目的:探讨彩色多普勒超声(CDI)在原位肝移植术后对移植肝血流动力学变化及并发症的诊断价值.方法:术后应用CDI连续观察15例原位肝移植患者移植肝脏形态学变化,肝动脉峰值流速(HAmax)、门静脉及肝静脉平均流速(P V mean,HVmean)等指标,并以30名健康成人男性肝脏的血流动力学参数作为正常对照组.结果:术后1 wk内,HAmax较正常人低(P＜0.05),PVmean 较正常人快(P＜0.05),2 wk以后逐渐恢复正常;肝移植术后早期的常见并发症如肝动脉血栓形成、免疫排斥反应和胆道并发症等均有其较为特殊的声像图特征;超声引导下进行的肝脏穿刺活组织检查结果更是诊断的金标准.结论:CDI技术对了解肝移植术后移植肝的灌注情况,及早发现肝移植术后早期的并发症有重要意义.
作者：王晓蕾；周显礼；侯秀娟；王洪波；王虹；刘爱武 刊期： 2005年第10期
目的:分析老年人血清间接胆红素(IBIL)升高的原因和临床特点,探讨苯巴比妥治疗高IBIL血症的效果.方法:连续收集本院高IBIL血症患者47例(58例次).均无其他肝胆及溶血性疾病,除血清胆红质升高外,其他有关常规和生化检查均正常.治疗予苯巴比妥60 mg/次,3次/d,疗程2 wk.于治疗第7、10和14d分别复查肝功一次,如首次复查血清胆红素已正常,即停止治疗,第14 d再复查.除4例停用磺脲类降糖药物外,其他治疗同前.结果:高IBIL血症发生率占同期诊治的1812例次老年患者的2.9%.58例次患者血清TBIL平均值为36.5±7.5(24.7-56.4)μmol/L,直接胆红素(DBIL)为7.7±1.4(5.5-13.0)μmol/L,间接胆红素(IBIL)为28.8±5.9(19.2-44.4)μmol/L.治疗7 d后血清TBIL、IBIL恢复正常者28例次(48.3%),治疗10 dTBIL、IBIL恢复正常者42例次(72.4%).治疗14 d后所有患者TBIL、IBIL均降至正常.治疗7 d血清TBIL、IBIL恢复正常者第14 d复查仍正常.治疗前胆红素水平与治疗后恢复正常的时间间无明显相关性(P=0.108).治疗期间患者无任何不适反应.治疗结束后1、3、6、12mon复查TBIL和/或IBIL升高者累计分别为0、2/57(3.5%)、5/53(9.4%)、10/41(24.3%)例.均经重复治疗降至正常.结论:老年人高IBIL血症特点为自发性、特发性、无或仅有轻微症状、胆红质轻度升高、有反复出现倾向.应用苯巴比妥诱导治疗可于较短时间内降至正常,对复发者重复治疗仍有良效.
作者：冯晶；陈仕珠；王风莲 刊期： 2005年第10期
目的:观察晚期胃癌区域性热灌注化疗的疗效.方法:选取我院2002-2003共10例晚期胃癌的患者,采用了选择性胃动脉化疗泵留置热灌注化疗术.应用E-ADM+5-Fu+cDDP方案,加热至52℃灌注,21 d为1个周期,共行6个周期.结果:10例患者肿块均有缩小,总有效率为60%(cR+PR).临床症状的减轻,腹痛、腹胀缓解等.结论:晚期胃癌的选择性胃动脉化疗泵留置热灌注化疗术提高胃癌患者的生存期与生存质量.
作者：李玉莲；于友涛 刊期： 2005年第10期
目的:探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的增殖与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系及H pylori感染致癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为H pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增殖相关基因蛋白PCNA、p53的表达进行检测.结果:PCNA、p53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎组明显低于肠化生、不典型增生、胃癌组.且在浅表胃炎、肠化生组H pylori阳性者PCNA表达明显高于H pylori阴性者(68.7% vs 28.5%,93.8% vs 52%,P＜0.05).结论:H pylori感染可能通过促进PCNA、p53基因蛋白的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化,且这种影响主要发生在胃黏膜癌变的早期阶段.
作者：孟华；刘丽娜；孟晓光 刊期： 2005年第10期
目的:探讨重症急性胰腺炎并发上消化道出血的临床特征及防治方法.方法:统计分析我院1996-01-01/2003-12-31收治的1161例SAP患者中,并发上消化道出血者33例,将其分成早期组和晚期组,对比分析其临床特征.结果:SAP并发上消化道出血的发生率为2.84%,在发病3 d内出血12例(36.7%),3-7 d内出血4例(12.1%),7-14 d出血3例(9.1%),14 d后出血14例(42.1%);出血后1 d内死亡率为54.5%(18/33例),3 d内死亡率为81.8%(27/33例),早期组死亡率为87.5%(14/16例);早期组出血前糖皮质激素的使用率高于晚期组(75.0%vs 23.5%,P=0.003);晚期组出血前手术率高于早期组(70.6%vs 31.3%,P=0.024);晚期组休克发生率高于早期组(12.5%vs 64.7%,P=0.002);晚期组发热发生率高于早期组(37.5%vs 88.2%,P=0.004);痰、大便、引流物及血培养证实有感染者也高于早期组(31.3%vs 76.5%,P=0.009).结论:SAP早期上消化道出血有3 d内和14 d后2个高峰期,在出血后3 d内死亡率极高.早期可能与应激和激素的使用等因素有关,晚期可能与手术引起的应激和感染引起的DIC有关,预防应激性溃疡的发生和减少休克及感染引起的DIC,有望减少SAP并发上消化道出血.
作者：薛平；黄宗文；李永红；王忠朝；郭佳；游真 刊期： 2005年第10期
目的:探讨难治性腹水的治疗方案.方法:腹腔浓缩回输采用北京军区总医院肝病研究所研制的FSCLZLY-A型腹水超滤治疗仪.对难治性腹水进行分组,分别对静脉输入、腹腔输入作了比较.结果:证明腹水浓缩后对腹腔回输优于静脉回输,他可直接滤出水分、尿素氮和内毒素,改善肾功能,避免静脉回输的并发症,术后白蛋白回升、尿素氮、腹围下降、尿量增加总有效率达76.2%.结论:临床上可用腹腔浓缩回输代替静脉回输,安全可靠,值得基层医院推广应用.
作者：石国晨 刊期： 2005年第10期
目的:探讨HBV DNA及其标志物检测乙型肝炎(Hepatitis B,HB)产妇脐血和乳汁及临床意义.方法:51例乙肝产妇采用荧光定量聚合酶联反应(FQ-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测产妇血清、脐血和乳汁的HBV DNA含量及乙肝标志物,并对结果进行回顾性分析.结果:51例乙肝产妇检测乙肝六项结果显示脐血32例阳性,乳汁31例阳性,与对照组比较有非常显著性意义(P＜0.01);脐血和乳汁中各项乙肝指标检测结果显示HBeAg阳性率高,分别是79.4%和82.3%;51例乙肝产妇检测HBV DNA含量结果为HBsAg、HBeAg、HBcAb、Pre-S1模型高,脐血和乳汁分别是76.2%和81.0%.结论:乙肝产妇定量检测HBV DNA及其乙肝标志物有利于阻断乙肝垂直传播,从而降低乙肝的新生儿感染率.
作者：蔡莉莉；姚美珍；谭立明；王外梅；秦和昌；李华；刘川 刊期： 2005年第10期
目的:研究食管小细胞癌(small cell carcinoma,SmC)的临床病理和免疫组织化学特征以及可能的组织起源.方法:采用光镜观察和组织化学及免疫组织化学技术,对6(男4,女2)例食管SmC的病理存档资料进行回顾性研究.结果:溃疡型5例,蕈伞型1例.单纯性SmC 2例,伴鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SqC)复合性SmC 4例,免疫组织化学细胞角蛋白(CK)、细胞膜抗原(EMA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性率均为100%,突触素(Syn)和嗜铬素A(CgA)分别为83.3%和50.0%;P53阳性率100%;Ki-67阳性率83.3%.结论:食管SmC是一种少见的高度恶性的食管肿瘤,具有向上皮和神经内分泌分化的特性,可能起源于食管黏膜的多潜能干细胞.
作者：赵尔增；张建中；张铭；景青萍；郑燕华 刊期： 2005年第10期
目的:探讨硒蛋氨酸对耐顺铂食管癌细胞P-170抑制作用.方法:采用顺铂高浓度间歇诱导食管癌细胞系EC9706,建立耐药食管癌细胞模型;用MTT法检测硒蛋氨酸对该耐药食管癌细胞模型对顺铂敏感性的影响;用免疫组化检测该耐药食管癌细胞模型P-170表达,并进行半定量分析.结果:硒蛋氨酸可增强该耐药食管癌细胞对顺铂敏感性,且呈现一定的浓度、时间依赖性,与单用同样浓度的顺铂和硒蛋氨酸组比较有显著差异(P＜0.01).当顺铂加硒蛋氨酸浓度为40 mg/L+20 mmol/L处理耐顺铂食管癌细胞72 h后,对癌细胞增殖的抑制作用明显.该耐药食管癌细胞P-170强阳性表达,经硒蛋氨酸处理后仅弱阳性或无表达,统计学分析显示有显著差异(56.2%vs 25.7%,P＜0.01).结论:硒蛋氨酸可抑制多药耐药(MDR)基因编码的糖蛋白(P-170)的表达,在一定程度上逆转了肿瘤细胞耐药性.
作者：吴清明；陈滋华；童强；李胜保；王小虎 刊期： 2005年第10期
目的:探讨慢性乙型肝炎拉米夫定治疗结束时,外周血单个核细胞(PBMC)中HBV cccDNA(乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA)检测对拉米夫定持续应答的预测作用.方法:对慢性乙型肝炎患者17例进行拉米夫定治疗48 wk,获得完全或部分疗效(血清HBV DNA转阴,ALT复常,伴或不伴HBeAg血清转换),48 wk治疗结束时检测PBMC中HBV cccDNA,并对患者进行1 a的血清HBVDNA监测.结果:治疗结束时PBMC中HBV cccDNA为阳性9例,阴性8例.在PBMC中HBV cccDNA阳性者,停止治疗的1 a内所有患者的血清HBVDNA阳转.而PBMC中HBV cccDNA阴性者,1例血清HBVDNA阳转.结论:拉米夫定治疗结束时PBMC中HBV cccDNA的检测可能对拉米夫定治疗能否获得持续应答具有预测价值.
作者：郭皓宇；谭德明；徐旭雯 刊期： 2005年第10期
目的:检测脆性组氨酸三联体基因在胃癌和胃癌前病变(肠上皮化生、不典型增生)中的杂合性丢失(LOH),分析LOH在胃癌发生中的作用.方法:用PCR的方法检测胃癌42例,不典型增生44例,肠上皮化生组织51例和自身正常对照组织中FHIT基因多态性位点D3S1234,D3S1300的LOH.结果:胃癌组、不典型增生组、肠上皮化生组在D3S1234位点的LOH发生率分别为32.4%(11/34),28.6%(10/35),10%(4/40);在D3S1300位点的LOH发生率分别为33.3%(12/36),32.4%(11/34),7.7%(3/39).胃癌组、不典型增生组在D3S1234和D3S1300位点的LOH发生率显著高于肠上皮化生组.胃癌组和不典型增生组之间在D3S1234,D3S1300位点的LOH发生率均无统计学差异.结论:FHIT基因的LOH可能是胃癌形成过程中的早期事件,在胃癌发生发展过程可能发挥了一定的作用.
作者：刘平；游思洪；张小勇；张道富；丁小健 刊期： 2005年第10期
目的:探讨Bag-1和Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:胃癌患者术后组织标本92例,运用免疫组织化学的方法检测Bag-1和Bcl-2蛋白的表达,并以40例正常胃黏膜组织作对照.结果:胃癌组织Bag-1和Bcl-2蛋白的表达明显增高(60.9%vs7.5%,72.8%vs10%,P均＜0.01),并且Bcl-2表达与胃癌分化程度相关(rs=0.513,P＜0.05).胃癌组织中Bag-1表达与Bcl-2表达相关非常显著(rs=0.522,P＜0.01).结论:Bcl-2通过促进细胞的转化和增生及抑制细胞的凋亡,使GC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高;Bag-1具有促进Bcl-2功能的作用;Bag-1和Bcl-2的共表达可能预示胃癌患者预后不良.
作者：王文勇；唐红卫；张志培；韩彬；高艳红；马福成；闫庆国；赵一岭 刊期： 2005年第10期
目的:研究过氧化氢(H2O2)对人脾细胞影响的时效和量效关系,以获得稳定的人脾细胞凋亡模型.方法:采用研磨法获得悬浮的人脾细胞,将细胞分组后给予相应的生理盐水或不同浓度的H2O2处理.运用四唑盐(MTT)比色法检测线粒体功能,将细胞与Annexin VFITC/PI混合孵育后使用流式细胞仪检测早期凋亡细胞.结果:人脾细胞线粒体功能及凋亡率与H2O2呈剂量-效应关系,随着H2O2浓度的增高,线粒体功能逐渐降低,而凋亡率则随H2O2浓度的增高而增加.同时它们与H2O2处理时间也存在时间-效应的关系.各处理组间细胞总凋亡率分别为55.01±9.11%(100μmol/L),44.07±9.00%(50 μmol/L),30.20±6.75%(25 μmol/L)和9.97±1.68%(对照组)存在显著差异(P＜0.05),以H2O2100μmol/L处理的细胞组于6 h达到凋亡高峰(69.28±3.01)%.结论:H2O2可以诱导体外培养的人脾细胞凋亡,建立人脾细胞凋亡模型.
作者：韩钧凌；蔡德鸿；张桦；孙佳；陈宏；刘宏 刊期： 2005年第10期
浸润和转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,尤其转移是绝大多数恶性肿瘤的致死因素.此过程涉及到黏附分子、血管和淋巴管的形成、转移促进和抑制基因、细胞的运动和趋化性等.本文综述了这几方面近年来在胰腺癌中分子生物学方面的研究进展.
作者：郑海涛；赵鸿鹏；卢俊 刊期： 2005年第10期
良好的基因芯片实验设计是充分发挥基因芯片技术优势的前提,而研究目的是实验设计的基础.本文介绍了参照、平衡和环形三种常用的单因子、时间序贯和复因子等基本的基因芯片实验设计方案;探讨了重复实验、混合样本和样本规模等影响基因芯片实验设计的因素,为基因芯片实验设计提供参考.
作者：吴斌；林乔；王米渠；王建国 刊期： 2005年第10期
感染性腹泻病(infectious diarrhea disease)为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道传染病,也是当今全球性重要的公共卫生问题之一,其发病率仅次于上呼吸道感染.在我国感染性腹泻的发病率居所有传染病之首位.旅行者腹泻(diarrhea in travelers,DT)为感染性腹泻病中的一种特殊类型,其定义系指在旅行期间或旅行后,每天有3次或3次以上未成形粪,或未成形粪次数不定但伴有发热、腹痛或呕吐.该定义的范围也可进一步扩大,包括更多较轻微的、但足以影响商务日程或旅游计划的肠道紊乱.目前认为DT并非由于气候、食物或水土等因素所致,可由多种微生物引起,多能自限.绝大多数DT具有传染性,其病原体有细菌、病毒、寄生虫、真菌等,偶见原虫和蠕虫感染.据统计DT发生率低(发病率＜8%)的地区有美国、加拿大、欧洲、澳大利亚和新西兰等.DT发生率高(发病率20-60%)的国家有亚、非、拉的大多数发展中国家,处于上述两种类型之间的国家有地中海北部、加勒比海地区、日本和其他国家.旅行者腹泻现已成为感染性腹泻病研究中的热点之一.
作者：聂青和 刊期： 2005年第10期
bcl-2基因是被发现的第一个抑制细胞凋亡的基因,对各种原因引起的细胞凋亡具有抑制作用,可导致DNA受损的细胞持续生存,突变产物聚集.其表达可增加细胞对多种促凋亡因素的抵抗性,在细胞的程序化死亡中起着非常重要的作用.bcl-2基因编码的蛋白质主要分布于线粒体、核膜及内质网上,不影响细胞的增殖,可通过抵抗细胞凋亡,延长细胞的寿命,促进细胞生存,从而使肿瘤发生发展.近年来研究发现,bcl-2基因在食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、大肠癌的发生发展中起重要作用.
作者：牟兆新；侯振江 刊期： 2005年第10期
目的:研究p34cdc2、细胞周期素B1(cyclin B1)在大肠癌组织中的表达,并探讨其与大肠癌发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测p34cdc2、cyclin B1在64例大肠腺癌组织及10例正常对照大肠组织中的表达情况.结果:64例大肠癌组织中p34cdc2、cyclin B1表达阳性率分别为68.75%和82.81%,定位于细胞质中,呈棕黄色或棕褐色.10例正常对照大肠组织中p34cdc2、cyclin B1部分为弱阳性及中度阳性表达.病例组与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05).cyclin B1与p34cdc2的表达呈正相关,相关系数为0.586.p34cdc2和cyclinB1在大肠癌组织中的表达在有淋巴结和远隔器官转移组与没有淋巴结和远隔器官转移组间其差异有显著性(P＜0.05);而在根据患者年龄、性别、肿瘤的原发部位、分化程度等进行分组的组间其表达的差异没有显著性.在大肠癌组织中pCNA阳性细胞呈弥漫分布,呈明显异质性,阳性率为73.44%.在正常大肠组织中见PCNA阴性或少量阳性表达.经统计学分析在大肠癌组织中PCNA的表达与p34cdc2和cyclin B1均没有相关性.结论:p34cdc2、cyclin B1在大肠癌中呈过表达,可作为反映大肠癌淋巴结转移和远隔器官转移的指标之一.
作者：颜文娟；邓长生 刊期： 2005年第10期
目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理.结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052,胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组,P＜0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150,P＜0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P＜0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P＜0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082,P＜0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P＜0.01)大鼠胃泌素的表达下降.结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强,半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.
作者：张忠；司银楚；白丽敏；吴海霞；许红 刊期： 2005年第10期
目的:探讨硫酸铜(CuSO4)对2.2.15细胞代谢及HBV复制和表达的影响及其机制.方法:采用MTT法检测CuSO4对2.2.15细胞的毒性,流式细胞仪检测细胞周期.透射电镜法,Annexin V/PI双染后双变量流式细胞仪观察CuSO4对2.2.15细胞凋亡的影响,采用时间分辨荧光免疫分析技术(TRFIA)检测不同浓度的CuSO4作用后2.2.15细胞上清中HBsAg,HBeAg的P/N值,Taq man荧光定量PCR检测不同浓度CuSO4作用后上清中HBVDNA滴度.结果:MTT实验确定CuSO4在培养液中对2.2.15细胞的大无毒剂量是128 μmol/L.CuSO4作用后可引起细胞周期的改变,肝癌细胞被阻滞在G2+M期,且呈量效相关性.但是未发现CuSO4有诱导凋亡的作用,CuSO4干预12 d的结果显示2.2.15细胞上清中HBsAg,HBeAg的滴度及HBMDNA的复制水平与对照组无明显差别.结论:CuSO4有明显的细胞毒作用,可引起肿瘤细胞周期的改变及细胞坏死,提示了铜的抗癌作用的分子机制,CuSO4短期处理2.2.15细胞后暂未发现其对HBV复制和表达的影响.
作者：罗红雨；杨旭；雷建华；田沂 刊期： 2005年第10期
肝硬化是严重危害人类健康的常见病之一,目前我国的发生率仍保持在较高水平.肝硬化的病理学基础是肝纤维化,后者是各种损肝因素(如病毒性肝炎、酒精性肝病、某些代谢性疾病、药物及化学毒物损伤及肝寄生虫病等)引起的肝脏损害和炎症,进而导致慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程.目前认为,肝纤维化时肝组织中细胞外基质(ECM)的病理性改变是由于控制ECM形成及降解的稳态机制失调所致,任何原因使得ECM形成过多或降解减少均可导致ECM过度沉积.近十多年来,我们对肝纤维化的分子生物学及细胞学机制有了较为深入的认识,其诊断与治疗也有了一定进展.但是,迄今为止HBV、HCV和HBV/HDV感染人体后导致肝硬化的机制还未完全阐明,尚存在许多问题,说明病毒性肝纤维化形成机制的复杂性.肝星形细胞(HSC)已公认为肝内ECM堆积的关键因素.随着HSC生物特性的深入了解,更多新的抗纤维化治疗方法被设计出来.当前的治疗主要针对病因,其次是抑制ECM生成、促进纤维降解、抑制HSC活化等.随着分子生物学的发展,肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明,从而使肝纤维化的基因治疗成为可能.肝纤维化的基因治疗主要起到阻止纤维化发展、刺激肝细胞分裂和肝组织结构重建三方面的作用.目前,常用的方法一般是通过缺陷病毒(如腺病毒)转入特定的细胞因子和酶的基因,通过靶细胞表达这些因子作用于受损的肝脏,达到延缓和治愈肝纤维化之目的.中国传统的中医药对治疗肝纤维化大有希望,但其长期效果有待观察.将来,不仅病因可以祛除,其他的目标也可以达到.但是目前还存在不少问题,尚有许多工作需要进行.
作者：聂青和 刊期： 2005年第10期
胰腺癌是一高度恶性肿瘤,发病率在国内外均呈上升趋势.胰腺癌早期诊断困难,确诊时大多已属晚期,手术切除率为10-20%,5 a生存率仅为1-5%,预后较差.早期发现、早期诊断是有效治疗胰腺癌、改善预后的关键.近年来,胰腺癌早期诊断研究较多;重视对胰腺癌高危因素及首发症状的认识、联合检测某些肿瘤标记物(CA19-9、CA242等)、分子生物学检查以及应用内镜及影像学方法为胰腺癌早期诊断提供了可能.目前为止,在胰腺癌早期诊断方面尚无一种简单高效的方法,综合应用以上方法有助于提高胰腺癌早期诊断水平.
作者：李兆申；蔡振寨 刊期： 2005年第10期
