各种病因所致慢性肝病的共同病理过程为肝组织慢性炎症、纤维化,终末期形成肝硬变,部分患者发生癌变[1].明确诊断各种慢性肝病的不同阶段对于指导临床治疗及估计预后具有重要意义.目前有关肝病诊断的血清学指标不少,但多缺乏特异性[2].我们观察肝病患者55例及健康体检者20例血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)及Ⅳ型胶原含量的变化,以探讨联合检测HA及Ⅳ胶原在肝病临床诊治中的意义.
作者：桑玉尔；徐雷鸣；王秀玲；王志荣；李定国 刊期： 2000年第07期
脾部分性栓塞术(partial splenic embolization,PSE)是治疗脾功能亢进的有效方法.由于其创伤小而受患者欢迎,但如何控制栓塞体积在有效安全范围内是临床的难题[1-5].研究脾部分性栓塞术后门脉血流动力学变化,有助于进一步明确该疗法的价值.
作者：崔俊；韩铭钧；任克；徐克 刊期： 2000年第07期
无症状人群大肠癌普查是防治大肠癌的主要手段,能早期发现大肠癌及癌前病变,通过早期治疗,达到治疗、预防目的[1,3].普查的方法多采用一、二种试剂进行大便筛查高危人群,然后纤维肠镜检查,但效果并不十分满意[2,3 ].mAb作为一种敏感性及特异性较高的试剂,被认为有较高的应用价值[4,5 ].我们应用两种mAb试剂同时对无症状人群进行粪便筛查,结合纤维肠镜检查,评价两种mAb试剂的效果.
作者：余少平；肖悦英；李洁茹；戴文华 刊期： 2000年第07期
贲门失弛缓症(Achalasia,AC)临床上并不少见,主要临床表现是咽下困难、胸骨后疼痛和食物反流.由于摄食量不足,患者多伴有营养不良.过去,治疗本病的方法主要是口服解痉药和扩张疗法,但前者疗效欠佳,后者的治疗过程患者极其痛苦,且有发生出血、穿孔等并发症的可能[1,2 ].近年国外报告下食管括约肌(LES)注射A型肉毒毒素(Btulinum toxin A,BTXA)治疗本病取得了较好的效果[3-7].我们用该法治疗的10例如下.
作者：王社论；袁群；王宗烨；费军；朱彩虹；王秀兰；张丽芬 刊期： 2000年第07期
中药治疗消化性溃疡(PU)具有较好的疗效.我们以活血化瘀等中药为主研制的珍珠胃宁胶囊对消化性溃疡的治疗效果进行了探讨.
作者：郭兴堂；魏春山；张艳国；刘国君；王仪珍 刊期： 2000年第07期
乙型肝炎发病率高,严重危害劳动人民的身心健康,其发病机制目前仍未彻底阐明.近年来美国学者Linen et al[1],Simons et al[2 ]通过分子生物学方法在病毒性肝炎患者血清中发现了新型肝炎病毒-庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C).先前我们的研究发现川北地区存在HGV感染,HGV感染病例肝损伤轻,预后好[3].在重型肝炎组中HGV感染病例病死率较低,预后好[4].国内一些学者[5-8]对乙肝患者感染HCV,HDV及HGV分别进行了研究,但缺乏系统性.乙肝患者中丁、戊、庚型肝炎病毒混合感染情况如何,它们的感染对乙肝患者病情有何影响,目前国内尚未见有关方面的报道.检测乙肝患者血清中丁、戊、庚型肝炎病毒感染情况,对患者的病原学诊断、判断病情、估计预后有较为重要的临床参考价值.为此,我们对乙肝患者血清进行了丁、戊、庚肝抗体检测,旨在探讨其混合感染情况以及混合感染对发病的影响,现将结果报告如下.
作者：熊良仕；唐宁；常茂华 刊期： 2000年第07期
胃食管反流病(GERD)是指酸性胃液或胃液及胆汁由胃反流入食管引起的疾病,是消化科常见病、多发病.有些研究提示,25%以上成年人受此病影响[1],而且多数人有正常内镜下表现[2].正常情况下,由于食管借助于横膈、His角、贲门口粘膜皱襞及LES作用,特别是后者来防止胃食管反流(GER).当上述作用减弱时,就可能发生胃食管反流病.虽然LES尚未在解剖学上得到证实,但食管压力检测证实了LES存在,随着该技术的完善发展及腔内pH监测技术的应用,为胃食管反流病的发病机制及疾病的诊断治疗提供了可靠的依据.目前应用较广泛的测压系统是灌注式导管测压系统,它由液压灌注系统,压力导管,换能器及用于记录分析的计算机及相应软件所构成.另一种为内置微型传感器的测压导管及记录仪组成,可用于24 h动态监测.另外还有与以上两种测压系统配合应用的袖套导管及环行袖套式固态测压导管,适用于对食管括约肌进行压力测定.测压方法主要有静态测压,采用定点牵拉或快速牵拉法,另一种为动态测压,可对近于自然状态下的食管动力进行长时间连续监测.
作者：吴道宏；蔡昌豪 刊期： 2000年第07期
1细胞凋亡与胃肿瘤治疗细胞凋亡(apoptosis)是细胞发育代谢,维持正常功能过程中的一种生理现象,是细胞衰老、死亡的主要形式之一.它与病理情况下的细胞坏死不同,典型的细胞凋亡形态学改变是:细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片段化,凋亡小体形成.胃细胞学检查证明,正常的胃粘膜存在细胞凋亡,从腺体的底部到表面,都能看到少量的凋亡小体.细胞分裂的周期中决定细胞生长速度和凋亡的关键是G1期[1].近年来,发现胃癌中不仅存在细胞过度增生,同时存在细胞的凋亡异常[2],细胞凋亡异常在肿瘤发生发展过程中具有重要的病理生理意义[2,3].
作者：高虎；张方信；梁君蓉 刊期： 2000年第07期
直肠癌是常见的恶性肿瘤,其发病率和病死率居高不下.近10年来,直肠癌治疗方式进展较快,包括手术治疗、术前术后化疗、放疗、内分泌治疗等.其中手术方式又包括局部切除、全系膜切除,对于个体患者,选择合适的治疗方式显得尤为重要,日益强调治疗方式的个体化.治疗方式的选择取决于肿瘤的可切除性和术后复发的风险,这皆归于准确的术前分期[1-3 ].有报道35%患者的治疗方案因术前分期的改变而得到及时调整,如何进行准确的术前分期,是个急需解决的问题.
作者：邓海军；李国新；齐德林 刊期： 2000年第07期
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤等有关,尿素酶依赖的检测方法是Hp重要的诊断手段之一,其中尿素呼气试验(urea breath test,UBT)为真正的非侵入性检测、简单方便,敏感性和特异性高,重复性好,易被医患所接受.13C-尿素呼气试验(13C-UBT)是1987年建立的,1996年获美国FDA批准,但13C-尿素和检测仪器(质普仪)价格昂贵,难以普及,故Marshall 于1991年又建立了14C-尿素呼气试验(14C-UBT),希望在14C-尿素价格较低和β-液测定仪器已经普及的基础上广泛推广使用,以后大量研究表明微量14C-尿素进入人体不致影响机体和环境,1997年美国FDA也批准其用于临床.现就UBT的基本原理、基本方法、临床应用范围和评价、影响因素和对人体的辐射影响等作一综述.
作者：王承党；卢贤强 刊期： 2000年第07期
运动障碍样功能性消化不良是功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)各种类型中为常见的一种,通常存在着胃排空延迟和胃运动节律紊乱[1-3].传统的中药很多具有消除胃肠运动功能紊乱、促进胃肠动力的作用[4,5 ].我们采用超声测胃排空法,观察和胃冲剂对FD的症状及胃排空功能的影响.同时用放免法动态观察用药后血浆胃动素和血清促胃液素这两种消化道激素水平的变化,用以探讨该药的作用机制.
作者：孙思予；李岩；周卓；金冶 刊期： 2000年第07期
大肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一,细胞癌变的关键因素在于基因的变异.p53基因与大肠癌发病密切相关,关于大肠癌组织中P53蛋白的检测屡有报道,但粪便结直肠癌脱落细胞中P53的表达状况知之甚少,我们通过检测脱落细胞中P53蛋白表达,为大肠癌的诊断及判断予后提供有益的检测途径.
作者：范如英；李世荣；吴霞；武子涛；晨智敏；邓永江；曹建彪；张红光 刊期： 2000年第07期
胃舒胶囊根据单兆伟教授多年运用益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床经验制成,具有健脾益气、活血消痞之功,临床疗效确切[1],对实验性大鼠CAG癌前病变也有较好的防治作用[2-4].为进一步探讨其疗效机制,我们观察了胃舒胶囊对实验大鼠CAG癌前病变血液TXB2,6-ketoPGF1α及其比值的影响.
作者：陆为民；单兆伟；吴静；沈洪；吴尧中 刊期： 2000年第07期
B超对肝占位性病变的诊断具有直观和定位准确的特点,已被用作临床病理分型的主要手段[1,2].随着B超在泡球蚴病诊断和流行病学中应用的普及,泡球蚴病超声象的分型及临床分型日益受到重视.但直到现在对其声象类型仍有分歧[3,4].Hadni[5]参照肝癌的分型标准,将泡球蚴分为3种临床类型,①仅寄生于肝脏的P型;②侵犯肝脏周围组织的Ⅰ型;③有远端转移的M型.Hardni对P型又分为5级;P0:不能用B超测出;P1:病灶仅累及1～2个肝段,且肝内无小囊泡及肝内胆管病变;P2:病变大小同P1,肝内有小囊泡及肝内胆管病变;P3:病灶累及3～5个肝段,且肝内有小囊泡及肝内胆管病变;或具有多个病灶,但无肝内囊泡及肝内胆管病变;P4:病灶扩展6～8个肝段;或具有多个病灶,且伴有肝内囊泡及肝内胆管病变;Ⅰ型也分为3级,Ⅰ 0:尚无法确定病变涉及范围;Ⅰ1:仅一个器官被累及;Ⅰ2:有两个以上器官被累及.血清sIL-2R(可溶性白介素-2受体)常在肝病,某些免疫疾病及肿瘤患者血内增高[6-9].有人把它作为肿瘤分期的检测指标[10].我们在观察泡球蚴患者肝脏声象改变的同时,检测了血清sIL-2R水平,用于探讨超声声象下的泡球蚴病理改变与sIL-2R的关系.
作者：史大中；李富荣；B Bartholomot；PS Craig；DA Vuitton 刊期： 2000年第07期
1材料和方法1.1材料经反复筛选,确定采用医用级聚醚型聚氨酯热塑性弹性体TPE-80B为胆管、气囊、套管和挤出管材材料.TPE-95B为球形瓣膜材料.
作者：许建衡；郭光华；张津；吴利标；刘婉秀 刊期： 2000年第07期
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种由血管内皮细胞分泌的扩血管小分子活性物质[1],在血管扩张[2]、局部组织灌注微循环的调节中发挥重要作用[3].应激性溃疡(stress ulcer,SU)是临床危重疾病、严重创伤等的常见严重并发症,确切机制尚不清楚[4,5 ].但近年来研究表明,局部胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF)减少是主要的病理生理过程[6-8].我们通过观察L-精氨酸、L-硝基-精氨酸甲酯(Ncω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对大鼠SU的影响,以探讨NO在SU中的作用机制,为临床防治SU提供理论指导.
作者：乐桥良；文晓冬 刊期： 2000年第07期
胃癌是危害人民健康的主要恶性肿瘤之一,其发病原因尚未明了.近年来细胞凋亡与肿瘤发病的关系愈来愈受到重视.目前发现一组门冬氨酸(Asp)-x特异的胱氨酸蛋白酶(caspase,casp),casp平时以无活性的酶原形式存在于胞质中,诱导细胞凋亡的各种信号可能通过不同的信号传导系统,激活casp,使其裂解维持细胞生存的蛋白,从而导致细胞凋亡.作者利用免疫组织化学方法检测人胃癌组织中casp-3的表达水平,探讨casp与胃癌发生的关系.
作者：林万隆；陈强；潘伯荣；周政；周汉高；陈伟华 刊期： 2000年第07期
多肿瘤抑制基因(Multiple Tumor SuppressorI,MTSI)是一个能直接作用于细胞周期的新型抑癌基因,其编码蛋白为Mr16 000,故又称p16基因.由于P16已经逐步发展成为抗肿瘤的一种新的方法,因此我们采用p16基因的真核表达载体,转染入人肝细胞癌(HHCC)细胞株,用杂交、免疫组化及流式细胞仪方法对HHCC细胞生长进行观察.
作者：王景杰；张莉莉；黄裕新 刊期： 2000年第07期
目的探讨HBV DNA对胰腺的致病作用.方法应用地高辛素标记HBV DNA S 577bp探针原位杂交(ISH)和免疫组织化学技术,检测12例血清HBV标志物阳性的肝硬变患者肝、胰组织石蜡包埋切片HBV DNA的存在.结果 ISH采用HBV DNA S 577bp探针检测肝组织11例(11/12)阳性,糖耐量试验(GTT)异常7例HBV DNA均阳性,GTT正常者阳性4例(4/5).胰腺组织阳性8例(8/12),GTT异常7例均阳性,GTT正常者1例阳性(1/5),HBVDNA阳性主要位于肝细胞、胰腺腺泡细胞和胰岛细胞的细胞核内.免疫组织化学法检测肝组织HBsAg均阳性,胰腺组织阳性10例(10/12),主要在胞质;而HBcAg在肝组织阳性5例(5/12),胰腺组织阳性5例(5/12)主要分布在细胞核,胞质分布量较少.结论HBV可直接侵害胰腺腺泡细胞和胰岛细胞,它可能是造成HBV感染后并发糖尿病的直接原因.
作者：时德仁；陆立；王建华；东传凌；丛闻天 刊期： 2000年第07期
目的探讨野生型p16基因在肝癌细胞中的表达以及对肝癌细胞生长的抑制作用,为肝癌发病机制的研究提供一种新的思路,为肝癌基因治疗提供理论基础.方法采用亚克隆技术,将野生型p16基因全长及一段无关DNA序列,通过双粘端克隆入真核表达载体pcDNA3中,用lipofectamine 2000介导的方法转染7721细胞(人肝癌细胞系).通过原位杂交观察p16基因mRNA在细胞中的表达,用激光共聚焦方法分析p16基因的蛋白表达产物,MTT及流式细胞仪检测7721的生长状态,分析p16基因对肝癌细胞株生长的影响.结果用内切酶酶切分析证实外源野生型p16基因克隆入真核表达载体中,经原位杂交证实外源野生型p16基因可以在7721细胞中表达,通过激光共聚焦分析证实,转染后的肝癌细胞7721中P16的蛋白的表达明显高于对照组,对细胞进行周期分析表明,处于G0～G1期细胞为29%～41%.结论通过转染外源野生型p16基因可提高p16基因表达减低肝癌细胞中P16蛋白的表达量,从而抑制p16基因表达减低细胞的生长.
作者：王九平；段国荣；赵玉玲；杜德伟 刊期： 2000年第07期
目的了解供肝复流后细胞增殖周期的变化,明确药物预处理和缺血预处理对其的影响.方法建立大鼠三袖套法原位肝移植模型,观察移植肝细胞复流前后不同时间增殖细胞核抗原的表达情况;对供肝分别作药物预处理和缺血预处理,比较正常肝、预处理供肝和未预处理供肝复流2 h后的增殖细胞核抗原、肝酶谱及肝细胞凋亡状况.结果移植肝细胞复流2 h后增殖细胞核抗原表达显著增高,12 h后恢复正常水平;正常肝、药物预处理供肝、缺血预处理供肝、未预处理供肝复流2 h后的增殖细胞核抗原表达和肝酶谱依次升高,PCNA(%):2.1±0.1,4.3±0.2,7.0±0.4,9.4±0.4,AST(nKat·L-1):3.5±1.6,28.1±11.9,53.8±12.3,75.2±24.1,ALT(nKat·L-1):2.8±2.7,46.1±17.6,61.7±22.9,90.5±30.1,LDH(nKat·L-1):49.6±7.6,61.4±15.3,95.4±23.2,148.3±30.1.结论供肝复流后肝细胞G1期缩短至2 h以内,整个细胞周期时间缩短至20 h左右.正常肝、药物预处理供肝、缺血预处理供肝、未预处理供肝肝损害程度依次加重,整个细胞周期时间依次缩短.
作者：宫念樵；叶启发；姜汉英；郭辉；朱彤；杨军；龚建平 刊期： 2000年第07期
目的研究健脾类中药复方四君子汤及以四君子汤等健脾药物为基础结合清热解毒、软坚散结中药组成的复方SRRS对人胃癌细胞裸小鼠移植瘤的抑瘤作用与诱导肿瘤细胞凋亡的关系.方法采用人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤模型.实验动物共30只,造模后随机分为3组,每组10只:SRRS方剂组,予240 g/L SRRS煎剂0.5mL/d灌胃;四君子汤组,予160 g/L四君子汤煎剂0.5 mL/d灌胃;对照组,予生理盐水0.5 mL/d灌胃,共40 d.应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)、电镜,结合流式细胞仪分析技术,观察SRRS方剂及四君子汤的抑瘤作用与肿瘤细胞凋亡率及形态学改变.结果四君子汤、SRRS方剂对人胃癌细胞裸小鼠移植瘤抑瘤率分别为34%,47%,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)分别为:16%±3%,13%±3%,与对照组AI:3%±1%比较,显著提高(四君子组P＜0.01;SRRS方剂组P＜0.05,均为t检验);流式细胞分析示四君子汤组凋亡率:11%±6%,SRRS方剂组:12%±6%,均较对照组:7%±1%提高(t检验,P＜0.05);但四君子汤和SRRS方剂组之间的凋亡率TUNEL法和流式细胞分析均无差异.电镜下二中药治疗组见较多凋亡细胞和凋亡小体;对照组凋亡细胞和凋亡小体极少.结论中药四君子汤、SRRS方剂在体内的抑瘤作用与诱导胃癌细胞凋亡有关,其诱导细胞凋亡作用可能主要与健脾药物有泄?诱导肿瘤细胞凋亡可能是健脾药物抗癌作用的机制之一.
作者：赵爱光；杨金坤；赵海磊 刊期： 2000年第07期
目的 vacA基因编码的蛋白是幽门螺杆菌的一个重要毒力因子,通过空泡化作用损伤上皮细胞.vacA基因与Hp感染者的临床发病有着密切的关系,vacA的基因型决定毒素蛋白体外表达水平的高低.我们从幽门螺杆菌88022菌株中扩增出vacA基因毒性相关片段,进行序列测定和序列比较分析,为Hp的临床检测奠定基础.方法以该菌株总DNA为模板,紧随vacA基因序列s区保守区域的引物(位于316bp～335bp和1198bp～1218bp)扩增vacA基因的一个903bp片段,编码的氨基酸为34～334位,用BamHⅠ和Pst Ⅰ双酶切后克隆入pGEM-3Zf(-)质粒载体,以双脱氧法双向测定目的片段的序列,拼接出该片段的全序列,并与已知的Hp vacA基因序列作比较.结果所得序列与Hp国际标准株CCUG17874(GeneBank gi619248)和NCTC11638(GeneBank gi 495469)的vacA基因序列完全一致,氨基酸序列分析和所报道的结果一致.结论构建了Hp vacA基因毒性相关片段的重组克隆,为以后的进一步研究奠定了基础.
作者：江红；阎小君；苏成芝；韩锋产；冯永强；侯瑜 刊期： 2000年第07期
目的本文从流行病学角度研究西安地区幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性Hp菌株感染与胃十二指肠溃疡发病的关系.方法采用病例对照研究方法,病例组与对照组的配比比例为1:2.病例组为本院消化科自1997-10/1998-10连续住院的患者,经内镜检查及病理检查证实为活动期胃溃疡和(或)十二指肠溃疡.对照组分为两组,对照1组为同期住院的本科及其他科住院的非胃十二指肠疾病患者,对照2组为同期普查健康人群.病例组与对照组的配比因素为性别、民族、年龄(相差5岁以内).采用问卷调查,内容涉及与胃十二指肠溃疡发病可能有关的32个因素,对所有因素进行量化,应用SAS软件进行处理.CagA阳性Hp感染的检测结果分析采用X2检验.对所调查因素首先进行1:1及1:2单因素条件Logistic回归分析,有显著性意义的因素,计算近似相对危险度(odds ratio,OR)及其95%的可信区间(confidenceinterval,CI).两因素协同作用采用分层分析方法.对单因素分析时作用较大及调查结果较准确的因素,用多因素条件Logistic回归分析.血清中抗CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗滤法(DIGFA).结果①在胃溃疡组与对照1组及对照2组的配对研究中,胃溃疡组的CagA阳性Hp感染率显著高于两个对照组,OR分别为5.0与6.5,P分别＜0.05及＜0.01.②在十二指肠溃疡组与对照1组及对照2组的配对研究中,十二指肠溃疡组的CagA阳性Hp感染率显著高于两个对照组,OR分别为9.33与11.00,P分别＜0.05及＜0.01.③1:1及1:2单因素及多因素Logistic回归分析表明,CagA阳性Hp感染、吸烟、饮酒、食酸辣食物、生活不规律、精神因素等因素与胃十二指肠溃疡发病呈正相关,而按时进餐与胃十二指肠溃疡发病呈负相关.CagA阳性Hp感染与胃溃疡及十二指肠溃疡的发生具有密切的相关性(OR=16.61-84.49).④双因素分层分析中,吸烟、饮酒、生活不规律、精神因素、食酸辣食物等因素与CagA阳性Hp感染之间作用相互独立,但在胃十二指肠溃疡病的发生中具有协同作用.结论消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果,CagA阳性Hp菌株感染是引起胃溃疡及十二指肠溃疡多因素病因学中一个非常重要的、危险的因素.重视CagA阳性Hp菌株的研究,对预防和治疗消化性溃疡具有重要的临床意义和社会意义.
作者：张玲霞；张沥；刘永国；张宁霞；阎小君；韩锋产；侯瑜 刊期： 2000年第07期
目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.
作者：姚希贤；姚金锋；崔东来；郭昱；白文元 刊期： 2000年第07期
目的自从建立起甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒的病原学诊断之后,仍有少部分肝炎患者的病因得不到明确,因此不少学者试图探索是否还有新型肝炎病毒的存在,并进行了大量的流行病学和实验诊断的研究,认为的确存在可经肠道外传播并引起人类肝炎的致病因子.目前关于庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)的致病性和组织嗜性尚无结论性资料.本文目的是研究HGV/GBV-C RNA在肝组织中表达并进一步探讨HGV/GBV-C引起肝脏损害的可能机制.方法应用地高辛素标记HGV/GBV-C cDNA探针原位杂交法检测肝组织中庚型肝炎病毒RNA.结果检测196例肝炎患者肝组织切片中的HGV/GBV-CRNA阳性率为37.24%;在血清中HGV/GBV-CRNA呈阳性患者肝组织中该病毒RNA检出率为48.94%;单一HGV/GBV-C感染者肝组织中检出率为58.33%;阳性信号仅为胞质型.原位杂交信号阳性细胞与肝细胞变性、瘀胆、炎性细胞浸润及细胞坏死程度等并不相关.本文原位杂交与免疫组化两种检测方法对比研究结果表明,两项技术有较高的符合率(86.74%),说明这两项技术具有相辅相成的作用.结论提示HGV/GBV-CRNA并不直接损害肝细胞.原位杂交和免疫组化两项技术成功地应用于石蜡包埋切片,为回顾性研究HGV/GBV-C的致病性及致病机制提供了有价值的实验手段.
作者：聂青和；胡大荣；李梦东；李玲；朱永红 刊期： 2000年第07期
目的探讨DCC基因VNTR位点多态性在陕西人群中的分布规律及与食管癌的遗传易感性关系.方法利用PCR方法对陕西正常人群个体(56例),食管癌组织(鳞癌49例).食管癌癌旁组织(34例)的DCC基因VNTR位点多态性进行群体遗传学研究,并就该位点与食管癌的关系进行了关联分析.结果在陕西正常人群中DCC基因VNTR位点存在11种等位基因(A1～A11),扩增长度为167bp～210 bp,其等位基因频率介于0.009～0.188,其中以扩增长度为205 bp(A3.),201 bp(A4),185 bp(A7),177bp(A9)较为常见,分布符合HardyWeinberg遗传平衡定律;DCC基因VNTR位点在陕西正常人群中的多态信息量(PIC)为0.879,杂合度(H)为73.2%.在食管癌人群DCC基因VNTR位点中共检出10种等位基因,比正常人群少等位基因A2,其等位基因频率分布在0.01～0.25.癌组织与癌旁组织等位基因频率分布经比较无显著差异(X2=3.16,P＞0.05).食管癌人群DCC基因VNTR位点多态分布与正常人群有显著差异(P＜0.01).其中A5在食管癌人群中等位基因频率明显高于正常人群,而A7等位基因频率则明显低于正常人群,提示A5和A7可能是食管癌易感因素.结论推测DCC基因VNTR位点多态性的改变可能在食管癌的形成中起重要作用,该位点多态性与食管癌的遗传易感性相关.
作者：秦鸿雁；舒青；王栋；马群风 刊期： 2000年第07期
目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P＜0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P＜0.05或P＜0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P＜0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P＜0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组＜100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P＜0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.
作者：王九平；李新红；朱勇；王爱莲；连建奇；贾战生；谢玉梅 刊期： 2000年第07期
目的了解慢乙肝患者抗-HBe阳性和e抗原阳性血清的病毒量及不同病变程度的慢乙肝与HBV感染量的关系.了解HBV-DNA含量和血清ALT水平之间的关系.方法临床确诊的89例慢乙肝患者,经ELISA测定后,选取30例HBeAg(+)/HBeAb(-)血清和30例HBeAg(-)/HBeAb(十)血清,采用AmpliSensor PCR定量技术,测定HBV-DNA.使用全自动生化分析仪,测定血清ALT水平.各组HBV-DNA含量和ALT水平用求算术平均值的方法计算.结果 HBeAg(+)/HBeAb(-)血清30例,HBV-DNA平均含量为(11.21±6.92)E拷贝/L;HBeAg(-)/HBeAb(+)血清22例,HBV-DNA平均含量为(9.73±5.61)E拷贝/L,两组具有显著差异(P＜0.05).轻度慢性乙肝17例,HBV-DNA平均含量为(10.93±6.22)E拷贝/L;中度慢性乙肝23例,HBV-DNA平均含量为(9.84±6.06)E拷贝/L;重度慢性乙肝12例,HBV-DNA平均含量为(8.72±5.62)E拷贝/L轻、重度组间HBV-DNA平均含量有显著差异(P＜0.05).血清ALT水平与肝组织病变程度无一致关系,与HBV-DNA含量亦无明显相关.结论多数抗-HBe阳性患者HBV仍持续复制,血清病毒量低于HBeAg(+)者.慢乙肝病变程度与HBV-DNA平均拷贝数成反比.肝脏炎症程度似可作为估计病毒量的间接指标.
作者：王平忠；张中伟；周永兴；白雪帆 刊期： 2000年第07期
目的自从建立起甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒的病原学诊断之后,仍有少部分肝炎患者的病因得不到明确,因此不少学者试图探索是否还有新型肝炎病毒的存在,并进行了大量的流行病学和实验诊断的研究,认为的确存在可经肠道外传播并引起人类肝炎的致病因子.1995年Simons et al成功地克隆出2株黄病毒RNA序列,称之为GBV-A,GBV-B.继而从一名西非患者血清中克隆出另一黄病毒RNA序列,称之为GBV-C.1996年初美国另一研究小组从一名慢性输血后肝炎患者血清中克隆出一株黄病毒RNA序列,称之为HGV.进一步的研究后认为GBV-C,HGV为同一病毒的不同分离株.动物实验发现,GBV-B可单独引起动物发病,而GBV-A单独感染时未能引起发病.本文以此为依据,对GBV-B感染者的临床与免疫病理加以研究,试图探讨GBV-B对人体肝脏的致病性及其在人体内的分布状态.方法根据GBV-B NS5区的核苷酸和氨基酸序列,通过计算机软件对其抗原位点进行了预测,并分析其亲水性、键流动性、电荷状态及抗原表位分布等特性,合成一条30个氨基酸多肽.探讨合成肽佳包被量之后,成功地建立了间接ELISA法,用来检测抗-GBV-B.应用此方法检测各型肝炎及其他高危人群血清标本1286份.同时应用RT-PCR检测血清中GBV-BRNA及免疫组化检测肝炎患者肝组织相关病毒抗原.结果经鉴定合成肽纯度在95%以上,氨基酸分析的实际值与理论值基本一致.将合成肽与牛血清清蛋白(BSA)偶联免疫白兔获得高效价抗-GBV-B NS5区的多克隆抗体(PcAb).批内、批间变异系数分别为6.06%和7.65%(均＜10%);中和抑制试验结果证明我们建立的ELISA法具有较好的特异性.血清抗-GBV-B检测结果表明各型肝炎患者血清抗-GBV-B阳性率为10.56%;其中非甲～非戊型肝炎患者血清抗体阳性率为8.57%;肝炎高危人群如献血员、血液透析者及静脉药瘾者血清抗-GBV-B阳性率分别为2.90%,8.62%及13.44%.随机抽取抗-GBV-B阳性和抗-GBV-B阴性血清标本各32例进行RT-PCR检测GBV-BRNA,结果64例均为阴性.应用抗-GBV-B多克隆抗体为试剂,对42例肝炎患者肝组织进行免疫组化研究,均未检测出GBV-B相关抗原.结论提示GBV-B可能不是人类肝炎病毒,对人体肝脏的致病性轻微,其抗体在不同人群中出现可能是一种短暂的感染,其意义有待进一步研究.
作者：聂青和；李玲；李梦东；胡大荣；朱永红；陈国致 刊期： 2000年第07期
1病例报告女,65岁,退休工人.5 a前无明显诱因出现咽下困难、烧心、反食等症状,曾在多个医疗单位行上消化道造影和内镜检查诊断为贲门失弛缓症(achalasia,AC),口服654-2、消心痛等药,症状曾一度稍好转,但不久即复发,再服药却无明显疗效,入我院前仅能咽下流食,时有反食和胸骨后疼痛.入院时查体除较消瘦及轻度贫血貌外,无其他阳性体征.食管造影显示食管缩短并呈明显扩张,造影剂潴留,贲门关闭上移使食管下端呈袖袋回缩样改变,呈袋样向外下突出,造影剂通过贲门困难,贲门下可见一半月状膈上疝囊.
作者：王社论；袁群；王宗烨；费军 刊期： 2000年第07期
作者： 刊期： 2000年第07期
作者： 刊期： 2000年第07期
急性肝衰竭的病死率极高,其预后主要取决于病损肝细胞的坏死程度和再生能力,因此,预防肝坏死与促进肝再生是目前各种治疗手段的出发点.以往临床上的治疗措施如支持疗法、活跃微循环、全血及血浆交换、体外吸附剂灌注及人工肝等技术,其目的均是以稳定内环境、延长患者生命、为残存肝细胞再生创造条件为主.这些措施虽有助于清除体内有毒物质,但无助于刺激病损肝脏的再生.因此,探索并找到既能阻止肝细胞坏死、又能促进肝脏再生的物质或药物一直是肝脏病学面临的重大课题[1].
作者：杨晓明；贺福初 刊期： 2000年第07期
作者：白文元 刊期： 2000年第07期
由中国胃病专业委员会主办,上海第二医科大学附属瑞金医院等单位协办的第四届全国胃病学术大会于2000-04-09～12在上海隆重召开,到会代表800余人,其中包括特别邀请的日本、瑞士、澳大利亚等国知名专家、中华医学会消化分会主任肖树东教授、中华医学会消化内镜分会主任于仲麟教授、国内消化界元老朱无难、张国治、张万岱、段芳龄教授、徐家裕、唐振铎教授等.
作者：王苑本；邹春光 刊期： 2000年第07期
诊断性研究是临床研究的一种重要类型.本文详细介绍了诊断性研究的正确设计方法及评价诊断性研究的各种指标,从临床实际意义的角度,阐述了各评价指标间的关系,从统计学角度和临床流行病的角度,说明了如何确定诊断性研究的样本量及正确制定正常值范围的方法.
作者：李强 刊期： 2000年第07期
临床疗效研究是临床研究常见的类型,本文重点从临床科研方法学角度介绍临床疗效研究的正确设计方法、估计样本量的经验性公式及影响临床疗效的几个重要因素.
作者：李强 刊期： 2000年第07期
感染性腹泻为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道传染病,也是当今全球性重要的公共卫生问题之一.据WHO的资料,全世界每年腹泻病例高达30亿至50亿例次,约有500万至1000万病例因严重腹泻而死亡.本病儿童所占比例较高,其发病率仅次于上呼吸道感染亚、非、拉地区5岁以下儿童中,每年发生腹泻者在10亿人次以上,死者约500万.
作者：聂青和 刊期： 2000年第07期
对晚期进展性胃癌,目前尚缺少确有成效的措施,手术、化疗、放疗虽为主要的治疗手段[1-4],但难以预防和控制其转移复发,一般手术后1 a～3 a内复发率极高,多发生远处脏器或腹腔淋巴结转移,甚至产生癌性腹水或全身广泛转移,文献报道Ⅲ～Ⅳ胃癌以姑息或根治术后五年生存率仅为11.3%～22%,为此,研究如何提高晚期胃癌临床疗效和远期生存率,减少或阻止癌肿复发,是目前医学领域中迫切的临床研究课题.进一步深入探索提高疗效的途径、思路和方法,研究抗癌肿的战略、战术,抑制或消灭残余癌细胞复活繁殖,这是提高疗效的关键.作者根据文献报道与多年的临床实践,对晚期胃癌治疗必须采取内外科、中西医结合综合治疗,可显著提高疗效,但问题是在于中西医药如何在理论上结合、手术、化、放疗、免疫疗法与中医药又如何有机结合,而不是单纯的中西药物结合,而是要达到取长补短,增效减毒,发挥中西二法的共同优势,既能发挥药物的协同抗癌作用,又能提高和调动机体抗癌免疫功能和内在抗癌能力,这样方可达到理想的疗效.
作者：王冠庭 刊期： 2000年第07期
1病例报告男,29岁.因腹胀1 d,伴恶心、呕吐,于1998-12-21入院.患者1 d前开始出现腹胀、腹痛,以剑突下及脐周明显,呈间歇性,伴有恶心、呕吐、腹泻等,在当地医院就诊,以肠梗阻给予胃肠减压及输液治疗,半天后症状无好转,于1998-12-20下午到本院急诊科就诊并留观,于次日凌晨01:00急诊收入普外科.
作者：朱惠明；王玉林；张万岱；姜泊 刊期： 2000年第07期
