目的观察脂质体介导的Bcl-xL基因体内转染对大鼠脊髓损伤后伤区脊髓细胞凋亡和神经功能恢复的影响. 方法制备大鼠胸段脊髓T8,9压迫损伤模型.38只大鼠分成三组:(1)损伤+ pSFFV.Bcl-xL转染组(实验组,15只);(2)损伤+ pSFFV.GFP转染组(对照组,15只);(3)假损伤组(8只).将阳离子脂质体质粒混合后直接注入大鼠损伤脊髓,伤后3 d和7 d 利用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化检测Bcl-xL基因体内表达;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;采用开放场地试验BBB评分和斜板试验,评价神经功能. 结果脊髓损伤后3 d和7 d损伤局部Bcl-xL mRNA和蛋白较对照组和假损伤组表达明显增多;TUNEL结果显示,实验组损伤节段细胞凋亡数比对照组明显减少,神经功能改善. 结论脂质体介导Bcl-xL体内转基因治疗可有效转染脊髓的神经细胞;外源性Bcl-xL在损伤脊髓的过度表达可减少脊髓不完全性损伤后凋亡引起的神经元死亡和增强神经细胞成活,促进神经功能恢复.
作者：易成腊；陈安民；徐卫国；郭风劲；李锋；曾恒；肖骏；杨彩虹 刊期： 2004年第08期
阿尔茨海默病(Alzheimers' disease, AD)是发生在老年期及老年前期的以进行性痴呆为特征的大脑退行性病变.虽然导致AD的真正原因迄今尚不清楚,但许多研究发现,该病通常出现脑组织中的两种特殊蛋白含量变化,即脑脊液中的微管相关蛋白(tau)含量增加而β-淀粉样蛋白42含量减少.流行病学研究发现,颅脑外伤与AD的发病有关 [1] .笔者采用ELISA法检测脑脊液tau蛋白含量,以探讨颅脑外伤与AD发病的相关因素及发病机制.
作者：周玉颖；马温良；杨萍；胡静仪；张淼；俞宁；陈雷；张向晖 刊期： 2004年第08期
眼球钝挫伤继发青光眼是眼外伤后许多病理变化中的一种.外伤性继发青光眼在单眼青光眼中居第一位,是眼外伤失明的重要原因[1].眼球钝挫伤是眼外伤中常见的一种类型,单纯的抗青光眼手术往往仅能控制眼压,而不能改善屈光介质状态.随着玻璃体手术的开展,采用玻璃体切除联合手术治疗非穿通性眼外伤所致青光眼,能取得较好疗效.现将我院于1996年5月至2003年1月间收治的38例患者报告如下.
作者：汪晓宇；沈丽萍；李毓敏；楼定华 刊期： 2004年第08期
颅脑损伤是临床上的常见损伤,但同时合并寰枢椎脱位者在目前国内文献中则罕有报道; 1998年1月～2003年2月,我科共收治各型颅脑损伤病例526例,其中合并寰枢椎脱位者36例,占6.8%.现就其诊治的经验教训及随访结果分析报告如下.
作者：钟远鸣；贺启荣；张家立；米琨；周宾宾；全迪 刊期： 2004年第08期
为增强对交通事故所致的创伤性脑弥漫性轴索损伤(TBDAI)的认识,提高诊治水平,现对我院1995年1月～2002年2月收治的106例TBDAI患者的临床资料进行分组回顾分析.
作者：王恩任；程永忠；毛伯镛；何泽友；邱胜春 刊期： 2004年第08期
中枢神经损伤后的神经保护和再生一直是神经科学的难点和热点.长期以来,学者们对这一领域进行了大量深入的研究.目前虽然已发展了多种神经保护和再生的治疗方法,但仍未从根本上解决这一难题.近国外学者另辟蹊径,采用自身免疫T细胞进行中枢神经系统(CNS)损伤后的神经保护和再生,笔者对这方面的研究进展作一综述.
作者：包映晖；罗其中；江基尧 刊期： 2004年第08期
创伤、肿瘤、血管栓塞等因素常导致机体相应组织产生缺血缺氧,通过新生血管可以有效缓解缺氧组织对氧和能量的需求,从而维持内环境稳定.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1, HIF-1)对缺氧状态下的血管生成起核心调控作用[1, 2].笔者就HIF-1的结构、对病理性血管生成的调控机制及其治疗策略进行综述.
作者：段小军；杨柳；周跃；胡鸢 刊期： 2004年第08期
上颌窦位于面中份前部,上颌窦前壁受到外力打击后容易发生内陷骨折,引起面中部凹陷畸形.笔者应用水囊治疗20例上颌窦前壁骨折患者,取得较好效果.报告如下.
作者：时荣新；甘艳 刊期： 2004年第08期
笔者自1990年1月至2002年1月,共治疗开放性颈部血管损伤18例、21条血管,死亡3例,死亡率17%.现就急救处理及手术方式探讨如下.
作者：于锋 刊期： 2004年第08期
大型颅骨缺损自行修复病例少见,我院自1980年至2003年间收治共3例,现报告如下.
作者：蔡浩；谢远军；李雪莉；董元训；王旭光；易书贵 刊期： 2004年第08期
胫骨髁间隆突骨折是一种特殊的膝关节内骨折,非手术治疗骨折块不能达到解剖复位,致异位畸形愈合、交叉韧带松弛,引起膝关节不稳定、反复积液、疼痛.我院1992～2000年采用抽出钢丝法内固定治疗胫骨髁间隆突撕脱骨折22例,效果满意.
作者：刘孝新 刊期： 2004年第08期
患者男,39岁.肾移植术后19个月,外伤致右下腹疼痛伴血尿3 h入院.体检:右下腹肌紧张、压痛明显,移植肾边界不清,质硬,触痛.检查:红细胞3.6×1012/L,血红蛋白 118 g/L,尿蛋白11 mg/L,尿红细胞++++,血清肌酐109 μmol/L.CT、彩超检查示移植肾上极包膜下血肿,大小约3 cm×4 cm.给予患者绝对卧床、抗感染、镇痛、补液等保守治疗,同时留置尿管,观察尿液变化.7 d后,患者仍感右下腹疼痛,尿液颜色逐渐变深红色,尿量由原2 400 ml/d 减少至1 100 ml/d.复查:红细胞2.8×1012/L,血红蛋白 86 g/L,尿蛋白16 mg/L,尿红细胞++++,血清肌酐237 μmol/L.彩超检查示移植肾上极包膜下血肿,大小同前.
作者：肖亚；张艮甫 刊期： 2004年第08期
外地口音综合症(FAS)是Pick于1919年首先报告的, FAS患者讲话时为外地口音,极为罕见.现将本院收治的1例脑外伤所致FAS患者报告如下.
作者：汪大庆；张强 刊期： 2004年第08期
目的探讨严重面中份骨折后继发畸形晚期重建的手术设计及手术方法. 方法自1997年9月至2002年12月,共治疗复杂性陈旧性面中份骨折11例.同时发生Le Fort Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型骨折4例,Le Fort Ⅰ、Ⅲ型骨5例,Le Fort Ⅰ、Ⅱ型骨折合并右眶颧骨骨折2例.手术采用头皮冠状切口、下睑睑缘切口及口内龈颊沟切口入路,充分显露所有骨折部位,先行眶颧部外侧面部支架的截骨重建,然后行上颌骨Le Fort Ⅰ型截骨,颌间结扎后、通过下颌骨的位置确定上颌骨的位置并用小夹板内固定.用自体骨重建鼻背骨性支架,重塑鼻背轮廓,并行内眦韧带复位固定和内眦整形,同时行眶壁植骨修复矫正眼球内陷畸形. 结果所有患者畸形均获明显改善,咬功能恢复良好. 结论复杂性面中份骨折多同时涉及到眶颧骨、鼻筛眶骨以及上颌骨,采用颅颌面外科技术行骨折段截骨复位及可靠内固定、结合自体骨植骨修复,可大程度地恢复患者的外形和功能.
作者：舒畅；归来；张智勇 刊期： 2004年第08期
目的探讨治疗陈旧性肩锁关节脱位的新方法. 方法采用喙肩韧带加强重建肩锁韧带、喙突部肱二头肌短头与喙肱肌联合腱肌筋膜加强重建喙锁韧带治疗陈旧性肩锁关节脱位29例,获得随访25例,按Allman等分型:Ⅱ度10例,Ⅲ度15例.随访观察3～36个月. 结果依照Lazzcano评定标准,优16例、良9例,无其他并发症,肩锁关节无再脱位. 结论喙肩韧带加强重建肩锁韧带、喙突部肱二头肌短头与喙肱肌联合腱肌筋膜加强重建喙锁韧带治疗陈旧性肩锁关节脱位既有良好固定脱位的作用,又符合肩锁关节的微动生理,是一种较为理想的治疗方法.
作者：黄文宏；方毅贞；周少辉；杨为民；洪潮为；陈智华 刊期： 2004年第08期
目的探讨妊娠期腹部闭合性损伤的特点及救治方法. 方法总结1993年6月～2003年6月收治的37例妊娠期腹部闭合性损伤的临床资料. 结果 37例均进行手术治疗,其中早孕合并肠破裂2例、腹膜后血肿1例在腹腔镜下直接处理;其余34例均行开腹手术,其中8例因胎盘早剥和(或)增大的子宫阻碍腹内脏器损伤的处理而行剖宫取胎术.37例中治愈33例(89%),死亡4例(11%).术后并发症发生率16%(6/37),其中腹腔感染2例(5%),肺部感染3例(8%),多器官功能衰竭1例(3%). 结论妊娠期腹部闭合性损伤除考虑产科疾病外应高度警惕腹腔脏器的损伤.妊娠期腹部闭合性损伤准确诊断和及时处理,将给母婴的抢救赢得时间.
作者：王绍娟；周日光；韦杨义 刊期： 2004年第08期
严重颅脑损伤常引起呼吸功能障碍,甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).创伤和感染是ARDS发病的主要原因,两者还可以互相促进.近年来已越来越重视对发生ARDS前期的研究.动物模型在研究ARDS早期的发病机制、临床表现、病理生理、血气变化和治疗等方面起到了重要作用.用内毒素(LPS)诱发ARDS模型模拟了严重感染后ARDS的发展过程,报道中多以羊、猪、兔等为实验动物.本实验中笔者拟建立犬头部损伤后内毒素ARDS模型.
作者：闫润民；卢亦成；于明琨；楼美清；张光霁；朱诚 刊期： 2004年第08期
随着我国交通事业的发展,交通事故已成为威胁人民生命的第一公害[1].而颅脑损伤又是主要的致死和致残原因.我院1995年10月～2002年10月共收治需手术治疗的交通事故所致急性硬膜下血肿127例.笔者对手术的术式进行了探讨.
作者：臧培卓；杨国瑞；李继光 刊期： 2004年第08期
脊髓损伤预后不良的主要原因为伤后继发性损害和神经再生困难.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是一种能广泛促进来源于中胚层及神经外胚层细胞增殖的多肽生长因子,对神经具有保护作用[1,2].磁刺激(magnetic stimulation, MS)能兴奋深部的外周神经组织及大脑和脊髓神经,并且可以通过调节其频率、强度、刺激间歇及持续时间来影响中枢神经系统的兴奋性.笔者通过免疫组织化学方法及特殊染色手段,观察磁刺激和bFGF对脊髓损伤后神经再生的影响,为临床应用提供一定的理论依据.
作者：李新志；郭风劲；许涛；陈安民 刊期： 2004年第08期
体表慢性难愈合创面(俗称溃疡)是由一系列创伤和疾病所致.发生于体表的长期未愈合的创面,主要包括创伤性溃疡、下肢静脉性溃疡、压迫性溃疡以及糖尿病溃疡等.近年来的研究表明,这类创面尽管不如癌症那样迅速致人死亡,但是由于它发生在体表,具有病程长、对外观影响大以及并发症多等特点,因而它的存在对患者的生活和工作质量造成了极大的危害,是现代社会影响人们生活和工作质量的一个重要并发症,已引起各国的高度重视并竞相开展研究[1,2].
作者：付小兵 刊期： 2004年第08期
创伤评分是将患者的生理指标、诊断名称等作为参数并予以量化和权重处理,再经数学计算得出分值以显示患者全面伤情严重程度的多种方案的总称.经过40多年的发展,目前已形成许多评分及预测系统.按照所采用的指标特性分类,分为生理、解剖和综合参数评分等三大类.
作者：曹光磊；沈惠良 刊期： 2004年第08期
目的探讨氨基胍对糖尿病烧伤创面修复的影响及其可能的机制. 方法 SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和氨基胍干预组.后两组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型.STZ注射后,干预组予以氨基胍100 mg·kg-1·d-1喂养,8周后烫伤前为0时相点,三组大鼠给予深Ⅱ度烫伤,于伤后3,7,14,21 d描出创面形状,计算创面愈合率,观察组织形态学改变,并对创面组织糖基化终末产物(AGEs)含量、糖含量及局部组织释放一氧化氮(NO)含量进行检测. 结果与糖尿病对照组比较,应用氨基胍后,皮肤组织糖含量不降低,创面局部炎症反应出现较早,坏死组织脱落及上皮匍行提前,AGEs含量减少,组织释放NO的能力增加,创面愈合明显加快. 结论氨基胍可通过抑制AGEs形成,促进NO的合成和释放,促进糖尿病烧伤创面愈合.
作者：葛奎；陆树良；青春；谢挺；牛轶雯；戎柳；王敏骏；金曙雯；花兰女 刊期： 2004年第08期
目的观察重组人血小板源生长因子(rhPDGF)促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的信号通路. 方法 26只糖尿病大鼠背部各制备4个全层皮肤缺损创面,创面随机分成A和B两组,A组对照组,B组为rhPDGF(7.0 μg/cm2)治疗组.观察伤后3,7,14 d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎症细胞浸润情况,并采用免疫荧光技术观察创周和创基修复细胞内细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2, ERK1/2)的表达,用免疫组织化学方法检测原癌基因c-fos、增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen, PCNA)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)的变化情况. 结果组织学检查显示,rhPDGF治疗的创面大量的炎症细胞浸润,毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于对照组,胶原沉积明显,肉芽组织生长活跃,创面收缩显著.免疫学研究显示,伤后3 d,rhPDGF治疗组ERK1/2和c-fos的表达明显增强,7 d时,ERK1/2和c-fos进一步增强,14 d后开始减弱.rhPDGF治疗组各时相点修复细胞PCNA和FAK的表达明显强于对照组. 结论 ERK1/2信号通路在rhPDGF促糖尿病大鼠创面愈合中起一定作用,并在细胞增殖与迁移中充当重要角色.
作者：程飚；付小兵；盛志勇；孙同柱 刊期： 2004年第08期
目的观察猪急性创面愈合过程中新生上皮下肉芽组织的改建过程及这种改建与以后可能形成的溃疡及瘢痕的关系. 方法在6只小型猪的背部各造成8个直径为4 cm的圆形全层皮肤缺损创面.在创面形成后当日及3,6,9,12,15,20,25,30,45 d取创面及创面边缘的组织,进行HE染色、免疫组化染色和Van Gieson苦味酸-酸性品红染色,光镜下观察创面边缘新生上皮下和创面中心的总细胞数、成纤维细胞数、血管内皮细胞数和胶原纤维的含量及排列. 结果创面愈合时间为(29.3±1.8) d;伤后9～25 d,创面边缘新生上皮下的总细胞数、成纤维细胞数和血管内皮细胞数较创面中心肉芽组织少(P<0.01);伤后12～ 30 d创面边缘新生上皮下的总细胞数和成纤维细胞数与创面愈合后15 d(伤后45 d)上皮下的细胞数比较,差异无显著性意义(P>0.01),创面边缘新生上皮下的胶原纤维的量和排列与创面愈合后15 d的上皮下相似. 结论在猪全层皮肤缺损创面愈合过程中,新生上皮下存在组织重建.
作者：李金清；付小兵；陈绍宗；李学拥；程飚 刊期： 2004年第08期
