观察替格瑞洛联合替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)的有效性及安全性.方法选择诊断为STEMI、接受直接PCI治疗患者81例,随机分为替格瑞洛联合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂替罗非班组(治疗组,41例)和氯吡格雷联合替罗非班组(对照组,40例).评估两组PCI前后梗死相关血管TIMI血流分级、术后90天主要心血管事件(MACE)及术后出血等情况.结果两组血管开通率均为100％,与对照组比较,治疗组无复流减少(7.3％vs20％,P＜0.05),90 d MACE有下降趋势但无统计学差异(7.3％ vs 12.5％,P ＞0.05).而围术期出血发生率无明显差异.结论替格瑞洛联合替罗非班可有效改善STEMI患者梗死相关血管的血流,同时安全性良好.
作者：吴龙梅；田新利；石宇杰；崔振双；赵笑男；韩运峰；李俊峡 刊期： 2015年第04期
目的 评价胰岛素抵抗(IR)与代谢综合征(MS)及危险因素的关系;探讨胰岛素抵抗对急性冠脉综合征(ACS)患者发生心血管事件的预测价值.方法 连续入选2013年至2015年间在北京安贞医院因冠状动脉粥样硬化性心脏病住院的患者241例,其中ACS患者148例,稳定性心绞痛患者93例,入选正常对照人群135例.测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)等;计算体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对所有ACS组患者进行GRACE评分并随访1年,记录ACS患者1年期间心血管事件的发生.结果 ①与正常人群比较,ACS组及稳定性心绞痛患者年龄较大,舒张压相对高,HOMA-IR水平相对高,各组间比较有统计学差异(P＜0.05);②HOMA-IR与代谢综合征各组分呈线性相关性,随着胰岛素抵抗指数的增加,血浆TG水平、WC、空腹血糖、收缩压水平呈上升趋势,HDL-C水平呈下降趋势(P＜0.05);③根据GRACE危险评分,将ACS患者分为高危组(Grace评分＞135)和低危组(Grace评分≤135).结果显示,高危组患者中,29.6％的患者HOMA-IR＞ 3.38,HOMA-IR＜ 1.67的患者占22.7％;而在低危人群中,18％的患者HOMA-IR＞ 3.38,HOMA-IR＜ 1.67的患者占29.1％,两组之间的差异具有显著性(P＜0.05);ACS患者随访1年后,低HDL-C血症(OR 3.307)、高HOMA-IR(OR 2.031)及高hs-CRP(OR1.089)水平患者发生心血管事件的风险相对高(P＜0.05).结论 胰岛素抵抗与代谢综合征显著相关;GRACE评分高危的ACS患者胰岛素抵抗程度相对高;除血浆HDL-C、hs-CRP水平传统心血管风险预测因素外,高HOMA-IR水平也为ACS患者心血管事件发生的独立预测因素.
作者：关杨；刘小会 刊期： 2015年第04期
目的 分析肾功能不全对急性冠脉综合征患者血浆N端脑钠肽前体水平的影响.方法选择120例肾功能不全的急性冠脉综合征患者为A组,80例急性冠脉综合征患者(肾功能正常)为B组,70例非冠心病患者(肾功能正常)为C组,比较三组患者的一般资料、血浆N端脑钠肽前体水平、肾小球滤过率及血肌酐情况.结果 A组患者的血浆N端脑钠肽前体水平为(5.21±0.16) nPg/ml,显著高于B组患者(4.72 ±0.14) nPg/ml(P＜0.05),A组、B组血浆N端脑钠肽前体水平均显著高于C组患者(4.19 ±0.11) LnPg/ml (P ＜0.05).A组患者血肌酐值为(85.16±2.31) μmol/L,显著高于B、C两组患者(73.12±1.71,74.12±2.11) μmol/L (P＜0.05).A组患者的肾小球滤过率为(70.13 ±1.41)ml/(min1.73 m2),显著低于B、C两组患者(80.15 ±2.11,84.12±2.81 ml/min1.73 m2)(P＜ 0.05).结论肾功能不全显著升高了急性冠脉综合征患者血浆N端脑钠肽前体水平,同时受损的肾功能降低了肾小球滤过率,直接影响血浆N端脑钠肽前体的清除,导致了血浆浓度升高.因此,血浆N端脑钠肽前水平对于提示急性冠脉综合征合并肾功能不全患者的预后具有高度敏感性.
作者：王磊 刊期： 2015年第04期
目的探讨不同剂量氯吡格雷治疗老年冠心病合并慢性肾病患者的临床疗效.方法选取2013年9月至2015年8月我院心内科收治的老年冠心病合并慢性肾病患者250例,随机分为两组,每组各125例,其中常规剂量组在接受经皮冠状动脉介入术(PCI)后采用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d维持量),而高剂量组采用高剂量氯吡格雷(150 mg/d维持量),对患者随访6个月,对比分析两组患者的治疗总有效率、心血管事件及不良反应发生情况.结果高剂量组应用氯吡格雷1、3、6个月后的血小板抑制率均明显高于常规剂量组,且治疗总有效率为94.4％,明显高于常规剂量组的81.6％,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05);而两组患者的主要心血管不良事件(包括支架内血栓、支架内再狭窄、非致死性心梗)以及胃肠道出血和皮疹的发生率之间无统计学差异(P＞0.05).结论与常规维持剂量相比,患者于PCI术后应用150 mg/d氯吡格雷能够明显降低血小板聚集率,提高临床疗效,且不增加心血管不良事件发生率,在临床上值得推广应用.
作者：胡晓梅；李守萍 刊期： 2015年第04期
目的 通过兔缺血预适应模型,观察缺血预适应(IPC)对兔急性心肌梗死早期心电图改变及梗死面积的影响.方法 40只大耳白兔随机等分为IPC组和非IPC,分别制造缺血预适应模型和急性心肌梗死模型.(1)对比分析两组缺血期:T波改变、ST段改变、R波振幅、缺血性J波、心律失常和梗死面积.(2)对比分析IPC组组内第一次预适应与三次预适应后缺血期前4项指标改变.结果 (1)IPC组较非IPC组:T波增高幅度降低[缺血后40秒(0.40 ±0.11)mVvs (0.46±0.12)mV,P＜0.05];J波发生率显著降低(0 vs 35％,P＜0.01);室速、室颤发生率显著降低(分别为10.5％vs 30％和0vs 15％,均P＜0.05);心肌梗死面积减少[(30.8±6.6)％vs(35.3±6.9)％,P＜0.05].(2)IPC组组内三次预适应后缺血期比较第一次预适应缺血期:T波增高幅度降低[缺血后40 s(0.40 ±0.1)mV vs(0.46 ±0.1)mV,P＜0.05];.J波发生率显著降低(0vs 25％,P＜0.01).结论 心肌缺血预适应可以降低急性心肌缺血早期T波改变振幅,减少J波发生率、减少恶性室性心律失常,缩小梗死面积,保护缺血心肌.
作者：郭飞；陈琪 刊期： 2015年第04期
目的探讨舒张性心力衰竭患者并发心律失常的类型及相关危险因素.方法入选2015年1月至9月我院急诊科接诊的160例舒张性心力衰竭患者,依据有无心律失常分为心律失常组(108例)与非心律失常组(52例).对比分析两组患者的临床特征、实验室检查数据以及心律失常组患者的心律失常类型和危险因素.结果 160例舒张性心力衰竭患者中有心律失常的患者占67.50％,非心律失常患者32.50％;心律失常组患者中女性62.04％高于非心律失常组(23.08％);且心律失常患者中年龄≥65岁、有吸烟史、合并肺部感染、伴有基础疾病、系统损害、心包积液、左房扩大所占的比例要明显高于非心律失常组(P＜0.05);心律失常组患者的血沉、C反应蛋白、甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白值均高于非心律失常组患者(P＜0.05),而心律失常组患者的高密度脂蛋白、血钾和血钙均低于非心律失常组患者(P＜0.05);108例舒张性心力衰竭心律失常患者中心房颤动(房颤)占35.19％,其次是房性早搏(房早)20.37％,室性早搏(室早)17.59％,而窦性心动过速(窦速)、窦性心动过缓(窦缓)、室性心动过速(室速)、房室传导阻碍和室上性心动过速所占比例较低;多元回归分析显示,肺部感染、伴有基础疾病、左房扩大、低钙血症和低钾血症与舒张性心力衰竭患者合并心律失常呈相关性.结论舒张性心力衰竭患者中以女性、≥65岁、吸烟、合并肺部感染与伴有基础疾病者心律失常多发,其中以房颤、房早与室早为主要类型,而合并肺部感染、伴有基础疾病、左房扩大、低钙血症和低钾血症是发生心律失常的独立危险因素.
作者：窦伟；石茂静；李燕；刘元生 刊期： 2015年第04期
目的 检测可溶性ST2(SolubleST2,ST2)和半乳糖凝集素3(galecti-3,gal3)在急性冠脉综合征患者血浆表达水平,探讨ST2和gal3对于急性冠脉综合征的诊断和危险分层的临床应用价值.方法 连续入选2014年8月至12月因“胸痛”而接受冠状动脉造影的患者182例,平均年龄(60.13 ±9.72)岁.分为急性心梗组(MI) 54例,不稳定心绞痛组(UAP) 63例,稳定性心绞痛组(SAP) 37例,冠脉正常组(Con) 28例.应用ELISA方法检测血浆中ST2和gal3表达水平.结果:急性冠脉综合征患者血浆ST2表达水平显著高于冠脉正常及稳定性心绞痛患者.Gal3血浆水平在各组之间无显著性差异.多元逐步回归分析示ST2与C反应蛋白具有相关性(r=0.638,P＜0.001).gal3与CRP具有相关性(r=0.398,P＜0.001).ST2诊断急性冠脉综合征的ROC曲线下面积显著大于gal3 (0.814 Vs 0.610).ST2》35 ng/ml患者grace评分显著大于ST2＜ 35 ng/ml患者的grace评分(P＜0.05).结论 急性冠脉综合征患者血浆可溶性ST2水平明显升高,可溶性ST2检测对于急性冠脉综合征诊断和危险分层均有意义.
作者：施冰；吴龙梅；李俊峡；田新利；石宇杰 刊期： 2015年第04期
CTO病变是指冠状动脉完全闭塞且时间超过3个月的病变.根据适应症成功开通CTO病变可以缓解心绞痛、提高生存质量、改善心室重构和心功能.PCI开通CTO病变有一定难度,且成功率较低,其主要原因是导丝不能通过病变,其次是球囊不能通过病变.导丝可以通过而球囊不能通过病变时,可以选择增加指引导管支撑力、多导丝挤压斑块技术、撬杠技术、应用Tornus导管等方式,增加球囊通过病变的几率,达到开通病变的目的.
作者：吴龙梅；田新利；崔振双；石宇杰；韩运峰；张健；王世宏；李俊峡 刊期： 2015年第04期
肺栓塞是一种急性和潜在致命的疾病,通常由起源于下肢或盆腔的深静脉的血栓栓子堵塞一支或多支肺动脉引起血流受限和右心室压力升高.肺栓塞的不典型临床症状如咳嗽、呼吸困难、咯血、胸痛等使得临床上确诊肺栓塞比较困难.血清D-Dimer水平、CT肺血管造影、通气灌注显像或者超声心动图可以确诊肺栓塞和评估严重度.虽然心电图在急性肺栓塞的诊断上显得有些次要,但对临床疑似肺栓塞时心电图仍是一种简单和经济的诊断工具.
作者：封旭；刘元生 刊期： 2015年第04期
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的治疗原则是尽早实施血流再灌注,挽救濒死心肌,从而减小梗死面积,保护心功能,降低患者的病死率.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)可以立即开通梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA),已经成为再灌注治疗的重要手段,在临床中的应用也日益增多.IRA开通后的基本治疗原则是维持正常血流.随着STEMI药物治疗的标准化,包括PCI术前强化抗栓、他汀等的应用,STEMI患者中有高达33％的患者在术前IRA已恢复正常血流(TIMI 3级血流)[1].加上术中局部血栓抽吸和/或球囊扩张等的应用,有90％以上的患者不需要植入支架也能维持正常TIMI 3级血流[1-2].对于这些IRA血流恢复正常的患者,其血运重建策略目前主要包括直接支架植入、缺血后处理和延迟支架植入,本文将对该方面的研究进展作一综述.
作者：吴龙梅；田新利；李俊峡 刊期： 2015年第04期
从20世纪90年代到21世纪初,脑卒中、高血压、糖尿病、肿瘤和冠心病的发病率持续增加.我国2002年的统计结果显示,引起城乡居民高死亡率的前10位疾病中,处于第1、第2和第4位的恶性肿瘤、脑血管病和心脏病都属于心身疾病(中国卫生年鉴).心理应激-负性情绪-心身疾病是条有害的链条,大量的临床实践、流行病学、以及实验室研究工作中,均能看到心身医学与心血管疾病之间的广泛联系.血管损害是心脑血管疾病发病的根本,血管功能异常可能是心脑血管疾病的初表现,常常在临床心血管疾病还没有出现前就已存在血管功能的异常.综合国内外现有相关研究结果,国内外学术界对有关心因因素与心血管损害的关系研究还在初始阶段,心因因素究竟通过什么环节影响了心血管系统?通过什么机制介导?影响了哪些靶器官?哪个环节先被累及?这都是很值得探讨的问题,通过阅读国内外相关方面的文献,进一步对焦虑状态与动脉功能之间的关系作一综述.
作者：付春；陈源源 刊期： 2015年第04期
急危重症患者中房颤发生率较高,其发生机制主要有多子波折返与局灶激动、炎症反应、细胞内钙超载及交感神经激活等.房颤患者的抗凝治疗应放在首位,其次是当血流动力学不稳定时,立即电复律;当血流动力学稳定时,主要控制症状,多数房颤患者优先给予心率控制,而新发房颤患者及因可逆性原因出现的房颤患者宜行心律控制.
作者：石茂静；刘元生 刊期： 2015年第04期
患者女性,51岁,主因“间断胸痛3年,加重1个月”入院.患者入院前3年间断出现心前区烧灼样疼痛,偶伴左肩胛下疼痛,程度较重,持续5-10分钟可自行缓解,发作与活动无关,含服消心痛或硝酸甘油无效.近1月上述症状频发,伴出汗、乏力.既往高血压病史15年,高血压220/140mmHg,血压波动幅度大,现口服硝苯地平、倍他乐克治疗;发现左肾上腺嗜铬细胞瘤、肾功能不全、2型糖尿病1个月.
作者：吴龙梅；田国祥；李俊峡 刊期： 2015年第04期
缺血性脑卒中发病在我国呈逐年上升趋势,高血压是主要的独立危险因素.循证医学证实,降压治疗在缺血性卒中的一级和二级预防中起重要作用.但是,关于缺血性脑卒中急性期的血压管理依然存在争议.各国指南对缺血性脑卒中急性期的血压增高均采取相对谨慎的治疗策略.
作者：黄勇华；李俊峡 刊期： 2015年第04期
我国2012年PCI指南发表之后[1],在临床上对冠心病的规范治疗起到了重要的引导作用.近年,国内外又发表了大量的循证证据.为此,中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会邀请相关专家组成专家组,参考国外指南,结合新的证据特别是国内的循证研究,编写了中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)[2].指南回答了近年PCI治疗领域的热点和焦点问题,必将对中国冠心病介入治疗的合理开展有重要的价值.
作者：李俊峡；贾国良 刊期： 2015年第04期
欧洲心脏病协会难治性心绞痛治疗联合研究组定义难治性心绞痛为病人存在三个月以上的慢性心绞痛,尽管给予优化药物治疗、血管成形术或搭桥手术仍不能缓解并有心肌缺血证据者.
作者：李俊峡 刊期： 2015年第04期
急性前壁心肌梗死(AMI)的发生、发展过程中常伴发束支传导阻滞(BBB),其发生率约为5.11％.多项研究表明,AMI合并BBB的患者具有更高的死亡率,其住院期间死亡率为33.3％,1年死亡率高达54.8％.AMI即可伴发左束支传导阻滞(LBBB)也可伴发右束支传导阻滞(RBBB).AMI时出现新发LBBB提示心肌梗死面积较大,心肌缺血严重,预后严重不良,已受到高度重视并给予积极的再灌注治疗.临床工作中AMI伴发RBBB更为常见,发生率为3％ ～29％,近期发表的许多文章认为AMI患者新发RBBB与新发LBBB有着同等重要的临床意义,也需给予积极的再灌注治疗.右束支解剖结构细长而又是单支供血,极易受损,右束支的血供来自由左前降支发出的第一(前)间隔支.
作者：崔俊玉 刊期： 2015年第04期
脓毒血症是全身严重感染引起的循环病理改变.重症脓毒血症和脓毒性休克患者中,舒张性心力衰竭十分常见,且是死亡率的主要预测因素.脓毒血症诱发的心功能不全可能机制是多种生理反应的结果,包括交感兴奋、细胞因子和ET-1浓度升高以及在细胞水平信号分子的激活.脓毒血症的处理中,要重视对全身的血流动力学的液体复苏和合理的抗感染治疗.
作者：陈玉国 刊期： 2015年第04期
心房颤动是急诊常处理的心律失常.房颤可引起心力衰竭、脑卒中,甚至猝死,是严重影响公众的健康问题.房颤患者引起心肌损伤的机制包括房颤快速室率、心脏交感神经激活剂及房颤诱发的心肌细胞凋亡.对于急诊的房颤患者,抗凝治疗应放在首位,其次是控制室率和转复窦律.如发作时间在48 h内或食道超声心动图已排除左房附壁血栓时,应该首选转复窦律的治疗方法.对于房颤发作时有致命性血流动力学不稳定时,应该行紧急电复律,不管房颤的持续时间长短.
作者：李春盛 刊期： 2015年第04期
舒张性心力衰竭是常发生在危重症患者的急性心力衰竭,包括高血压危象、心律失常、心肌缺血和脓毒血症常常引起急性舒张性心力衰竭.其特征是左室舒张功能受损、左室硬度增加、间质胶原增加及细胞外基质蛋白修饰.氧化应激和炎症反应可能是舒张性心力衰竭的发生机制.肾素-血管紧张素-醛固酮轴阻滞剂、一氧化氮制剂及特异针对肌动蛋白-肌球蛋白横桥产生的新药治疗有效.
作者：刘元生 刊期： 2015年第04期
95％难治性高血压和72％可控制的高血压患者存在左室舒张功能不全.高血压左室肥大时,心肌细胞肥大同时伴有心肌微循环减少、间质纤维化、细胞凋亡增加和左室刚度增加.动脉硬化和左室刚度间互动耦合在左室射血分数降低的心衰和左室射血分数正常的心衰发生发展中起到特别重要的作用.
作者：朱俊 刊期： 2015年第04期
