目的 探讨经皮肝穿刺胆管引流术(PTCD)联合内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)在恶性梗阻性黄疸(MOJl临床治疗中的应用价值.方法 回顾性分析50例首次经ERCP途径放置胆道内支架失败的MOJ患者,采用PTCD联合ERCP治疗.结果 患者均完成梗阻段胆道内支架置入以达到内引流;胆道内支架置入术后第1周血清总胆红素平均下降约150μmol、L,谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶及谷氨酰转氨酶较术前明显下降(P＜0.01).并发症有胆管炎8例,胆道出血3例.结论 PTCD联合ERCP置人胆道内支架可有效治疗MOJ患者的胆管梗阻,改善患者肝功能,临床应根据患者的病灶及全身情况选择联合治疗,提高治疗的安全性和有效性,减少并发症的发生.
作者：张磊；郭铮；李汛；周文策；白冰；朱晓亮；李玉民 刊期： 2011年第02期
目的 探讨影响中、晚期原发性肝癌患者生存的因素.方法 回顾性分析173例住院患者资料,将Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级作为分层因素,从性别、年龄、终末期肝病模型(MELD)评分、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期、临床生化指标、病因等方面研究影响患者生存的因素.采用Cox比例风险模型进行生存多因素分析.结果 年龄和TNM分期是影响CTP A级患者生存的独立危险因素,抗病毒治疗是患者生存的保护性因素;血清总胆红素、直接胆红素、前白蛋白和MELD评分是影响CTP B、C级患者生存的独立危险因素,介入治疗和抗病毒治疗是降低患者死亡风险的保护性因素.结论 中、晚期原发性肝癌患者应重视抗病毒治疗;CTP A级的中、青年患者应积极地抗癌治疗;CTP B、C级患者尤应注重保护肝功能.
作者：文洁；朱德增 刊期： 2011年第02期
目的 探讨完全性房室通道畸形矫治术患者的围手术期护理要点.方法 52例完全性房室通道矫治术的患者,总结其术前的护理,包括心理护理、健康宣教、心功能的维护及术前准备,以及术后护理,包括心律失常的防治、肺高压的预防和处理、低心排综合征的防治及呼吸道管理,肺部并发症的防治和胸腔引流管道护理,出院指导等几个方面的护理方法.结果 通过治疗与护理,治愈出院49例,死亡3例.结论 完全性房室通道畸形矫治术的患者,充分有效的围手术期护理是手术成功的重要保证.
作者：甘培英；董晓燕；胡晓莲 刊期： 2011年第02期
目的 探讨介入治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性.方法 对12例临床抗凝治疗无效的颅内静脉窦血栓形成患者行介入治疗,全部患者均接受经静脉插管接触性溶栓联合机械性碎栓治疗,其中3例在接受经静脉途径溶栓后又接受了经动脉溶栓.术后继续抗凝治疗12月,随访12～24月,平均18月.结果 12例患者的临床症状和体征均得到缓解或部分缓解,其中10例头痛消失,2例存在轻度头痛.所有患者腰椎穿刺脑脊液压力均恢复正常,未再发生血栓形成和新的神经功能缺失症状.除了1例患者出现股静脉穿刺部位皮下渗血外,其余患者均未发生与操作相关的颅内或全身出血并发症.结论 介人治疗颅内静脉窦血栓是安全、有效的治疗手段之一.
作者：谷有全；刘宁；陈军；鲁雅琴；杨奎；王颖；陈江君；王天红 刊期： 2011年第02期
目的 探讨小剂量左旋甲状腺素对老年慢性心力衰竭并亚临床甲减心功能的影响.方法 18例老年慢性心力衰竭并亚临床甲减患者,从12.5μg/d开始予口服左旋甲状腺素,缓慢增加剂量,使血清促甲状腺素介于4～6 mIU/L,观察1年.结果 服药12月时与服药前比较,超声心动图检查左室舒张末内径、左室收缩末内径明显缩小,射血分数明显增加,差异有显著性;服药6、12月与治疗前比较,室速、室性早搏均明显减少,差异有统计学意义;血压、心率无明显变化.结论 小剂量左旋甲状腺素能明显改善老年心衰并亚临床甲减患者的心功能,增加射血分数,减少室速、室性早搏的发生.
作者：吴济荫；杨琳；王琳；乔成栋；刘永铭；杨京港；王金羊；刘艳英；税莉；褚慧洁 刊期： 2011年第02期
目的 探讨针刺复合小剂量硬膜外麻醉在老年下肢骨科手术中的麻醉效果和安全性.方法 将60例拟进行下肢骨科手术的老年患者随机分为两组,单纯小剂量硬膜外麻醉组(A组)和针刺复合小剂量硬膜外麻醉组(B组),每组30例.比较两组硬膜外局麻用药量、麻醉效果,监测麻醉前、麻醉后30、60 min各时点的心率、收缩压、舒张压、平均动脉压及血糖变化.结果 麻醉效果I级率A组为83%、B组为93%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);硬膜外腔首次用量A组较B组增加35.5%(P＜0.01);在30、60min时A组心率较B组快(P＜0.05);A组收缩压、平均动脉压在30、60min时下降较B组明显(P＜0.05或P＜0.01);A组血糖水平在30、60 min较术前增高(P＜0.05).结论 针刺复合小剂量硬膜外麻醉可减少麻醉药用量,循环稳定,术中应激反应轻,可作为老年下肢骨科手术麻醉方法之一.
作者：冯秀玲；王昱；魏清琳 刊期： 2011年第02期
目的 利用血管内超声观察冠脉左主干分叉病变介入治疗过程中的病变特征及不同治疗方案对病变特征的影响,探讨左主干分叉病变的处理策略.方法 18例患者经定量冠脉造影确定需治疗的左主干分叉病变,介入治疗术前术后均行血管内超声检查,观察不同介入治疗方式中主支和分支血管的血管内超声变化.结果 采用的冠脉介入治疗术式83.3%为Cross-over技术.各种术式中,支架贴壁和膨胀不良主要发生在前降支开口部位和左主干内支架的近段部分,后扩张能减轻但不能完全消除支架贴壁不良.临床随访率为61.1%,平均随访时间(8.22士1.39)月,重要不良心脏事件主要为心绞痛复发,发生率为22.2%,缺血原因均与介入治疗和其并发症无关.结论 左主干分叉病变的各种介入治疗方式中,血管内超声观察到的主要并发症为左主干内及前降支开口部位的支架贴壁不良.血管内超声指导下的左主干分叉病变介入治疗安全、可行.
作者：李丽；曹云山；高奋堂；朱岩；高志凌；谢萍；李星辉 刊期： 2011年第02期
目的 研究疲劳毒素(氨水、乳酸和尿素)对睫状肌条收缩功能的影响,探讨其作用机制,为近视眼的防治提供理论依据.方法 通过建立家兔离体睫状肌收缩模型,采用生物信号采集系统记录收缩反应曲线,观察疲劳毒素作用下睫状肌张力的变化.结果 氨水组睫状肌的收缩张力上升,乳酸组睫状肌的收缩张力下降,尿素组睫状肌的收缩张力无明显变化.结论 氨水和乳酸对家兔眼睫状肌张力有明显的影响,这可能是导致眼疲劳、视力下降的原因之一.
作者：吴登艳；陈锡龙；闫先侠；豆兴成 刊期： 2011年第02期
目的 探讨七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用.方法 198只健康雄性Wistar大鼠,用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、缺血、再灌注组和缺血、再灌注七叶皂苷钠治疗组,假手术组18只,后两组又分为缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72 h,共5个时间点,每时间点18只.进行各组神经功能缺损评分,测定梗死体积,观察病理形态学变化,并用SP法和图像分析测定其缺血区c-fos基因的表达变化.结果 缺血/再灌注组c-fos基因在神经元的表达于再灌注6 h开始增加,24 h达高峰,48 h后降低,72 h低,缺血/再灌注七叶皂苷钠治疗组c-fos基因于再灌注同一时相显著减少.结论 七叶皂苷钠能减轻大鼠脑组织的缺血/再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与减少c-fos基因表达有关.
作者：蒋珍秀；刘宁；谷有全；陈江君；林霞 刊期： 2011年第02期
目的 探讨神经生长因子(NGF)对2,5-己二酮(2,5-HD)诱导的大鼠中毒性周围神经病的疗效.方法 大鼠给予2,5-HD间隔灌胃37 d成功诱导模型后,肌肉注射NGF1000、2000、4000 BU、(g·d),治疗11d,正常组和模型对照组给予相同剂量的生理盐水,评估神经病体征损伤评分(姿态、步态和肌力变化)、后肢电生理学检查和坐骨神经的组织病理学检查.结果 与正常组比较,2,5-HD模型对照组大鼠的肢体运动功能明显恶化,神经-肌肉动作电位潜伏期显著延长,动作电位幅度显著降低.2,5-HD中毒引起大鼠坐骨神经的组织病理学改变,主要包括轴突的肿胀变性和髓鞘壁的肿胀,NGF肌肉注射后可促进大鼠肢体运动功能的恢复、缩短因中毒所致大鼠坐骨神经-肌肉电潜伏期的延长、纠正神经-肌肉动作电位幅度下降、逆转神经轴索变性、加速损伤神经纤维功能和形态的复原.结论 NGF肌肉注射可明显改善2,5-HD诱发的大鼠中毒性周围神经病,为临床应用NGF治疗正己烷中毒性神经病提供理论依据.
作者：豆金彦；蔡永青；李文广；高明堂；吴勇杰 刊期： 2011年第02期
目的 探讨醋酸铅对人肾小球系膜细胞(HRMC)的凋亡作用.方法 醋酸铅处理HRMC后,HE染色法观察细胞形态学变化;细胞免疫组织化学法检测p53、bax、bcl-2的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 经10、20μmol、L醋酸铅处理24 h后,HE染色均显示出醋酸铅组细胞成凋亡形态学改变.HRMC的细胞免疫组织化学结果显示醋酸铅组的p53和bax阳性表达升高,而bcl-2的阳性表达下降.流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组明显升高.结论 醋酸铅可促进HRMC凋亡,进而影响肾脏正常功能.
作者：吕同德；贾庆华；蒋军军；哈小琴 刊期： 2011年第02期
目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响.方法 20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定.设置正常对照组、AngⅡ(1μmol、L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol、L共6组.72 h后利用氚标亮氨酸掺人法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体(NPPb)、转化生长因子(TGF)-β1及Cx40 mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和NPPb mRNA表达呈显著性增加(P＜0.05),同时TGF-β1 mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10 μmol/L组作用强(P＜0.05),而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用.结论 阿托伐他汀可能通过抑制NPPb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1 mRNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,终减低房颤发生率.
作者：张卫泽；宋振华；陈永清；马凌；李丹丹；惠玲玲 刊期： 2011年第02期
目的 探讨RNA干扰技术沉默Id-1基因表达后对矽肺癌细胞株增殖能力的影响.方法 针对Id-1基因mRNA靶向设计合成短发夹RNA,构建重组pGFU6、neo质粒,重组质粒转染矽肺癌YTLMC-90细胞株.反转录聚合酶链式反应检测转染后Id-1基因的转录;免疫印迹法检测Id-1,核转录因子NF-kB/p50、NF-kB/p65,Bc1-2,Bax,环氧合酶-2,c-Myc基因,血管内皮细胞生长因子,增殖细胞核抗原,β-actin基因的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;3H-胸腺嘧啶核苷掺入法、四氮唑蓝法和克隆形成实验检测细胞的增殖活力.结果 重组质粒经酶切和测序鉴定,证明靶基因序列正确,质粒构建成功;反转录-聚合酶链式反应和免疫印迹法检测结果表明,矽肺癌细胞转染重组质粒后Id-1基因mRNA转录和蛋白合成都明显下降,Bc1-2、环氧合酶-2、c-Myc、增殖细胞核抗原、血管内皮细胞生长因子等与增殖相关基因表达量下降;细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞明显减少;细胞活力降低,增殖受到抑制.结论 构建的重组质粒能靶向沉默Id-1基因,并抑制YTLMC-90细胞株的增殖能力,因此Id-1基因可以作为人矽沉着病并发肺癌基因治疗的候选靶点.
作者：杨超；蔡哲；石超；裴斐；杨春蕾 刊期： 2011年第02期
目的 观察红景天对高原性肺动脉高压大鼠肺小动脉转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,探讨其对高原性肺动脉高压的干预作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、红景天组,每组10只.对照组于四川成都市(海拔500 m)饲养,低氧组和红景天组于西藏拉萨市(海拔3700 m)饲养.红景天组每天给予红景天溶液灌胃,对照组和低氧组每天给予生理盐水灌胃.3组大鼠在灌胃30 d后,分别测量平均肺动脉压力(mPAP)、右心肥大指数(RV、(LV+S))及肺小动脉管壁厚度百分比(WT),并应用免疫组织化学法检测肺小动脉TGF-β1表达.结果 低氧组mPAP、Rv、(LV+S)和肺小动脉wT明显高于对照组(P＜0.05),红景天组低于低氧组(P＜0.05);低氧组肺小动脉管壁TGF-β1表达高于对照组(p＜0.05),红景天组肺小动脉管壁TGF-β1的表达低于低氧组(P＜0.05).结论 红景天通过减少大鼠肺小动脉TGF-β1的表达,对大鼠高原性肺动脉高压的形成有一定的干预作用.
作者：郭燕；黎卫平；白玛康卓；崔超英 刊期： 2011年第02期
目的 研究双光子荧光染料MVEC对Hela细胞(人宫颈癌细胞)及Lewis细胞(小鼠肺癌细胞)的毒性和凋亡诱导作用,为确定该染料的使用浓度提供基础实验依据.方法 通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定处理细胞与未处理细胞的增殖情况,据此判断该染料是否具有细胞毒性,以及毒性效应与剂量、时间的关系;通过流式细胞术Annexin V、PI双染色法和琼脂糖凝胶电泳法,观察MVEC处理Hela细胞后凋亡相关指标的变化.结果 MVEC具有细胞生长抑制作用,并且抑制作用随着浓度的增大而增强.随着MVEC药物浓度的增加和作用时间的延长,发生凋亡的细胞比例也显著增加.结论 在进行长时间活细胞染色观察时,MVEC的大使用浓度应控制在2 μg、mL以下为宜,但对经过固定的样本染色,则使用的浓度范围可以更宽一些.
作者：樊玉芳；孙建云；刘箐；贾鹏飞；刘恒 刊期： 2011年第02期
对于无法手术或手术后复发、转移的结肠癌,主要依靠氟尿嘧啶类、铂类和伊立替康等药物为主的化疗,但易产生耐药性.近年国际上出现的分子靶向治疗,为大肠癌的治疗开辟了一条新途径.抗血管内皮生长因子单抗和抗表皮生长因子受体单抗等分子靶向药物联合化疗,可以明显提高化疗效果,且耐受性较好.分子靶向治疗正在成为除手术、化疗和放疗以外治疗大肠癌的第4种方法.
作者：张伟华；郝丽萍 刊期： 2011年第02期
血小板反应蛋白-1在肿瘤的发生发展中具有抑制肿瘤的作用,主要通过抑制内皮细胞的迁移、促进凋亡、激活转化生长因子-β、抑制新生肿瘤血管的生成,进而抑制肿瘤的生长.阐述血小板反应蛋白-1在恶性肿瘤发生发展、肿瘤血管生成和激活转化生长因子-β的作用及其机制.
作者：黄小玲；顾立萍；骆元斌 刊期： 2011年第02期
