目的:研究胃黏膜内癌淋巴结微转移的发生率、病理学特征及其临床意义.方法:胃黏膜内癌患者84例手术切除淋巴结2526枚进行连续超薄切片,分别进行HE染色及抗Cytokeratin(CK;CAM5.2)免疫组化研究,并与临床病理资料进行对比分析.结果:在84例中16例患者具有淋巴结受累(19%);2526枚淋巴结中45枚淋巴结受累(1.8%;45/2526),显著高于HE染色的1.2%(1/84;P＜0.05),淋巴结微转移率为18%(15/84).尽管没有显著统计学差异,微转移在大于1.0 cm的肿瘤(15/72;21%)较小于或等于1.0 cm的肿瘤(1/12;8%)更为多见(P=0.307).大于2.0 cm的肿瘤,淋巴结的微转移均为淋巴结内多发散在或聚集状态的肿瘤细胞.结论:胃黏膜内癌具有较高的淋巴结微转移率,内镜下黏膜切除术不宜用于直径大于1.0 cm的胃黏膜内癌.
作者：阎庆辉；刘津；史利克；王凤安；蔡建辉；池口正英 刊期： 2006年第20期
目的:探讨在胃黏膜中幽门螺杆菌(H pylori)与化生性病变的分布及其相关性.方法:H pylori感染的胃病患者10例(胃或十二指肠溃疡5例,癌症病例5例),手术切除胃标本做全胃取材,把所有标本做连续切片做(1)HE染色;(2)H pylori免疫组化染色,(3)人胃黏蛋白(human gastric mucin,M1)做免疫组化染色后用奥新蓝(alcian blue,AB)做双重染色,把染色结果画在取材图上.结果:根据(1)H pylori;(2)完全性肠上皮化生;(3)不完全性肠上皮化生及(4)奥新蓝阳性的假幽门腺化生和/或颈黏液细胞(PM)的分布结果,全部病例分为3型;在Ⅰ型(HP+IM+PM+)以假幽门腺化生为主,H pylori与化生性病变的分布重复,Ⅱ型(HP+IMPM-)和Ⅲ型(HP+IMPM+)是以肠上皮化生为主,与H pylori的分布不重复,呈相反.Ⅰ型5例中4例在不完全性肠上皮化生细胞上见H pylori感染.Ⅱ型和Ⅲ型的炎症细胞浸润及萎缩程度比Ⅰ型重.Ⅱ型和Ⅲ型5例均是癌症病例,Ⅰ型5例中仅有1例是癌症病例,其余4例是溃疡病例.结论:Ⅰ型胃黏膜中的假幽门腺化生和伴有H pylori感染的轻度肠上皮化生,可能与诱发溃疡性病变有关;Ⅱ,Ⅲ型的肠上皮化生,加上严重的炎症持续,可能增加癌发生的危险性.
作者：金仁顺；朴东明 刊期： 2006年第20期
目的:探讨中国浙江地区汉族人群中IFN-γ基因+874位点多态性分布,分析其与大肠癌的相关性.方法:应用突变特异性扩增系统(ARMS)-PCR对健康者132例和大肠癌患者92例IFN-γ基因+874位点多态性进行分析,并将PCR产物克隆及测序鉴定.结果:大肠癌患者IFN-γ+874位点AA基因型频率为70.6%,显著高于正常人中的57.6%(P＜0.05).进一步分析显示IFN-γ+874位点AA基因型与患者的年龄、性别、肿瘤部位、Dukes分期无关.结论:IFN-γ+874位点AA基因型可能与大肠癌的发生相关.
作者：费保莹；吕火祥；陈永伟；杨建民 刊期： 2006年第20期
目的:研究饮食结构与血糖、血脂的关系及其对健康的影响.方法:我们采用问卷调查和体检资料相结合的方法,选取了每年5月份规律进行体检北京某单位为观察样本单位,随机抽取100例成年受试者作为研究对象,调查研究2000-2004年的有关资料.结果:天冬氨酸氨基转移酶(AST)随着时间延长,有逐年升高趋势;除第5年与第4年比较的差值无显著性外,其余年度间差值均有统计学意义.血糖(GlU)随着时间延长,也有逐年升高趋势;除第3年与第2年和第5年与第4年比较的差值无显著性外,其余年度间差值均有统计学意义.总胆固醇(TCH)随着时间延长,有逐年升高趋势;但除第2年与第1年,第4年与第3年和第5年与第4年比较的差值无显著性外,其余年度间差值均有统计学意义.甘油三脂(TG)随着时间延长,有逐年升高趋势,但除第5年与第1年比较差值有显著性外,其余年度间差值均无统计学意义.结论:该单位职工存在致AST和GlU显著升高的因素,对血浆脂质的升高作用不明显.
作者：燕云；赵红霞；潘红星 刊期： 2006年第20期
目的:通过构建单一质粒四环素调控载体pCEP4-tetR-IL-24,将其转染胃癌细胞系后,探讨IL-24对胃癌细胞的初步作用以及此系统能否发挥四环素的调控作用.方法:将hIL-24基因片段从pORF9-hIL-24定向克隆至pcDNA4-TO-Xpress中,再亚克隆到pCEP4-tetR中构建pCEP4-tetR-IL-24;利用脂质体转染法转染细胞;Western blotting检测蛋白表达;MTT法与台盘蓝拒染法检测细胞增殖;annexin V法检测细胞的凋亡.结果:DCEP4-tetR-IL-24转染胃癌细胞系MGC803,BGC823与正常胃黏膜细胞系GES-1后,在强力霉素诱导下均可表达IL-24蛋白;MGC803,BGC823细胞中,强力霉素诱导组的增殖较未诱导组、空载体组与对照组明显受抑制(P＜0.01,0.001-0.006);强力霉素诱导组与未诱导组相比,凋亡细胞比例明显增多(23.5%/25.6%→33.8%/36.7%,P＜0.01);GES-1中,诱导组与未诱导组、空载体组及对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IL-24可以抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,对正常胃黏膜上皮细胞无明显毒性;构建的单一质粒四环素调控系统pCEP4-tetR-IL-24可以发挥四环素的调控作用.
作者：林宁晶；朱军 刊期： 2006年第20期
目的:应用基因芯片技术,检测野生型K-ras2基因在结肠癌Caco2细胞中表达诱发的基因谱改变,进一步阐明野生型K-ras2基因可能的分子生物学功能.方法:抽取正常人的静脉血,提取RNA,反转录成cDNA,以此为模板,采用PCR方法克隆K-ras2野生型全编码cDNA序列.以常规的分子生物学技术将获得的K-ras2 cDNA克隆到T Easy载体中进行核苷酸序列的测定,构建真核表达载体pCI-neo-K-ras2,以脂质体转染结肠癌细胞系Caco2,提取mRNA逆转录为cDNA与转染空白表达载体pCI-neo的Caco2细胞进行cDNA芯片分析.结果:构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定证实准确无误,提取高质量的RNA逆转录为cDNA进行DNA芯片技术分析.在135个差异表达基因中发现有24个基因表达水平显著上调,121个基因表达水平显著下调.差异表达基因与细胞增殖、分化、凋亡和信号传导等有关.结论:应用基因表达谱芯片技术成功筛选了野生型K-ras2转染结肠癌细胞后差异表达基因,反映出野生型K-ras2对细胞增殖、代谢、转录调控等过程的负性调控状态,为进一步阐明野生型K-ras2可能的生物学功能提供了新的线索.
作者：李红；曹厚法；万军；李园；朱美玲；韩为东 刊期： 2006年第20期
目的:观测双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对体外培养的蓝氏贾第鞭毛虫滋养体细胞骨架的损伤作用.方法:将用含双氢青蒿素的改良TYI-S-33培养基培养后的蓝氏贾第鞭毛虫滋养体,用专一性结合f-肌动蛋白(f-actin)的荧光染料罗丹明-鬼笔环肽(rhodanmine phalloidin,RDP)标记微丝,结合微管的紫杉醇(Paclitaxel,Oregen Green 488,P22310)标记微管,用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测、分析,用激光共聚焦显微镜(confocal microscopy,CFM)观察滋养体微丝和微管的变化.结果:经双氢青蒿素0.002 mg/L(LC50)作用12 h,RDP标记后,流式细胞仪检测结果显示,滋养体的微丝结构有明显的损伤,其FCM激发光荧光强度值(16.18±11.02)明显低于对照组(81.7±6.43),二者有显著性差异(P＜0.01);激光共聚焦显微镜观察显示,虫体形态及轮廓不完整.经P22310标记后,共聚焦显微镜下显示,虫体的吸盘和鞭毛轮廓不清,荧光强度降低或消失,实验组吸盘面积的荧光强度值与对照组比较有显著性差异(χ2=3.154,P＜0.01).结论:双氢青蒿素对体外蓝氏贾第鞭毛虫滋养体的细胞骨架有明显的损伤作用.
作者：田喜凤；卢思奇；尚红伟；王凤云 刊期： 2006年第20期
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用.方法:健康成年♂ SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组10只.胆胰管内逆行注射法制作SAP模型,模型制成6 h后采用密度梯度离心方法分离出中性粒细胞,用ELISA法检测血中TNF-α和IL-1β的含量,RT-PCR技术检测中性粒细胞内TNF-α和IL-1β mRNA的变化,Western blot法检测细胞中PKB的活性变化.结果:胰腺炎大鼠血中TNF-α和IL-1β的含量较对照组明显升高(150.8±31.7 ng/L vs 22.4±5.2 ng/L,P＜0.01;217.5±38.4 ng/L vs 43.7±9.6 ng/L,P＜0.01),同时中性粒细胞内TNF-α和IL-1 β mRNA及p-PKB的水平也明显升高(0.72±0.06 vs 0.19±0.03,P＜0.01;0.84±0.11 vs 0.14±0.04,P＜0.01;0.63±0.08 vs 0.34±0.03,P＜0.01),wortmannin能显著抑制血中TNF-α(70.9±11.3 vs 150.8±31.7 ng/L)和IL-1β(93.0±11.5 vs 217.5±38.4 ng/L)含量,中性粒细胞中TNF-α和IL-1β mRNA(0.32±0.04 vs 0.72±0.06及0.22±0.04 vs 0.84±0.11,P＜0.01)的表达及PKB活性(0.38±0.06 vs 0.63±0.08,P＜0.01)也显著下降.结论:PI3K/PKB信号转导通路介导了重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞的活化及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生.
作者：张成；栾正刚；葛春林；郭仁宣 刊期： 2006年第20期
目的:探讨饥饿后大鼠肠黏膜形态学结构的变化规律,并动态观察GLN肠内补充对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响.方法:采用饥饿大鼠模型,将90只3月龄♂SD大鼠随机分为正常对照组N:(给予正常饮食n=10)、饥饿组A(n=40)、谷氨酰胺组B(n=40)3个大组,分别于饥饿后3,5,7,9 d,取门静脉血测血浆内毒素的变化,在光镜下观察肠组织的组织形态学改变,利用免疫组化技术检测肠黏膜组织中SIgA的表达和CD4+、CD8+T细胞的数量.结果:A组大鼠饥饿后,3 d可见小肠黏膜明显萎缩,绒毛变短、变稀.部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,绒毛横径增宽,高度缩短;至饥饿后9 d上述变化更加明显.B组在饥饿后3 d较同时间点A组肠黏膜损伤有明显的改善,小肠的黏膜厚度、绒毛数量、高度增加,至饥饿后5 d基本恢复至N组水平.随着饥饿时间的延长小肠黏膜再次出现黏膜萎缩、绒毛变短、变稀,黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,但明显轻于同时间点的A组.饥饿后各时间点血浆内毒素与N组相比明显升高,A,B组均在饥饿后7 d达到高峰,B组在饥饿后3,5,7,9 d较A组降低且有非常显著性差异(322.4±65.1,389.4±32.6,464.4±76.6,413.7±67.2 EU/L vs 527.1±74.9,546.3±65.7,623.9±85.9,587.5±140.8 EU/L,均P＜0.01).与N组比较,A组大鼠肠黏膜SIgA及CD4+,CD8+T细胞数量明显减少,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).补充GLN后,SIgA及CD4+,CD8+T细胞数量明显升高,B组与A组比较差异非常显著(P＜0.01).结论:大鼠饥饿后早期确有肠黏膜组织结构受损,发生内毒素移位,同时伴有肠黏膜免疫学屏障受损.早期给予GLN可减轻肠黏膜的受损,明显降低内毒素移位,增强肠黏膜的免疫功能发挥肠黏膜的保护作用.
作者：张小平；程爱国；陈玉红 刊期： 2006年第20期
目的:探讨方剂槲芪散(HQS)及其君药槲寄生提取物多糖和总碱对人肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制作用及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度的影响.方法:采用MTT法测定药物槲芪散(0.3125,0.625,1.25 g/L),槲寄生多糖(0.625,1.25,2.5,5 g/L)及槲寄生总碱(3,6,12 g/L)作用48,72及96 h对细胞(密度1×108/L)增殖的体外抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期、凋亡;利用激光共聚焦显微镜测定细胞内活性氧浓度.结果:MTT结果显示HQS及槲寄生提取物有较好的抑制肿瘤细胞增殖的作用,呈现出时间-剂量依赖性,高剂量组除了HQS和槲寄生总碱48 h时间点外,A值均较对照组明显降低(HQS 72 h:1.022±0.13 vs 1.207±0.04,P＜0.01;96 h:1.235±0.20 vs 1.602±0.05,P＜0.01;槲寄生多糖48 h:0.570±0.03 vs 0.744±0.01,P＜0.01;72 h:0.803±0.04 vs 1.207±0.04,P＜0.01;96 h:0.860±0.13 vs 1.602±0.05,P＜0.01;槲寄生总碱72 h:0.919±0.14 vs 1.233±0.04,P＜0.01;96 h:0.701±0.07 vs 1.819±0.04,P＜0.01).流式细胞仪检测发现,与对照组相比,经药物作用72 h后,槲寄生多糖及总碱组G1期细胞比例增加(81.0%,86.9% vs 70.0%,P＜0.01),S期(5.9%,7.4% vs 13.5%,P＜0.01)和G2期(13.1%,5.7% vs 16.4%,P＜0.01)比例降低,HQS组G1期细胞比例无明显变化,S期比例降低(1.5% vs 13.5%,P＜0.01),G2期比例增加(28.2% vs 16.4%,P＜0.01);三者均使细胞凋亡增加(HQS:14.8% vs 6.0%,P＜0.01;槲寄生多糖:11.7% vs 6.0%,P＜0.01;总碱:6.7% vs 6.0%,P＜0.05).激光共聚焦显微镜检测发现,当细胞内荧光强度呈现不断升高趋势时,加入3种药物后,荧光强度瞬间下降,然后稳定在一低水平,未见明显波动.当荧光开始稳定在一基线时,加入槲寄生总碱,荧光强度陡然增强后又迅速下降到低水平,并维持一段时间,而加入HQS及槲寄生多糖未见此变化.结论:HQS、槲寄生多糖和总碱均能抑制肝癌细胞增殖并促进凋亡.
作者：李霞；丰平；文朝阳；朱淼；刘树红；王学江 刊期： 2006年第20期
RNAi技术具有特异性和高效性,已经成为研究基因功能的重要工具,在肿瘤的治疗中发挥重要作用,但同时也存在其不足.现就近年来RNAi在结肠癌的基因治疗中的运用作一综述.
作者：靳西凤；冉志华 刊期： 2006年第20期
胰腺纤维化是慢性胰腺炎主要的病理学变化,而活化的胰腺星状细胞(PSC)是纤维化过程的主要效应细胞.多种细胞因子,如转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)、白细胞介素-10(IL-10)等及氧自由基,细胞内压力等因素,通过各自的作用来影响PSC的活性.终通过有丝分裂原活化蛋白激酶途径(MAPK)、Smad信号转导蛋白、过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)等细胞内信号调节PSC的活化及胰腺炎症和纤维化过程.
作者：余晓云；陈婕；侯晓华 刊期： 2006年第20期
目的:研究大鼠急性胰腺炎(AP)肺损伤与巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的关系.方法:成年♂ SD大鼠随机分为AP 3 h组、AP6 h组,每组6只;对照3 h组、对照6 h组,每组3只.胰胆管逆行注射50 g/L脱氧胆酸钠(DCA)诱导大鼠AP模型.肺组织镜下病理评分及髓过氧化物酶(MPO)活性评估肺损伤.ELISA法检测血清、胰腺及肺组织MIP-2含量.结果:肺镜下病理评分在AP 3 h组明显高于对照3 h组(t=2.14,P=0.035),AP 6 h组进一步升高,与对照6 h组比较差异具有非常显著性的意义(t=3.12,P=0.009).肺组织MPO活性升高,与对照6 h组相比差异具有显著性的意义(t=2.72,P=0.015).血清MIP-2在对照3 h组中不能检出,在对照6 h组含量很低;在AP 3 h组明显升高,与对照3 h组相比差异具有非常显著性的意义(t=3.76,P=0.007);在AP 6 h组进一步升高,与对照6 h组及AP 3 h组比较差异具有显著性的意义(t=2.42,P=0.023;t=3.17,P=0.024).血清MIP-2浓度与胰腺镜下病理评分和肺镜下病理评分呈正相关(r=0.42,P=0.014;r=0.35,P=0.036);肺组织MIP-2含量与胰腺镜下病理评分和血清淀粉酶(AMY)呈正相关(r=0.38,P=0.023;r=0.42,P=0.016).结论:大鼠MIP-2与DCA诱导的大鼠AP肺损伤关系密切,在大鼠AP肺损伤的病理过程中可能发挥了重要作用.
作者：李军成；熊玉宝；吴浩荣；田斌；金涛；陈季云；冯萍；朱雪明 刊期： 2006年第20期
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法:健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100 ng组、AVP 200 ng组、AVP 300 ng组和AVP-V1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP, AVP-V1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果:与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t=7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01).AVP 100,200,300 ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t=6.0413;P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t=2.6845,t=3.8269,t=4.8795;P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t=5.6251;P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r=0.9829;P＜0.05).AVP-V1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论:孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.
作者：黄碧兰；王秋桂；余良主；秦灵芝 刊期： 2006年第20期
目的:检测胃幽门螺杆菌(H pylori)阳性患者胃癌前病变的组织病理情况和在胃内的分布特点.方法:伴有消化不良症状的门诊患者,先应用14C尿素酶呼气试验检测H pylori感染,如为阳性则行胃镜检查,于胃窦大、小弯侧及胃体大、小弯侧,分别取活检做病理检查,判断是否存在癌前病变,如:萎缩、肠化和不典型增生,并分析其分布特点.结果:在128例H pylori阳性患者中,胃癌前病变71例,占55.5%.而阴性患者中,癌前病变的发生率仅占31.3%(10/32),两组间有显著性差异(P＜0.05).在H pylori阳性组患者中,癌前病变在各部位所占的百分比分别为,胃窦小弯侧(58.5%)＞胃窦大弯侧(36.9%)＞胃体小弯侧(23.8%)＞胃体大弯侧(14.6%).而在H pylori阴性对照组中,胃窦小弯侧(31.3%)＞胃窦大弯侧(18.2%)＞胃体小弯侧(15.6%)＞胃体大弯侧(12.5%).结论:H pylori感染与胃癌前病变密切相关,胃癌前病变以胃窦小弯侧阳性率高,其次为胃窦大弯侧.
作者：霍晓辉；朱振龙；储建坤；王志峰；李超；张丽静；马金城；于君 刊期： 2006年第20期
目的:研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly adenosine diphosphate(ADP)-ribose polymerase-1,PARP-1)在肝癌及癌周肝组织中的表达,以及其表达水平与肝癌生物学特征的关系.方法:采用免疫组织化学技术及Western blot技术,检测40例手术切除的人肝癌组织及癌旁组织中PARP-1的表达,结合肝癌的临床生物学特征分析PARP-1表达与肝癌分化、转移及复发的关系.结果:PARP-1主要表达于细胞核,肝癌组织中PARP-1的表达明显高于癌旁肝组织,分别为61.44%和40.20%,差异有显著性(t=6.49,P＜0.01);低分化肝癌组织中PARP-1的表达明显高于中高分化肝癌组织,分别为70.8%和45.6%,差异有显著性(t=4.57,P＜0.01);伴有转移或复发的肝癌组织中PARP-1的表达明显高于不伴有转移或复发的肝癌组织,分别为73.0%和43.4%,差异有显著性(t=3.33,P＜0.01).结论:PARP-1基因在肝癌组织中表达显著上调,且PARP-1表达上调与肝癌的恶性分化及转移复发有密切关系.
作者：王志强；黄志勇；陈孝平；张志发 刊期： 2006年第20期
肿瘤不仅是遗传性疾病,同时也是由基因转录沉默所引起的表观遗传学性疾病.表观遗传学(epigenetics)是研究不涉及DNA序列变化的、可遗传的基因表达调控方式的一门科学.肿瘤中表观遗传学的改变包括影响基因差异表达的DNA甲基化、组蛋白乙酰化/组蛋白去乙酰化和染色质重塑等几个方面,表观基因型(epigenotype)是描述有共同基因型的不同类型细胞的基因表达模式和基因失活模式,表观遗传学机制决定了表观基因型的形成.肿瘤表观遗传学机制贯穿肿瘤发生、发展的整个过程,并具有一定的广泛性和组织特异性,因此认识肿瘤中表观基因型将对肿瘤的临床诊断、治疗和预防有着重要的指导意义.
作者：樊红 刊期： 2006年第20期
患者,男,19岁,外周血白细胞17.14×109/L,嗜酸性粒细胞占62%,腹水中嗜酸粒细胞占90%.胃镜可见胃窦黏膜充血,病理提示嗜酸粒细胞浸润.诊断为嗜酸粒细胞性胃肠炎,应用激素治疗后症状消失出院.
作者：唐海英；姜虹；王英德；赵钢；孟华 刊期： 2006年第20期
对1例中年贲门失弛缓症患者于超细胃镜直视下应用食管球囊预扩张一次的基础上,将胃镜插至胃底反转对球囊定位后再次扩张.扩张口径满意,无穿孔;症状缓解,随访1 mo无复发.
作者：王盛根；王寿九；涂金兰；谷丽娟；曾庆菊 刊期： 2006年第20期
