目的:确定CT鉴别良恶性胃壁增厚的敏感性和特异性.方法:在螺旋CT和数字胃肠光盘中收集到40例螺旋CT见胃壁增厚,且在作CT检查前或后4wk内作过钡餐检查的患者.复习其CT表现,并以胃壁增厚的程度、对称度、分布和强化等特点确定CT发现恶性胃壁增厚的敏感性和特异性.结果:后诊断胃炎20例、食道裂孔疝4例、良性溃疡3例、良性肿瘤3例、恶性胃肿瘤8例、正常2例.40例胃壁平均厚度14 mm(7-65 mm).胃壁厚度≥10 mm诊断恶性肿瘤的敏感度100%,特异性为43%,而局限性、偏心性、强化型胃壁增厚的敏感度分别为93%、71%、43%,特异性为8%、75%、88%.综合≥10 mm的胃壁增厚,且呈局限性、偏心性、强化者,其敏感性为36%,特异性上升到92%.结论:综合胃壁增厚呈局限性、偏心性且有强化等特点,则诊断恶性胃壁增厚的特异性可上升到92%.因此,这些患者须在近期内作进一步检查.
作者：戴洪修；谷家林；鲁际；周建雄；刘卫红；肖治明；李海涛 刊期： 2005年第24期
目的:探讨食管恶性肿瘤治疗方法.方法:选择85例失去手术治疗机会的食管癌患者,给予内镜下射频、化疗药物注射治疗,部分患者放置支架,并观察治疗效果.结果:经过治疗,全部患者症状得到缓解,生活质量得到提高,6 mo内无死亡患者,1、2、3及4 a生存率分别为80%、64.7%、15.3%、1.2%.结论:内镜下综合治疗晚期食管恶性肿瘤是一种安全性高、痛苦少、快捷、有效的治疗方法.
作者：葛勤利；杨伟捷；张红霞 刊期： 2005年第24期
目的:分析外周血中CK20基因产物的表达与直肠癌Dukes分期和组织学分型的关系,探讨用FQ-PCR检测CK20来预测直肠癌微转移以及判断患者预后的价值.方法:采集47例直肠癌患者外周血标本、10例良性肠道病患者及10例健康志愿者外周血标本.用FQ-PCR检测外周血CK20的表达情况.结果:10例良性肠道病患者及10例健康志愿者外周血中均检测不到CK20的表达,与直肠癌组有明显差异(72.34%,34/47)(χ2=37.434,P＜0.01).47例直肠癌患者外周血中CK20的表达量与Dukes分期呈正相关(r=0.680,P＜0.01).结论:直肠癌外周血中CK20的表达量与肿瘤分期有关,并且分期越晚CK20的表达量越多,用CK20 FQ-PCR检测癌转移较常规病理组织学敏感,对直肠癌患者病情的判定、疗效评价及恢复情况具有重要临床意义.
作者：殷红专；韩霞；苏琪；吴硕东；刘恩卿 刊期： 2005年第24期
目的:分析延边地区慢性丙型肝炎患者血清中自身抗体阳性率及其临床意义.方法:选择100名慢性丙型肝病患者(慢性79例,肝硬化21例),检测自身抗体(ALC,ANA,ASA,AMA,RF)阳性率,并比较自身抗体(+)及自身抗体(-)群年龄、性别、肝功能状态.结果:慢性丙型肝炎患者血清中自身抗体至少一种阳性的62例.ACL阳性40例多,其次为ANA阳性29例,RF阳性19例,ASA阳性8例,AMA阳性3例.另外,自身抗体阳性组和阴性组有关因素比较发现,自身抗体阳性组比阴性组年龄较大(58.7岁 vs 49.7岁)、女性多见(79.2%vs 46.2%)、肝功能及肝病状态差.结论:慢性丙型肝炎患者血清中常出现自身抗体,自身抗体出现可影响肝功能状态,加重病情,在临床诊疗中应慎重.
作者：许顺姬；韩学吉；朴红心 刊期： 2005年第24期
目的:研究幽门螺杆菌(Hpylori)在大鼠胃黏膜上皮诱导细胞凋亡中的作用,并初步探讨其中凋亡相关基因表达的情况,为胃癌发病机制提供依据.方法:Hpylori超声提取液来自Sydney SS-1Hpylori菌株.大鼠胃黏膜细胞OUMS-37为永生化细胞,当细胞生长至60%融合时,加入不同浓度的Hpylori超声提取液,同时设置空白,于培养的24-48 h收集细胞进行形态观察.Westhern blotting检测P53蛋白表达,Northern blotting检测bax、bcl-2 mRNA的表达.结果:细胞经Hpylori作用48 h后在高倍镜下观察到细胞核碎裂成大小不等的块状,表现出细胞凋亡如细胞皱缩,胞浆嗜碱性,核染色质固缩致密,核染色质断裂,形成大小不等的胞内核小体,部分细胞核膜消失,核染色质聚集中细胞中央,呈现分裂期的形态学等形态学特征,对照组未出现以上特征性改变.培养细胞经过Hpylori作用后提取DNA,经15 g/L琼脂糖凝胶电泳,在紫外线灯下观察呈现不连续的梯状结构电泳条带.培养细胞经过Hpylori作用后,Westhern blotting显示P53蛋白表达随Hpylori超声提取液浓度而升高,Northern blotting显示bax mRNA表达随Hpylori浓度而增加,bcl-2mRNA表达随Hpylori浓度而降低.结论:Hpylori超声提取液可在体外诱导鼠胃黏膜上皮细胞凋亡.其机制可能通过上调野生型P53蛋白和凋亡促进基因bax mRNA表达,并下调凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达.提示Hylori感染可通过干扰胃上皮细胞增殖与凋亡之间的平衡在胃癌病因学中发挥作用.
作者：姜海行；聂海明；邓德海；覃山羽；陶霖；黄振宁 刊期： 2005年第24期
目的:用裸鼠人肝癌模型探讨多烯紫杉醇(docetaxel)对人肝细胞肝癌(HCC)生长抑制影响和在体内对HCC放射增敏作用及其分子机制.方法:用裸鼠制作HCC模型,用药加照射组给药24,48h后分别在室温下用137Cs放射源按分割剂量照射局部肿瘤,实时定量PCR检测多烯紫杉醇作用于肝癌细胞后bcl-2和p21基因表达变化.以肿瘤生长延迟(abso1ute growth delay,AGD)时间即单纯用药组肿瘤从平均0.8cm生长至1.4 cm所需要天数减去空白对照组达到同样大小所需要天数评价多烯紫杉醇抗肿瘤效应.以校正过的生长延迟(normalized growth delay,NGD)时间即用药加照射组肿瘤从0.8 cm到1.4 cm所需要天数减去单纯用药组达到同样大小所需要天数以及放射增敏因子(EF, enhancement factor,即NGD与单纯放射组AGD之比),评价多烯紫杉醇放射增敏效应.结果:在裸鼠体内用药组肿瘤从平均0.8 cm到1.4 cm需要35 d,空白对照组肿瘤从平均0.8 cm到1.4 cm需要23 d,AGD为12 d,单纯照射组为29 d,用药和照射联合处理组需要47 d,单纯用药组为35d,EF为2.0.20 d时,单纯用药组、用药和照射联合处理组肿瘤明显小于对照组(P=0.008,0.005),用药和照射联合处理组肿瘤也明显小于单纯照射组(P=0.002).多烯紫杉醇作用于SMMC-7721细胞后在10 hmol/L和0.5 hmol/L大部分时间点引起p21基因表达上调,但用10 nmol/L多烯紫杉醇分别作用6 h使p21基因mRNA水平短暂下降,0.5 nmol/L浓度作用36 h后p21基因mRNA水平表达也出现下降.结论:多烯紫杉醇在体内具有较强抗HCC作用和放射增敏作用使SMMC-7721细胞p21表达上调,bcl-2下调.
作者：耿长新；曾昭冲；周长宏；王吉耀；亓玉琴 刊期： 2005年第24期
目的:检测γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)和谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)在大鼠降结肠上皮的表达及分布特征,并探讨GABA与上皮细胞分化增殖的关系.方法:用免疫荧光及激光共聚焦显微扫描技术,检测GABA、GAD65及GAD67在大鼠降结肠上皮中的表达,并以麦芽凝聚素组织化学染色与免疫荧光结合的双重染色显示GABA和GAD65表达细胞的分布特征.同时,用RT-PCR和原位分子杂交方法检测GAD mRNA的表达.此外,用3H-胸腺嘧啶放射自显影法显示降结肠上皮的增殖带.结果:RT-PCR显示降结肠黏膜中GAD65及GAD67mRNA均阳性,原位杂交显示阳性杂交信号主要分布在上皮细胞的隐窝和腔面,且GAD65信号较GAD67强.GABA及GAD65免疫反应阳性细胞主要分布在降结肠的腔面和隐窝的上1/3上皮细胞的胞质,而GAD67阳性细胞仅分布腔面,此外,GABA及GAD65阳性染色也见于黏膜固有层.双重染色显示杯状细胞中GABA及GAD65均阴性.3H-胸腺嘧啶标记阳性细胞主要在隐窝的中下段.结论:GABA及GAD65分布在大鼠降结肠上皮的成熟带及功能带,GABA系统可能参与上皮细胞的分化与增殖的调节.
作者：汪芳裕；Kentaro Maemura；朱人敏；Ichiro Hirata；Ken-ichi Katsu；Masahito Watanabe 刊期： 2005年第24期
目的:探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,复方中药防治非乙醇性脂肪性肝炎的作用机制.方法:雄性SD大鼠60只随机分组为6组,每组10只.正常组普通饲料喂养;模型I组、Ⅱ组喂高脂饲料;中药治疗I、Ⅱ组分别在喂饲高脂饲料9wk、13 wk予复方中药灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料13wk后改为普通饲料喂养.12 wk末处死正常组、模型I组、中药治疗I组大鼠;剩余3组大鼠继续喂养至16 wk末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变.结果:模型组大鼠12 wk出现单纯性脂肪肝,16 wk发展为脂肪性肝炎.与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多(6.45±1.07,8.38±1.32μmol/g vs 5.08±0.91μmo1/g,P＜0.01),而抗氧化物SOD(171±14,148±26 kNU/gt vs 198±25kNU/gt,P＜0.05和P＜0.01),GSH(40.8±5.1, 35.0±9.0mg/g vs 48.5±7.6 mg/g,P＜0.05和P＜0.01),GSH-PX(11.2±1.5,10.3±1.8 μmol/L vs 16.4±3.7 μmol/L,P＜0.01)含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧.中药治疗组各项指标较模型组有明显改善(P＜0.05或P＜0.01),脂肪变性程度明显减轻.而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,各项指标与模型组比无显著差异.结论:氧应激和脂质过氧化在NASH形成中发挥重要作用,复方中药通过抗脂质过氧化等作用来治疗大鼠NASH.
作者：于洪波；戴林；彭海英；牟新春；左中 刊期： 2005年第24期
目的:探讨肠屏障功能与胆色素结石形成间的相关性,及其可能的作用机制.方法:豚鼠80只随机分为对照组(CON)、成石组(PS)、肠黏膜保护组(GLN),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8 wk建立胆囊胆色素结石模型.检测并比较各组胆结石成石率、肠黏膜形态、肠黏膜通透性、血浆内毒素水平、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性.结果:成石组成石率为73.9%,与正常组相比,成石组肠黏膜通透性增加,肠黏膜细胞超微结构受损,血浆内毒素水平[由(77±43)×10-6EU/L增至(1367±525)×10-6EU/L,P＜0.01]和内、外源性胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性增高(内源性由122.1±39.5 Fishman单位增至209.8±47.5 Fishman单位,P＜0.01,外源性由573.5±476.9 Fishman单位增至2206.6±983.9 Fishman单位,P＜0.01).肠黏膜保护组成石率下降至44.4%,各指标均较成石组降低,内毒素水平[(156±97)×10-6EU/L vs(1367±525)×10-6EU/L,P＜0.05]、肠黏膜通透性、肠黏膜细胞受损程度均较成石组有显著性差异,而胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性无显著差异.结论:胆色素结石与肠屏障功能异常之间具有一定的相关性.肠屏障功能异常可能通过继发细菌移位、内毒素血症、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性改变,在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.
作者：苏洋；吴硕东；金俊哲；张振海；范莹 刊期： 2005年第24期
目的:探讨ALA-PDT诱导人结肠癌细胞SW480凋亡和游离钙浓度变化关系.方法:将SW480细胞分为四组:空白对照组、激光照射照组、ALA组和ALA-PDT组,用DNA片段分析和TUNEL法检测细胞凋亡;用激光共聚焦显微镜观测各组细胞内游离钙离子浓度的变化.结果:ALA-PDT组的人结肠癌细胞在1、2 h有大量的DNA片段,TUNEL法显示ALA-PDT组的人结肠癌细胞在PDT后30 min AI为25.26±5.04%,PDT后60 minAI为50.45%±7.85%,均高于其他3组(AI均＜10%,P＜0.01);激光共聚焦结果为ALA-PDT组细胞内游离钙离子浓度在20 min达高峰(荧光强度:185.40±18.90),与10 min(荧光强度:100.00±19.83)相比有显著差异(P＜0.01),之后又逐渐下降.结论:细胞内Ca2+浓度的逐渐增加在PDT诱导的细胞凋亡过程中可能起着重要作用.
作者：郑江华；时德；陈祖林 刊期： 2005年第24期
Wnt家族基因编码一组糖蛋白信号分子,这些糖蛋白分子激活的信号通路在人类不同肿瘤中的作用是相互交织的.β-catenin是Wnt信号通路正向调节重要效应物,其胞质内降解的失调及核内累积激活一系列靶基因的转录导致肿瘤的发生.这个过程中许多成分质和量的改变与临床不同病理指标有关,了解这条通路在肿瘤发生过程中具体的分子机制有助于为临床诊断提供依据,为早期干预治疗提供方法.
作者：薛彦萍；史成章 刊期： 2005年第24期
随着便秘的发病率增加和结肠镜检查率提高,结肠黑变病的检出率明显升高,其具体的病因及发病机制不清,多与服用泻药和便秘有关.随着分子生物学技术的广泛应用及动物实验研究的深入,会逐步认识结肠黑变这种现象.目前研究的重点多集中于结肠黑变与结肠上皮细胞增殖与凋亡;泻剂滥用造成的结肠运动功能的改变的原理;该病与结肠肿瘤、息肉、息肉病等细胞增殖性疾病相关性.我们综述近年的相关文献,从流行病学、发病相关因素、病理形态学改变及治疗和预后等方面加以分析和总结,以期对该病以及相关疾病加深认识.
作者：黄跃南；郭欣；王夫景 刊期： 2005年第24期
炎症性肠病的病因未明,因此此疾病的动物模型的制备比较困难.现有的多种制模方法都不能完全模拟人的炎症性肠病.我们介绍一种比较新的免疫方法诱导的结肠炎动物模型,即用CD4+CD45RBhighT细胞转入SCID鼠诱导产生结肠炎.以下就此模型的制备方法、原理、特点、与IBD的相似处、用途、优缺点作一综述.
作者：陆丽华；冉志华 刊期： 2005年第24期
目的:观察Pavu6+27-VEGF siRNA重组体在细胞体内表达的血管内皮生长因子短发夹状RNA(shRNA)能否有效地抑制人大肠癌HCT116细胞株的增殖.方法:将自行构建的表达短发夹状RNA的重组质粒转染到大肠癌HCT116细胞株中,以空质粒Pavu6+27转染为对照,经G418筛选,流式细胞技术分析细胞周期分布,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果:Pavu6+27-VEGF siRNA重组体能有效地抑制HCT116细胞株的生长增殖,24、48、72 h移植率分别为15.32±2.02%、28.54±3.29%、40.32±3.56%,与对照组(5.64±1.42%、8.65±2.30%、15.32±3.52%)相比有显著差异(P＜0.05).细胞周期中G0/G1比例升高,S期比例明显下降,而空质粒Pavu6+27转染对HCT116细胞株增殖无抑制作用,对细胞周期改变无影响.结论:Pavu6+27-VEGF siRNA重组体在细胞内表达的短发夹状RNA能有效抑制人大肠癌细胞的增殖,为质粒介导的RNAi技术运用于大肠癌的基因治疗提供一定的实验依据.
作者：吕伟；张超；郭红；刘伟；郝迎学 刊期： 2005年第24期
目的:利用pEGFP质粒载体构建介导结缔组织生长因子(CTGF)短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达的质粒.方法:分别设计3对有小发夹结构的两条DNA序列,经退火成互补双链,再克隆至带有U6启动子的质粒载体pEGFP中,构建重组体,转化DH5α菌株,提取质粒行酶切鉴定后,进行测序分析.结果:CTGF的sRNA片段被成功克隆到pEGFP质粒载体中,3个重组质粒shRNA编码序列与设计的片段完全一致,经酶切与测序证实构建成功.结论:成功构建了能表达CTGF shRNA的重组体,为下一步探索肝纤维化基因治疗的新途径打好基础.
作者：主余华；张春清；赵幼安；褚衍六；孙成刚 刊期： 2005年第24期
目的:建立一种以丙型肝炎病毒(HCV)干扰素敏感决定区(ISDR)特异性引物为基础的聚合酶链反应(PCR)方法,对HCVISDR进行序列测定.方法:根据GenBank中6株HCV全序列核苷酸序列,设计共同的外引物及三组ISDR型特异性内引物.建立了HCV ISDRPCR检测方法,对27例HCV基因型1b的慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA进行测定,并对PCR阳性标本的产物进行多位点分析.结果:A组PCR结果阳性率为37%(10/27),A-B组为30%(8/27),A-C组为4%(1/27),A-B-C组为22%(6/27),三组均阳性者有5例为使用IFN治疗6-12 mo后定性PCR检测HCV RNA转阴,停药3 mo后PCR检测HCV RNA结果仍为阴性.结论:以ISDR特异性引物为基础的PCR法可靠、简便,可用于丙型病毒性肝炎患者对HCV进行敏感决定区的测定,用于以NS5A-ISDR突变数量来预测HCV基因型1b感染的患者对IFN的持续应答.
作者：张剑平；徐道振；闫杰；何忠平；董庆鸣；戴旺苏；沈冰；魏红山；成军 刊期： 2005年第24期
目的:观察灭活的双歧杆菌对菌群失调致小鼠肠源性感染的治疗作用.方法:40只昆明种小鼠随机分为4个处理组:活菌组、死菌组、自然恢复组、正常对照组,每组10只.对血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLO)、γ-谷氨酰氨转肽酶(GGT)、血清尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、血肌酐(CRE)以及组织匀浆内的示踪菌进行测定.结果:死菌组与自然恢复组比较,TP、GLO明显升高(71.46±2.01 g/L vs 64.61±2.16g/L;35.63±1.57g/L vs 330.73±1.03 g/L,P＜0.05),GGT、BUN则显著降低(2.47±0.28 IU/L vs 7.13±1.19IU/L;8.32±0.71 mmol/L vs 12.05±0.64 mmol/L,P＜0.01).死菌组与活菌组、正常对照组比较,LDH明显降低(2561.23±61.40 IU/L vs 2951.70±155.61 IU/L,2 895.27±104.38 IU/L,P＜0.05).死菌组与自然恢复组比较,肾、肝、肺组织匀浆内肠杆菌数量均明显下降(1.19±0.37,1.56±0.20,1.62±0.15 vs2.17±0.97,2.42±0.14,2.20±0.09,P＜0.05或P＜0.01).结论:双歧杆菌灭活菌悬液具有与活菌悬液相同的抗菌群失调致小鼠肠源性感染作用.
作者：伦永志；胡捷；李忠朋；张永轻；周本正；刘亚力 刊期： 2005年第24期
干细胞(stem cell)是指一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,在特定的条件下可以分化为不同的功能细胞,形成多种组织和器官.骨髓起源的干细胞即骨髓干细胞主要有三种:造血干细胞、骨髓基质干细胞和多能前体细胞.骨髓干细胞具有可塑性(plasticty),即在一定的条件下能转化为不同于其组织来源的细胞.目前有四种机制来解释骨髓干细胞可塑性:(1)多能组织干细胞在出生后可以存在于体内多种组织和器官中,它们的增殖与分化与各自的局部环境有关;(2)成体许多组织内余存一种稀有数量的原始干细胞,其类似于胚胎干细胞,始终保持着胚胎干细胞的特性,在不同的条件刺激下能分化为内胚层、中胚层、外胚层多种组织细胞;(3)组织干细胞可以经历去分化或转分化的过程,经过基因重组,转化为不同组织来源的细胞;(4)细胞融合改变细胞特性.目前体内外试验均证实了骨髓干细胞向肝细胞的转化.骨髓干细胞在体内或体外转化为肝细胞,为临床应用开辟了新的道路.
作者：施晓雷；丁义涛 刊期： 2005年第24期
