目的:探讨介入化疗联合放疗对胃癌肝转移患者的免疫调控作用及其疗效.方法:胃癌肝转移患者33例分为2组,对照组(n=16)采用经肝动脉EAP栓塞化疗方案,治疗组(n=17)经肝动脉EAP栓塞化疗方案药物灌注1次后,再行常规分割外放疗(TD2000-3500cGy).两组患者在治疗后分别检测免疫调节因子IL-2及TNF-α、IFN-γ的水平,并观察其近期疗效.结果:治疗后治疗组及对照组患者外周血中IL-2及TNF-α、IFN-γ的水平分别为54.7±7.2,43.1±4.0,26.6±2.7 ng/L和34.6±5.2,27.9±3.3,11.5±1.7 ng/L,两组数据有显著性差异(P＜0.01).治疗组的近期有效率为94.4%,0.5及1 a生存率均为88.2%.对照组的近期有效率为62.5%,0.5及1 a生存率为81.3%和43.8%,治疗组的近期有效率及1 a生存率显著高于对照组(P＜0.01).结论:经肝动脉EAP栓塞化疗方案联合放疗治疗胃癌肝转移患者,可显著提高患者的近期有效率及1 a生存率,上调免疫调节因子IL-2及TNF-α、IFN-γ的水平.
作者：张强；朱金水；姚惠香；郭跃武；朱励 刊期： 2006年第12期
目的:探讨乌司他丁对胆石病合并肝硬化患者外科治疗后肝功能的影响.方法:外科治疗的胆石病合并肝硬化患者97例,分为对照组和治疗组,治疗组在术后3 d内静脉滴注乌司他丁.术前1 d与术后1,3,5 d检测肝功能,数据进行统计学分析.结果:对照组术后切口感染,难治性腹水和肺部感染的发生率分别是19.1%,12.8%和14.9%;治疗组的发生率分别是6.0%,4.0%和6.0%.对照组术后并发症发生率明显高于治疗组(P＜0.05),且与肝功能Child分级有关(P＜0.05).对照组术后肝功能数据明显优于对照组(P＜0.05).结论:胆石病合并肝硬化围手术期应用乌司他丁能保护患者肝功能和减少并发症.
作者：高伟；张圣林；秦宪斌；鲁德忱；张新明；董建德 刊期： 2006年第12期
目的:探讨胰十二指肠切除术后胆瘘及胰瘘的防治经验.方法:回顾分析1999-03/2005-11胰十二指肠切除术53例,均作Child术式重建消化道,彭氏捆绑式胰肠吻合术.结果:发生并发症5例,其中发生胰瘘1例,占1.9%,腹腔出血3例,占5.7%,无胆瘘发生,全组无手术死亡,有并发症的5例,均治愈.结论:胰十二指肠切除术后胆瘘及胰瘘的防治在于手术技术的提高及胰肠吻合、胆肠吻合的处理.
作者：徐来喜；余少鸿；陈先锋 刊期： 2006年第12期
目的:建立抗生素诱导SPF级BALB/c小鼠胃肠道白念珠菌定植模型.方法:SPF级♀Balb/c小鼠随机饮用抗生素头孢曲松水溶液5 d(120 h)后,单次口服灌胃107CFU(50 μL)白念珠菌以诱导其定植.并运用平板计数和基于细菌16S rDNA的PCR-DGGE技术分析小鼠胃肠道的白色念珠菌定植与微生物区系变化.结果:抗生素处理5 d后,减少了胃肠道99.99%以上的可培养厌氧菌和肠杆菌,与处理前相比,有极显著差异(厌氧菌:8.53±0.31 Log10CFU/g vs 4.18±0.90 Log10CFU/g,P＜0.01;肠杆菌:3.67±0.14 Log10CFU/g vs0,P＜0.01),而且DGGE图谱分析显示,抗生素处理后小鼠细菌微生物区系的多样性明显减少(条带数由27-32条减少到2-7条).对抗生素处理小鼠单次口服灌胃107CFU白念珠菌2 d后,在小鼠胃、小肠、盲肠和大肠检测到大量的C.albicans,数量分别为4.44±0.02 Log10CFU/tissue,5.05±0.19 Log10CFU/tissue,5.62±0.06 Log10CFU/tissue,4.95±0.14Log10CFU/tissue,并且单次口服灌胃白念珠菌1 wk后,小鼠胃肠道内仍维持有4.01±0.06Log10CFU/g的白念珠菌定植.与正常Control组和Antibiotic only组相比,Antibiotic+Candida模型组小鼠肠杆菌增殖了10到100倍(3.65±0.16 Log10CFU/g,3.21±0.18 Log10CFU/g vs 5.42±0.33 Log10 CFU/g,P＜0.05);同时DGGE图谱分析显示,Antibiotic+Candida模型组小鼠细菌微生物区系多样性较低(条带数Antibiotic+Candida/22-24条,Control/28-34条和Antibiotic only/27-34条),各小鼠细菌微生物区系之间的相似性为63.8%-67.0%.结论:抗生素处理诱导了胃肠道微生物区系紊乱,导致了白念珠菌在SPF级Balb/c小鼠胃肠道定植成模.
作者：黄雪峰；袁静；魏泓 刊期： 2006年第12期
目的:评估以U 6启动子作为启动序列(pSilencer2.0-U6)载体介导的小RNA干扰片段在培养细胞株中抑制HBV复制的效应.方法:将针对HBV基因组不同区域(S,X及C区)的核苷酸序列插入至pSilencer载体中,并将重组后的pSilencer质粒(分别为pS,pX及pC)载体转染入HepG2-N10细胞株(可稳定表达HBsAg、HBeAg及adw2亚型Dane颗粒)中.以ELISA法检测病毒抗原,以逆转录-聚合酶链反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测病毒mRNA,并以荧光定量PCR法检测分泌入培养基的共价闭合环状DNA(covalent closed circular DNA,cccDNA).结果:质粒载体介导的RNA干扰能明显抑制培养基中HBsAg及HBeAg的表达.并且RT-PCR法检测显示病毒mRNA也被降解了,从而减少了蛋白表达及病毒逆转录复制的模板.荧光定量PCR法检测显示分泌入培养基的cccDNAs明显下降(HBV DNA log10:pS:4.00±0.13;pC:4.08±0.10;pX:4.28±0.06;pN:5.05±0.07;HepG2-N10:4.74±0.06;HepG2:＜2.70).结论:RNA干扰能抑制HBV基因表达及病毒复制,并且RNA干扰可能为HBV的治疗带来巨大的变化.
作者：潘金水；任建林；程通；董菁；黄松洁；施华秀 刊期： 2006年第12期
目的:建立HCMV先天性潜伏感染再激活致肝脏损伤的BALB/c老年小鼠模型,初步探讨HCMV潜伏再激活感染的致病机制.方法:建立HCMV先天性感染小鼠的模型,将子代小鼠饲养于SPF级屏障系统中18 mo后,从子代小鼠中分别取病毒感染组18只、细胞对照组9只,随机将病毒感染组中半数进行环磷酰胺激活,建立HCMV潜伏再激活感染鼠模型,按照实验设计分别处死细胞对照组、病毒潜伏组和病毒潜伏再激活组小鼠,无菌取出小鼠肝组织,进行病毒分离、PCR、RT-PCR及HE染色.结果:潜伏再激活组小鼠的肝组织匀浆上液中分离出HCMV,在病毒分离出现细胞病变效应(CPE)的细胞培养液中检测HCMV DNA;HE染色证实肝组织有炎性改变,肝细胞肿大,核内有嗜酸性包涵体等;PCR检测到HCMVDNA,RT-PCR检测到组织中HCMV mRNA.病毒潜伏组仅PCR检测到HCMV DNA,其它与细胞对照组一样均是阴性.结论:HCMV先天性潜伏感染再激活导致肝脏病理损伤.
作者：胡雪影；王明丽 刊期： 2006年第12期
目的:探讨反义Survivin核酸(anti-pcDNA3-svv)对胃癌细胞系SGC7901的凋亡诱导、对泰索帝的化疗增敏作用及对化疗耐药的逆转作用.方法:采用脂质体转染法转染胃癌细胞系SGC7901,并筛选阳性克隆,以Western blot检测Survivin蛋白的表达,RT-PCR检测MDR-1mRNA的表达,用透射电镜及TUNEL法观察并检测转染后SGC7901的凋亡变化,采用MTT法检测转染细胞对泰索帝的敏感性.结果:转染anti-pcDNA3-svv的SGC7901细胞系(SGC7901-SVVanti)其Survivin蛋白比未转染者明显降低,仅为其29.9%(P＜0.01);透射电镜下可见转染组细胞呈凋亡晚期变化,TUNEL显示转染组与未转染组AI分别为0.241和0.083(P＜0.01);转染组MDR-1mRNA较未转染组明显降低,转染组与未转染组MDR指数分别为:0.196±0.013和3.126±0.019(P＜0.01);转染组对泰索帝的IC50值为16.7±1.98μg/L,而未转染组为55.7±1.89μg/L,差异具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:反义SurVivin核酸可诱导SGC7901细胞凋亡,增强泰索帝化疗敏感性,逆转耐药.
作者：马荣；陈曦海；张岂凡；唐丽萍 刊期： 2006年第12期
目的:探讨乳凝集素调节肠相关淋巴组织淋巴细胞分泌表达细胞因子的作用.方法:应用基因重组技术从MCF-7乳腺癌细胞中提取总RNA,通过逆转录PCR方法得到目的基因(乳凝集素)片段,利用酶切,连接等技术,将目的基因构建至PET28载体内,转化入DH5α细胞后,鉴定阳性质粒;将含有目的基因的阳性质粒转化入表达细胞BL-21,IPTG诱导表达目的蛋白乳凝集素,应用特异性镍鏊合的亲和层析柱得到纯化的目的蛋白.利用H3-Tdr法明确乳凝集素剂量与人类肠上皮内淋巴细胞株EEI-10细胞增殖之间的关系.给予适当剂量乳凝集素作用于EEI-10细胞后,利用ELISA方法检测EEI-10分泌IL-2,IL-4及IFN-γ浓度,应用RT-PCR方法检测IL-2,IL-4及IFN-γmRNA表达.结果:酶切阳性的质粒经测序证实与基因文库一致.所得纯化的目的蛋白进行SDS-PAGE电泳和特异性抗体鉴定,明确为目的蛋白乳凝集素.利用H3-Tdr法检测乳凝集素剂量与细胞增殖之间的关系,结果显示乳凝集素作用剂量为250 mg/L时淋巴细胞增殖显著.给予乳凝集素处理后细胞培养上清中IL-2(P=0.0394)和IFN-γ(P=0.0082)的含量高于未处理细胞组,而IL-4没有显著的增高;同时处理后IL-2mRNA表达量升高,IL-4 mRNA表达量无显著性改变,IFN-γ mRNA表达量明显增高并高于PHA刺激组.结论:乳凝集素具有上调EEI-10细胞分泌和表达IL-2和IFN-γ的作用.
作者：何振娟；裴新红；朱建幸；杨凌云；吴圣楣 刊期： 2006年第12期
目的:研究Barrett食管(BE)和食管腺癌的基因表达谱,筛查与食管腺癌相关的基因.方法:使用Dchip软件对已经在GEO数据库中公开的BE和食管腺癌Affymetrix芯片表达谱数据进行分析.还原扫描图像进行独立核验,并对基因和组织进行双向聚类,后用配对t检验筛查出在BE和食管腺癌中表达水平都发生变化的基因,并进一步分析其功能.结果:24张Affymetrix芯片的杂交质量稳定,被污染和发生交叉杂交的探针簇都少于5%.对基因和样本的双向聚类表明,大部分组织分类正确.只有N8和A5位于错误的组织类型中.对其余22张芯片再次分别进行配对t检验,得到24个基因.其中表达水平呈进行性上升的5个,呈进行性下降的19个.新检出的PITX1已在稍前不久的另一项研究中得到证实.结论:用新的分析方法研究已公开的表达谱芯片资料为研究肿瘤的发病机制提供了新的手段.
作者：陈威震；王雯 刊期： 2006年第12期
暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的一种亚型,SAP患者中约25%为FAP,其病死率高达60%,并且治疗无章可循.SAP患者约11%并发腹腔室膈综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),而FAP时ACS发生率更高,腹腔室膈综合征是FAP患者病死的主要原因之一.因此,暴发性胰腺炎时腹腔室膈综合征的防治成为重症急性胰腺炎研究的重点和热点.
作者：梁居雄；王军；俞炜；孙早喜 刊期： 2006年第12期
蛋白酶激活受体属于与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体家族,有四个成员:PAR-1,PAR-2,PAR-3和PAR-4.PAR-1是凝血酶受体,PAR-2是胰岛素、肥大细胞纤维蛋白溶酶、凝血因子Ⅶa和Xa和其他未知蛋白水解酶的受体.PAR-2可诱导唾液腺和胰腺的分泌.PAR-1和PAR-2都对胃黏膜有保护作用,但机制不尽相同.在肠黏膜,PAR-2有前炎性和抗炎性双重作用,其和PAR-1,PAR-4均可调节胃肠道平滑肌.蛋白酶激活受体,尤其是PAR-1和PAR-2对调节胃肠道功能有非常重要的作用.
作者：窦勇鹰；谢立群；李俊美；华建平 刊期： 2006年第12期
急性胰腺炎相关性肺损伤(acute pancreatitisassociated lung injury,APALI)是急性胰腺炎(acute pancreattis,AP)常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.
作者：许威；夏时海；陈虹 刊期： 2006年第12期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是现在临床上为常见的肝病之一,其病因及发病机制均相当复杂,至今尚未完全阐明.目前认为,胰岛素抵抗(IR)不仅是NAFLD的触发因素,而且还可能间接促进单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎(NASH)乃至肝纤维化转变的过程.至于IR是否直接参与NASH的发生、发展尚存在争议.此外,NAFLD本身也可能诱发及加重IR,比如肝细胞内蓄积的脂肪、TNF-α、瘦素抵抗等都参与这一过程.随着二者关系及相关因素的发展,NAFLD在诊疗方面也取得了较大的进展.近年来,有关这方面的研究很多,本文对此作阐述.
作者：窦爱霞；陆伦根 刊期： 2006年第12期
食管支架在食管良恶性狭窄和食管气管瘘的治疗中有广泛的应用,再狭窄成为食管支架置入术后常见的并发症.其中炎性再狭窄占很大比例,在食管支架异物刺激下炎性细胞,生长因子,细胞因子和相关酶相互作用在带膜支架的上下端促进肉芽组织形成并终演变为瘢痕组织,并引起食管支架术后再狭窄.各种预防和治疗食管支架术后再狭窄的方法在缓解再狭窄中有一定的临床意义.
作者：王运东；韩真 刊期： 2006年第12期
目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂ SD大白鼠56只随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA+应激组UI明显减少(t=9.5071,P＜0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P＜0.01),MDA降低(t=2.3578,P＜0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA+应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P＜0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P＜0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P＜0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.
作者：黄碧兰；黄华；余良主；秦灵芝 刊期： 2006年第12期
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达及其与细胞增殖和预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测43例胃MALT淋巴瘤和10例正常胃黏膜中COX-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:COX-2在胃MALT淋巴瘤中的阳性表达率为55.8%,明显高于对照组45.8%,差异具有显著性(x2=5.119,P=0.024).COX-2的表达与胃MALT淋巴瘤的临床分期具有相关性(x2=4.408,P=0.036).胃MALT淋巴瘤平均增殖指数(MPI)为41.5%±5.1%;COX-2表达阳性组的MPI(43.4%±4.8%)显著高于阴性组(37.5%±2.9%),侵袭性胃MALT淋巴瘤的MPI(44.0%±5.6%)显著高于惰性组(38.9%±4.6%),差异有显著性(t=3.16,P=0.008和f=2.98,P=0.045).COX-2表达阴性患者的5 a生存率要高于COX-2表达阳性患者(x2=6.056,P=0.014).COX-regression模型显示COX-2是一个独立的不良预后指标(P＜0.01).结论:胃MALT淋巴瘤中COX-2表达上调.COX-2蛋白可以通过促进淋巴瘤细胞的增殖而参与胃MALT淋巴瘤的发生和发展,并且在胃MALT淋巴瘤中是一个有用的预后指标.
作者：杨华强；左学兰；张克俭；刘小红；孟娟 刊期： 2006年第12期
目的:探讨大肠癌中TP和DPD的表达与临床病理特征的关系.方法:采用ELISA和免疫组织化学技术检测54例大肠癌肿瘤及邻近正常组织中TP和DPD的表达,比较酶表达水平与临床病理特征之间的关系.结果:大肠癌肿瘤组织中TP含量显著高于正常组织(1026±492 vs 387±226 μkat/g protein,P＜0.01),DPD蛋白含量在肿瘤与正常组织间无显著差别(P=0.510);TP表达与淋巴结转移程度(P=0.003)和Dukes分期(P=0.026)密切相关,而DPD在男性患者(P=0.023)、有黏液腺癌成分者偏高(P=0.013).免疫组化检测大肠癌组织中TP表达阳性率为53.7%(29/54),DPD阳性率为44.4%(24/54);TP倾向表达于有淋巴结转移(P=0.016)和Dukes分期较晚(P=0.075)的病例中,DPD表达与性别关系显著P=0.044).结论:大肠癌肿瘤组织中TP水平显著高于正常组织,与临床分期密切相关,而DPD水平在肿瘤与正常组织间无明显差异,女性患者的DPD表达水平低于男性.
作者：马韬；叶正宝；纪玉宝；刘炳亚；朱正纲；尹浩然；林言箴 刊期： 2006年第12期
乙型肝炎病毒(HBV)疫苗接种实行计划免疫以来,母婴垂直传播得到了有效的控制.但高危人群的性传播、医源性传播、静脉注射毒品等水平传播增多,还有农村地区HBV疫苗接种率低、接种失败、献血员漏检、HBV变异株增多,HBeAg(-)慢性乙型肝炎比例增多,存在HBV隐匿性感染等.因此,需要实施多环节综合性的预防策略来有效的阻止HBV的感染.他们分别是:推行大面积的HBV免疫计划,确实实施对新生儿(包括农村地区)、高危成年人群及未接种人群的HBV疫苗的接种和接种后监测管理;乙肝免疫球蛋白(HBIG)被动免疫与HBV疫苗主动免疫联合阻断包括宫内感染在内的母婴垂直传播和意外暴露HBV后预防;重视对血制品、器官组织和捐献者的病毒核酸检测;加强对医务人员的医疗行为规范、医疗器械的消毒和HBV防治知识的宣传教育等等.
作者：吴君 刊期： 2006年第12期
患儿,男,2岁,因间断发热伴腹泻4 mo入院.期间,抽血进行淋巴细胞表型分析,CD4+为0.73%,遂做HIV抗体筛查,后经上级CDC证实患儿为HIV抗体阳性;同时,大便培养分离出鼠伤寒沙门氏菌.患儿确诊为艾滋病伴鼠伤寒沙门氏菌感染(肠炎型),且该分离菌株呈现多重耐药.此病例少见,应引起临床重视.
作者：朱元祺；秦萍；黄伟丽；任丽娟 刊期： 2006年第12期
