安林；赵晓梅；邢玉洁；燕学波；赵伟 刊期： 2011年第02期
目的:探讨NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在糖尿病(DM)小鼠和非DM小鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用.方法:120只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组20只.即假手术组(Sham)组、DM+sham组、MI/R+媒介物(Vehicle)组、DM+MI/R+Vehicle组、MIZR+GSNO组及DM+MI/R+GSNO组,使小鼠心肌缺血30 min、再灌前10 min,腹腔注入100 μmol/L的GSNO溶液或等体积的生理盐水(NS).再灌3 h后,用ELISA法检测NOx、硝基酪氨酸(N-Tyr)的含量及caspase-3的活性.使用试剂盒检测超氧阴离子(02-)的含量.用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,再灌注24 h,用TYC法检测心肌梗死的面积.结果:[1]与sham组的02-含量[(2.02±0.21)RLU/(mg·s)]相比,DM+sham组02-的含量[(2.76±0.21)RLU/(mg·s)]明显增加(P<0.05).[2]与MI/R+媒介物组相比,M1/R+GSNO组的梗死面积明显减少[(50.4±3.32)%vs.(37.0±4.37)%,P<0.05]、心肌细胞凋亡明显减少[(60.0±5.47)%vs.(44.2±2.28)%,P<0.05],caspase-3的活性明显降低[(47.6±4.47)nmol/(h·mg蛋白)]vs.(34.6±1.80)nmol/(h·mg蛋白),P<0.05],N-Tyr的含量明显减少[(0.91±0.16)μg/mg蛋白]vs.(0.54±0.083)μg/mg蛋白,P<0.05],NOx的含量明显增加[(1.14±0.063)μmol/g蛋白vs.(1.84±0.045)μmol/g蛋白,P<0.01].[3]与DM+MI/R+媒介物组相比,DM+MI/R+GSNO组的梗死面积显著增加[(64.2±2.35)%vs.(85.6±2.80)%,P<0.01],心肌细胞的凋亡显著增加[(78.0±2.47)%vs.(87.6±1.93)%,P<0.05],caspase-3的活性显著增加[(62.17±3.24)nmol/(h·mg蛋白)vs.(77±2.09)nmoL/(h·mg蛋白),P<0.01],N-Tyr的含量明显增加[(1.47±0.16)μg/mg蛋白vs.(2.06±0.18)μg/mg蛋白.P<0.05],NOx的含量显著增加[(1.51±0.11)μmol/g蛋白vs.(2.24±0.18)μmol/g蛋白,P<0.05].结论:GSNO可以减轻非DM小鼠MI/R损伤,但可加重DM小鼠MI/R损伤,其机制可能与DM心肌组织中氧化应激水平增加有关.
作者：夏陈海；贺媛；王汝涛；靳温；刘毅；陶凌；王海昌 刊期： 2011年第02期
目的:探讨Duffy抗原/趋化因子受体(DARC)和IL-8在血管紧张素II(AngⅡ)致炎机制中可能的作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别用PBS(对照组)、AngⅡ(10-7 mol/L)诱导0～24 h,收集0、6、12、24 h 4个时间点的细胞培养上清和内皮细胞,采用ELISA法分别检测细胞培养上清和内皮细胞裂解液中IL-8的水平;采用实时定量PCR检测内皮细胞中DARC mRNA的表达.结果:AngII(10-7 mol/L)能诱导内皮细胞产生并释放IL-8,且存在时间依赖性.细胞培养上清中IL-8的水平6～12 h内逐渐增高,24 h后则降低;细胞裂解液中IL-8水平的变化也存在时间依赖性,6～24 h内逐渐增高,其变化与细胞培养上清不平行.AngⅡ可诱导内皮细胞中DARC mRNA表达,也存在时间依赖性,6～24 h逐渐增高.结论:AngⅡ能诱导人内皮细胞产生并释放IL-8和表达DARC.内皮细胞DARC可能通过结合固定IL-8促进趋化因子浓度梯度的形成而参与炎症反应过程.
作者：王肖；尹文；黄杨；史小鹏；杨天伦；周知；李传昶 刊期： 2011年第02期
目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对巨噬细胞和泡沫细胞过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)和酰基辅酶A:胆同醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响.方法:将单核细胞株THP-I与160 nmol/L佛波酯(PMA)孵育48 h,使之分化为巨噬细胞,继以100 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞分化为泡沫细胞.将巨噬细胞和泡沫细胞用1×10-6 mol/L Ang II孵育48 h.运用RT-PCR和Western blot分别检测PPAR-γ mRNA、ACAT-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果:单核细胞在分化为巨噬细胞和泡沫细胞的过程中,PPAR-γ的表达明显降低(P<0.05),ACAT-l的表达显著增强(P<0.05);经Ang II干预后,巨噬细胞和泡沫细胞PPAR-γ的表达进一步降低(P<0.05,P<0.05),而ACAT-1的表达更加增强(P<0.05,P<0.05).结论:Ang II不但可上调巨噬细胞和泡沫细胞中ACAT-I的表达,而且可抑制PPAR-γ的表达.
作者：马志强；刘力；成蓓；王志权 刊期： 2011年第02期
正常的冠状动脉走行是在心外膜下,若冠状动脉某一段或其分支走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维束覆盖,当心肌收缩时这部分冠状动脉变窄,舒张期又恢复正常,则该心肌纤维束被称为冠状动脉心肌桥,而这部分冠状动脉称为壁冠状动脉.孤立性心肌桥是指只在冠状动脉造影中发现心肌桥而未并发冠状动脉粥样硬化及其他器质性心脏疾患.现介绍我院37例孤立性心肌桥检出的情况.
作者：肖建强；何国平；蔡高军；钱亿超；周惠芬 刊期： 2011年第02期
心衰是一个严重的全球性公众健康和临床问题,病残率、死亡率很高,是21世纪重要的严重威胁人们健康的心血管流行病之一.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)人群患病率很高,与心衰关系极为密切,可诱发、加剧心衰.临床工作者应充分认识OSA对防治心血管疾病的重要意义.中美有关学会和专家均呼吁要促进临床医生全面深刻认识OSA与心血管疾病之间的关系,开展大规模的研究.本文对近年OSA与心衰的流行病学研究,OSA诱发、促进心衰的相关因素和可能机制等进行了综述.
作者：王炳银；刘峰；徐成斌 刊期： 2011年第02期
骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白,属于分泌型糖基化磷蛋白.OPN的表达受多种因素的影响,心脏受到病理刺激时表达增加,参与动脉粥样硬化的形成,调节细胞外基质蛋白的质及量,与冠心病的发生发展和预后密切相关.
作者：赵韧 刊期： 2011年第02期
慢性炎症可导致动脉硬化,目前已经很清楚免疫细胞参与动脉硬化斑块的发病机制.白细胞的积聚和募集与动脉硬化斑块的形成有关,斑块的破裂可导致血栓、心梗或中风,终导致死亡.斑块中绝大多数的巨噬细胞由单核细胞分化而来,单核细胞代表了循环系统中一类异质性的细胞群体.单核细胞在免疫系统的功能和炎症性疾病(如动脉硬化)中起着多重作用,而这些作用都涉及到细胞的运输和细胞迁移机制.本文回顾了近年来细胞因子在单核细胞迁移和渗出中作用的进展,着重介绍了主要的运输方式和调节单核细胞渗出的分子机制.
作者：陆文彬 刊期： 2011年第02期
microRNAs(miRNAs)是近年发现的一类保守单链非编码RNA分子,由约19～24个核苷酸组成,在转录后水平调控基因的表达.miRNAs参与多种细胞进程,在疾病发生发展中也起重要作用.microRNA-21(miR-21)在多种类型肿瘤及心血管系统中均有表达,在心血管疾病的发生发展过程中发挥重要作用.本文从miRNAs的功能机制、研究方法,miR-21与心血管疾病的关系,靶基因预测及其表达干预手段等方面综述了miRNAs及miR-21现阶段的研究进展.
作者：苗裔 刊期： 2011年第02期
缝隙连接蛋白43(Cx43)是哺乳动物心脏中主要的连接蛋白,研究表明其对心脏的正常分化和发育发挥着重要作用.Cx43的表达异常可引起多种心血管疾病以及心脏先天性畸形的发生.本文就Cx43的结构、表达及其与心脏发育的新研究进展予以综述.
作者：窦光华 刊期： 2011年第02期
本文回顾并评价了上世纪早、中期以及近20年各种治疗心力衰竭方法的优缺点,介绍了目前正在探索的干细胞疗法和基因疗法,以及未来发展的态势.
作者：刘勇；刘怡辰 刊期： 2011年第02期
冠状动脉支架介入治疗的水平发展很快,但支架血栓形成仍是临床尚未能终解决的问题.本文就目前冠状动脉支架血栓的新概念、发生率、发生机制和防治的研究进展作一综述.
作者：唐晓芳 刊期： 2011年第02期
