目的:探讨血清表皮生长因子(EGF)和睾丸组织表皮生长因子受体(EGF-R)与非梗阻性无精子症睾丸生精功能障碍的关系.方法:采用放免法对20例无精子症患者和20例已育男性志愿者进行血清EGF测定;无精子症患者接受睾丸活检,病理检查按Johnson评分法评价睾丸精子发生及障碍的程度;采用免疫组化SABC法对睾丸3种主要细胞进行EGF-R表达的检测.结果:无精子症患者血清EGF浓度明显低于男性对照者(P<0.05).睾丸活检生精功能评为8分者14例;3分者2例;6、5、4和2分者各1例.在20例无精子症睾丸的间质细胞、支持细胞和生精细胞均有EGF-R的表达,间质细胞EGF-R 强阳性和阳性表达明显低于支持细胞和生精细胞(P<0.05).结论:无精子症患者血清EGF浓度下降、间质细胞EGF-R强阳性和阳性表达的减少与睾丸生精功能障碍的程度是相一致的,说明血清EGF及睾丸EGF-R在调节睾丸生精功能方面有重要的作用.
作者：彭弋峰；仲皖；盛世乐；卢林明；陆仁康 刊期： 2003年第01期
目的:了解米非司酮对早孕蜕膜和绒毛中转化生长因子β基因表达及血清肿瘤坏死因子α水平的影响,探讨米非司酮对母-胎界面及血清中细胞因子的调节作用.方法:应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定正常和服用米非司酮100 mg后的人早孕蜕膜和绒毛中转化生长因子β1(TGF-β1)及受体(TGF-β1R)的基因表达;采用放射免疫法测定米非司酮应用前后血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果:服药组蜕膜中TGFβ1及受体的基因表达比对照组明显下降(P<0.05),而服药组绒毛中TGFβ1及受体的基因表达与对照组比较没有显著差异(P>0.05).服药后血清TNF-α水平明显高于服药前(P<0.05).结论:米非司酮抗早孕作用是多环节的,可能通过多种机理协同参与促进流产的发生.其中,米非司酮通过降调节蜕膜中TGF-β1与TGF-β1R的转录,提高血清TNF-α的水平,从母-胎界面局部至外周,使免疫刺激和抑制失调,导致母体对胚胎排斥而不利于妊娠的维持.
作者：金莉萍；邵敬於；李大金；郑颂国；吴学浙 刊期： 2003年第01期
支持细胞为生精细胞提供结构支架和营养,支持细胞分泌的细胞因子(如IL-1α和IL-6)可能涉及精子发生的局部调控.生精细胞分泌蛋白抑制因子或刺激因子来调节支持细胞的功能.生精细胞的分化,抑制支持细胞分泌睾丸素.支持细胞对间质细胞有营养作用,支持细胞释放的类黄体生成素释放激素(LH-RH)作用于间质细胞上的LH-RH受体,进而调节间质细胞的功能.间质细胞产生的β-内啡肽和黑素细胞刺激素可分别抑制和促进支持细胞的分泌.肌样细胞旁分泌因子(PModS)促进支持细胞合成雄激素结合蛋白(ABP)和转铁蛋白,而支持细胞可抑制肌样细胞增殖.
作者：石建莉；徐晨 刊期： 2003年第01期
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin system,RAS)基因是一种激素内分泌系统,在心血管功能调节、水盐平衡调节中起重要作用.RAS基因是妊高征主要的致病基因.AGT基因M235T多态、AT1R基因A1166C多态、ACE基因I/D缺失多态与妊高征的发病相关.
作者：俞丽丽；李力 刊期： 2003年第01期
目的:探讨盐酸克仑特罗对小鼠1-细胞胚胎和2-细胞胚胎体外发育的影响.方法:获取小鼠1-细胞和2-细胞胚胎,分别与盐酸克仑特罗10 ng/mL,3 ng/mL和1 ng/mL的3个剂量组共培养,观察胚胎各阶段的发育情况并计算胚胎的发育率.结果:1 ng/mL和3 ng/mL组的1-细胞小鼠胚胎,从4-细胞期到囊胚阶段的发育率与对照组相比差异显著(P<0.05),3 ng/mL组显现出比1 ng/mL组更强的抑制作用(P<0.01),10 ng/mL组,2-细胞期就与对照组有差异(P<0.05,其中4-细胞至囊胚阶段P<0.01),囊胚率只有2.4%.10 g/mL组及3 ng/mL组的2-细胞小鼠胚胎,分别从4-细胞期和8-细胞期与对照组相比差异显著(P<0.05),1 ng/mL 组的各个阶段胚胎发育率与对照组相比未见统计学差异(P>0.05).培养液中含有盐酸克仑特罗使胚胎的粗颗粒增多,部分卵裂球碎裂、退化.结论:盐酸克仑特罗对小鼠胚胎的体外发育有毒性作用并呈一定的剂量效应.盐酸克仑特罗使1-细胞小鼠胚胎被抑制在2-细胞期,对处于晚2-细胞期胚胎的影响明显降低.
作者：卢丽华；朱伟杰；李菁 刊期： 2003年第01期
目的:筛选新的小鼠胚泡着床相关基因.方法:对孕4.5 d小鼠着床和非着床位点的子宫内膜组织进行PCR差减.获得了2个新的在小鼠胚泡着床位点高表达的EST(EST8和EST81).结果:EST8在孕4.5 d小鼠着床位点、肝脏中表达较高,在非着床位点和卵巢中亦有微量表达.EST81主要在孕4.5 d小鼠子宫着床组织和卵巢中表达,其它各种组织中也有微量表达.用PCR方法获得了相应的全长cDNA,长度分别为1 665 bp和1 364 bp.结论:用差减筛选获得的两种cDNA是孕小鼠着床相关基因,其功能有待进一步研究.
作者：黄哲平；王健；沈维雄；黄萍；左嘉客；申庆祥 刊期： 2003年第01期
目的:探讨糖尿病发病初期大鼠发生性与生殖功能障碍的细胞学机制.方法:通过给成龄雄性大鼠腹腔注射链脲菌素制成糖尿病动物模型,分别观察1 d、3 d、5 d、7 d、14 d.观察期满后断头处死,取睾丸.应用常规组织学方法观察睾丸组织形态的改变;应用流式细胞分析术检测睾丸间质细胞、支持细胞及各级生精细胞的细胞周期的改变.结果:睾丸间质细胞及生精细胞的形态、数目从致病d 7开始有明显变化,支持细胞的形态无明显变化;睾丸中各类细胞在高糖环境下24 h即发生增殖减慢、细胞滞留在G1期、DNA合成减少等改变.结论:糖尿病大鼠生殖功能障碍与睾丸间质细胞、生精细胞的形态、数目变化及睾丸各类细胞的增殖改变有关.
作者：赵慧；王忠山；邹冬辉；许宗革 刊期： 2003年第01期
目的:了解助孕3号方及拆方对肾虚黄体抑制动物流产模型的治疗作用及机理.方法:对妊娠大鼠以羟基脲和米非司酮建立肾虚黄体抑制病证动物流产模型,分别用助孕3号方、补肾方、健脾方中药水提液及黄体酮治疗,同时设立未用药物治疗的模型对照组和正常妊娠组.测定各组流产率、子宫卵巢组织形态学变化、血清P及子宫蜕膜PR 的含量.结果:补肾健脾的助孕3号方和补肾方均可增强黄体功能,提高血清孕酮含量,增加子宫蜕膜孕激素受体mRNA的表达,从而降低肾虚黄体抑制动物流产模型的流产率,单纯健脾方无此作用.结论:补肾药在防治黄体功能不全引起的流产方面起主导作用.
作者：刘昱磊；罗颂平；梁国珍；萧木洲；陈美 刊期： 2003年第01期
目的:研究转化生长因子β1受体(TGF-β1 R)在人胚胎睾丸发生过程中的表达.方法:收集25 例12～28周龄胎儿睾丸标本,免疫组织化学ABC法染色,以正常羊血清代替一抗为阴性对照,TGF-β1受体抗血清的工作浓度为1∶100,光镜观察.结果:TGF-β1受体在人胚胎睾丸间质细胞呈阳性表达,曲细精管内精原细胞、支持细胞、管周细胞未见阳性表达.TGF-β1受体在12周龄睾丸组织未见阳性表达,16周时达高峰,此后呈逐渐下降趋势(P<0.05).结论:TGF-β1通过与其受体结合在人睾丸发生过程中起重要作用.
作者：李秀华；高福禄；牛嗣云；庞晓静；闫彩云；张雪峰 刊期： 2003年第01期
目的:探讨染色体异态性与早期生殖障碍的关系.方法:采用G、C显带染色体核型分析等方法,比较染色体异态核型人群和正常核型人群的早期生殖障碍的发生率.结果:染色体异态组早期生殖障碍率高达45.7%,明显高于染色体正常组(10.6%),二者比较具有高度显著性差异.1、9和16号染色体长臂次缢痕增长的异态类型引起的早期生殖障碍发生率较高,均在50%以上.结论:染色体异态与早期生殖障碍存在明显的关系,染色体异态可能导致早期生殖障碍.
作者：唐冬生；李晓杰；陈志华；林镇城；杨光；郭晓玲 刊期： 2003年第01期
在男性生殖系统中已发现有多处存在肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS),RAS被认为可能在男性生殖调节中发挥重要作用.本文就RAS中的血管紧张素转化酶和血管紧张素II对某些精子功能,主要包括精子活动力、精子顶体反应和精-卵相互作用等方面的影响作一文献综述.
作者：郑松；王益鑫 刊期： 2003年第01期
显微操作用针已广泛地应用于人类辅助生殖等多项实验中,本文介绍利用拉针仪,煅烧仪,磨针仪,根据实验需要,制成不同长度,角度,内径外径的实验用针.
作者：廉莉；李光鹏；廉颖；吴昱琪；朱子玉；徐营；高文学；陈大元 刊期： 2003年第01期
