目的:探讨慢性肝炎患者经过亚硒酸钠作用前后树突状细胞(DC)功能的改变及机制,寻求改善DC功能的途径.方法:慢性乙肝患者28例外周血,每份血分成2份,不加亚硒酸钠处理的为A组,加亚硒酸钠者为B组.健康献血者12例为对照组(C).采用MTT法通过MLR检测DC对同种异体淋巴细胞的增殖能力及ELISA法检测细胞因子IL-12的分泌.用比色法检测3组DC内GSH-Px活性、MDA含量和膜流动性.结果:A组与C组相比,DC分泌IL-12水平(12.46±0.17 ng/L vs 21.43±0.43 ng/L,P＜0.05)和刺激自身淋巴细胞反应能力明显降低;B组比A组相比显著升高(16.93±0.32 ng/Lvs 12.46±0.17 ng/L,P＜0.05).DC细胞内GSH-Px活性A组明显低于C组(65.35±5.37 U/106细胞 vs 94.73±4.81 U/106细胞,P＜0.05),B组高于A组和C组(107.13±3.42 U/106细胞 vs 65.35±5.37,94.73±4.81 U/106细胞,P＜0.05).MDA含量A组明显高于B组和C组(1.75±0.21 U/106细胞 vs 1.09±0.17,0.82±0.13 U/106细胞,P＜0.05).B组膜流动性与A组相比保持良好.结论:体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DC可有效的刺激淋巴细胞增殖反应,并可提高IL-12分泌水平,保持膜流动性,增强对自由基损伤的抵抗能力.
作者：陈显兵；管小琴 刊期： 2007年第05期
目的:观察中医运脾润肠法治疗慢传输型便秘(slow-transit constipation,STC)的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、血浆P物质(SP)水平的影响.方法:选择确诊为STC患者90例随机分为2组,应用秘通治疗60例,莫沙必利治疗30例,并设正常对照组30例,采用放射免疫法(RIA)测定中药治疗组及西药对照组治疗前、后空腹状态血清NO和血浆SP水平.结果:中药治疗组临床症状总有效率为93.3%,西药对照组为73.3%,两组对比有显著性差异(P＜0.05),且前者临床痊愈率为20%,明显高于西药对照组0%(P＜0.05).治疗前,中药治疗组和西药对照组血浆SP水平低于正常组,血清NO水平高于正常组.治疗后,西药对照组NO及SP与正常组对比仍有显著性差异(NO:70.53±9.48 μmol/L vs 62.56±10.01 μmol/L,P＜0.05;SP:30.15±5.25 umol/L vs 34.55±4.39 μmol/L,P＜0.05),而中药组(NO:66.24±14.09μmol/L;SP:34.36±6.35 μmol/L)与对照组无显著差异(P＞0.05).结论:采用中医运脾润肠法治疗STC患者疗效显著,能调节血清NO和血浆SP浓度,推动肠道蠕动,促进肠道排空,从而改善患者临床症状.
作者：姜国平；何凌；霍岭霞；胡珂；徐友妹 刊期： 2007年第05期
目的:探讨原发于胃的恶性纤维组织细胞瘤(MFH)的临床病理学特征.方法:报道2个胃MFH病例,描述其临床表现、组织学及免疫组化特征,并复习国内外文献.结果:2例均为男性,年龄34及7l岁.肿物体积大,均位于胃体后壁.切面灰白色,编织状,质韧,肿物位于黏膜下,累及胃壁全层,黏膜面形成溃疡.镜下示:梭形纤维母细胞样肿瘤细胞呈交织状及束状排列,胞质红染,核卵圆形,大而异型,并见较多单核及多核瘤巨细胞,其间见组织细胞样瘤细胞散在分布,可见数量不等的炎细胞散在分布.免疫表型:Vimentin弥漫阳性,Al-ACT、CD68及Lysozyme部分细胞阳性.结论:胃MFH是一种罕见的肿瘤,病理特征和软组织MFH相同,鉴别诊断有赖于免疫组化标记.
作者：白辰光；柯儒斌；杨蕾；马大烈 刊期： 2007年第05期
目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GST)T1基因型与中国浙江汉族人群溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系.方法:应用聚合酶链反应技术检测99例溃疡性结肠炎(UC)患者和140例健康对照中的GSTT1基因型,采用χ2检验,分析比较GSTT1基因型在UC患者和健康人群中的分布差异.结果:GSTT1(-)基因型频率在UC组和对照组分布有显著性差异(64.7% vs 47.1%,P=0.007,OR=2.050,95%CI:1.208-3.480);根据UC临床特征进一步分层分析,GSTT1(-)基因型在远端UC中的分布频率高于广泛结肠UC(71.8%vs 31.3%,P=0.002);GSTT1(-)基因型与UC病情严重程度无关(P＞0.05).结论:GSTT1基因型与中国浙江汉族人群UC相关.
作者：王文星；夏宣平；蒋益；林李淼；张定亮；曹曙光 刊期： 2007年第05期
目的:制备高效价的.抗Nap蛋黄抗体(IgY).方法:大量诱导、培养重组菌pQE30-NapA-DH5α获得重组蛋白Nap,经Ni2+-NTA树脂纯化后,Bradford法测定蛋白浓度.用纯化的Nap蛋白免疫鸡,水稀释结合氯仿有机沉淀法提取IgY.ELISA法测定抗体产生的时间-效价变化.将效价高的Nap-IgY用硫酸铵沉淀法纯化浓缩,间接ELISA法检测效价,Bradford法测定蛋白含量.Western blot检测制备的Nap-IgY的抗体活性.结果:Nap重组蛋白主要以包涵体形式表达,蛋白含量为0.37 g/L.免疫鸡的蛋黄提取物可与Nap发生特异性反应,IgY效价随免疫时间增加而升高,在110 d达高效价.经纯化浓缩后,Nap-IgY的效价为1:12800,蛋白浓度为23.67 g/L.结论:成功制备了高浓度、高效价的Nap特异性IgY.
作者：邓颖；杨致邦；黄伟；林珊珊；黄进；叶翠莲 刊期： 2007年第05期
目的:探讨NS-398对食管癌细胞的生物学效应及可能的作用机制.方法:常规方法培养食管癌Eca-109和TE-13细胞,以不同浓度NS-398(5,10,20,40,80 μmol/L)处理24,48,72 h.采用四甲基唑蓝法(MTT)检测NS-398对Eca-109和TE-13细胞生长的抑制作用;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡及COX-2,Bcl-2,Bax蛋白的表达;TUNEL法检测2种细胞凋亡情况;用放射免疫分析(RIA)检测培养液上清中前列腺素E2(PGE2)含量.结果:NS-398可抑制2种细胞的生长,并随药物浓度的增高及作用时间的延长抑制率逐渐增高,并使2种细胞产生的PGE2明显降低.NS-398使2种细胞G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少(Eca-109:F=22.39,P＜0.01;TE-13:F=46.99,P＜0.01),并引起了明显的细胞凋亡.NS-398使2种细胞COX-2和Bcl-2表达显著减少,而Bax表达显著增高.COX-2和Bcl-2的表达呈显著正相关(Eca-109:r=0.925,P＜0.01;TE-13:r=0.925,P＜0.01),COX-2和Bax表达呈显著负相关(Eca-109:r=-0.937,P＜0.01;TE-13:r=-0.703,P＜0.01)、Bax和bcl-2表达呈显著负相关(Eca-109:r=-0.926,P＜0.01;TE-13:r=-0.753,P＜0.01).结论:NS-398可抑制食管癌细胞的增殖并可诱导其凋亡,应用COX-2选择性抑制剂对食管癌进行化学预防或辅助治疗具有可能性.
作者：金春亭；鲁蓓；李海军；李玉珍；武欣；范婕；张林西 刊期： 2007年第05期
目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂ SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于造模后6,8,10 wk各组分别处死9只大鼠,以免疫组化、透射电镜研究近端结肠组织中ICC的变化,以Western blot方法检测近端结肠组织中膜结合型干细胞因子的表达,以ELISA测定血清中可溶型SCF的浓度,分析他们之间的相关性.结果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低(P＞0.05).免疫组化结果显示,6,8,10 wk时的糖尿病大鼠肌间ICC表达较对照组明显减少(P＜0.05),且糖尿病大鼠近端结肠ICC数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF显著降低(6 wk:0.93±0.53 μg/L vs 1.87±0.92 μg/L,P＜0.05;8 wk: 0.78±0.21 μg/L vs 1.76±0.94 μg/L,P＜0.05;10 wk:0.73±0.20 μg/L vs1.82±0.96 μg/L,P＜0.05),而结肠组织中的膜结合型SCF无明显差异(P＞0.05),且可溶型干细胞因子与ICC具有相同的变化趋势.结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠存在血清中可溶性干细胞因子浓度下降以及结肠组织中ICC数量减少和结构破坏,这些变化及其可能存在的序贯性调控作用可能是糖尿病出现结肠慢传输变化的基础.
作者：罗云；林琳；张红杰；李学良；吴高珏；王美峰 刊期： 2007年第05期
目的:研究水通道蛋白-1(AQP-1)在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及其功能,探讨其表达与肺损伤的关系.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(n=24)、肺损伤组(n=24)、地塞米松治疗组(n=24).采用逆行胰胆管注射15 g/L去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,地塞米松组于造模后立即于尾静脉注射地塞米松2 mg/kg.每组分别于造模后4,8,12 h剖杀,取血及肺组织.通过检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片判断胰腺炎及肺损伤的严重程度,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.结果:与假手术组相比,胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶、肺干/湿比值、TNF-α、肺组织病理损害程度明显升高,血氧、AQP-1mRNA(4 h:0.403±0.018 vs 0.794±0.015,P＜0.01;8 h:0.382±0.025 vs 0.812±0.032,P＜0.01;12 h:0.361±0.016 vs 198±5,P＜0.01)和AQP-1蛋白(4 h:104±4 vs 193±8,P＜0.01;8 h:96±5 vs 201±7,P＜0.01;12 h:94±3 vs198±5,P＜0.01)表达显著下调.与肺损伤组相比,地塞米松组血清淀粉酶、TNF-α、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度明显降低,血氧、AQP-1 mRNA(4 h:0.681±0.031 vs 0.403±0.018,P＜0.05;8 h:0.763±0.013 vs 0.382±0.025,P＜0.05;12 h:0.784±0.032 vs 0.361±0.016,P＜0.05)和AQP-1的蛋白(4 h:145±6 vs104±4,P＜0.05;8 h:152±8 vs 96±5,P＜0.05;12 h:154±4 vs 94±3,P＜0.05)表达则明显升高,且与TNF-α的水平呈负相关性.结论:水通道蛋白-1表达与急性胰腺炎的肺损伤密切相关,其表达可能与TNF-α有关,地塞米松可上调其表达而减轻肺水肿.
作者：高振明；陈海龙；刘小东 刊期： 2007年第05期
目的:研究骨髓基质干细胞(BMSCs)在体外向肝细胞的定向分化和体内移植后对小鼠受损肝脏的修复作用.方法:在体外培养体系中用肝细胞提取液(HE)模拟体内肝脏微环境,诱导BMSCs向肝细胞定向分化,以免疫细胞化学和吲哚靛青绿(ICG)染色检测其分化程度.将5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的BMSCs移植入小鼠体内,免疫组织化学方法显示BMSCs在肝脏的分布,血清酶学检测肝脏受损小鼠移植后7,14,28 d谷草转氨酶(AST,nkat/L)、谷丙转氨酶(ALT,nkat/L)和碱性磷酸酶(AKP,nkat/L)的含量变化.结果:在体外BMSCs可由HE诱导分化成肝细胞,但HE诱导组α1-抗胰蛋白酶(4 d:52.5±3.9 vs 76.8±4.5,P＜0.05;14 d:60.3±6.1 vs85.4±7.6,P＜0.05;21 d:80.5±8.0 vs 105.7±8.6,P＜0.05)和白蛋白(4 d:43.2±6.5 vs 71.6±7.6,P＜0.05;14 d:61.5±10.4 vs 93.6±13.9,P＜0.05;21 d:80.6±17.1 vs 128.3±22.2,P＜0.05)表达量少于HGF诱导组;体内移植后BMSCs整合于肝实质内;肝脏受损小鼠移植BMSCs后,血清中ALT(7 d:493.43±120.02 vs 696.81±140.03,P＜0.01;14 d:558.45±130.03vs 780.16±151.7,P＜0.01;28 d:583.45±138.36 vs 880.18±170.53,P＜0.01)、AST(7 d:1521.97±186.7 vs 2342.14±208.38,P＜0.01;14 d:1590.32±200.04 vs 2692.21±238.38,P＜0.01;28 d:1625.33±208.38 vs 2872.24±281.72,P＜0.01)和AKP(7 d:1.24±0.22 vs 1.78±0.18,P＜0.01;14 d:1.21±0.21 vs 2±0.19,P＜0.01;28 d:1.32±0.19 vs 2.27±0.2,P＜0.01)比损伤组小鼠相应值均有下降,但仍高于正常对照组.结论:BMSCs在体外可由HE诱导分化成肝细胞,在体内移植后可促进小鼠受损肝脏的修复.
作者：郭菲菲；刘晓萍；高胜利；冯智慧 刊期： 2007年第05期
目的:观察Grp78靶向RNA干扰质粒载体对人类胃癌细胞株7901 Grp78基因表达的抑制作用.方法:设计1对Grp78基因发卡寡核苷酸,并与psiSTRIKETM质粒载体连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达载体,将重组质粒导入人类胃癌细胞株7901内,分别在转染前、转染后24,48和72 h通过RT-PCR、免疫荧光技术检测Grp78 mRNA及蛋白水平的表达情况.结果:成功构建RNA干扰质粒载体,靶向Grp78干扰质粒载体命名为p siSTRIKETM/Grp78.将上述质粒转染到人类胃癌细胞株后,观察到Grp78 mRNA及蛋白水平的表达明显下调,随着时间的延长Grp78在实验组中的表达逐渐降低,并随着时间推移稳定存在.阴性对照组,转染前组,转染12,48,72 h组Grp78的mRNA相对表达量分别为1.069,0.972,0.662,0.408,0.420.转染后组较转染前组及阴性对照组分别具有显著性差异(P＜0.01),转染前与阴性对照组无显著性差异(P＞0.05).转染前后组免疫荧光表达结果统计学差异明显(P＜0.001),其中转染后48 h同转染后24 h相比较Grp78蛋白表达明显减少(P＜0.00714).结论:构建的RNA干扰真核表达载体psiSTRIKETM/Grp78能明显抑制Grp78 mRNA及蛋白的表达.
作者：张新晨；杨维良；徐华锋；吴德全；杨宝峰 刊期： 2007年第05期
目的:研究肠内生态营养对创伤后大鼠肠道屏障功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、普通肠内营养组和肠内生态营养组.胃造瘘术后分别给予普通饲料、肠内营养剂和肠内生态营养剂7 d,检测小肠黏膜形态学参数和黏膜IgA+,CD3+,CD4+和CD8+细胞数量.结果:肠内生态营养组的小肠绒毛高度(205.4 μmvs 177.7 μm,P＜0.05)、肠腺隐窝深度(99.4 μmvs 77.7 μm,P＜0.05)、黏膜厚度(299.9μm vs 267.0 μm,P＜0.05)以及绒毛表面积(10 321.5μm2 vs 8927.6 μm2,P＜0.05)均高于对照组,肠内生态营养组和普通肠内营养组比较差异无显著性(P＞0.05).肠内生态营养组大鼠小肠黏膜中IgA+细胞(21.2 vs 17.5,19.4,P＜0.05)和CD3+(24.2 vs 20.2,22.1,P＜0.05),CD4+(13.4vs 8.9,11.0,P＜0.05)、CD8+(18.7 vs 12.6,15.4,P＜0.05)细胞数均高于对照组和普通肠内营养组.结论:肠内生态营养能较好的改善创伤后大鼠的小肠机械屏障功能,促进小肠黏膜屏障功能的恢复,增强其肠道免疫功能.
作者：余利坚；徐亮；姚晖；魏仁志；綦晓龙 刊期： 2007年第05期
目的:研究中药制剂荆花胃康胶丸对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的预防和治疗作用并探讨其作用机制.方法:将84只SD大鼠随机分为7组,每组12只.Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为预防组,Ⅲa组为治疗对照组,Ⅲb为达喜对照组,Ⅲc,Ⅲd,Ⅲe分别为荆花胃康胶丸10,20,30 mg/(kg·d)治疗组.于治疗1,3,7 d分别处死大鼠,检测黏膜损伤指数,刮取胃黏膜测定组织中前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量,并作组织学观察.结果:荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P＜0.05,P＜0.01),增加组织中PGE2和EGF的含量(P＜0.05,P＜0.01),效应与剂量及治疗时间成正比.达喜及荆花胃康胶丸治疗组在治疗同一时间段的黏膜炎症程度明显轻于Ⅲa组,黏膜细胞水肿、变性减轻,炎性细胞减少.同时预先给予一定剂量的荆花胃康胶丸与同样浓度的治疗组相比,能明显增加黏膜中PGE2(3 d:190.73±12.20 pg/g vs 158.46±11.44 pg/g;P＜0.05)和EGF(3 d:5.60±0.46 ng/g vs 4.56±0.70 ng/g,P＜0.05)的含量,减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤程度(3 d:10.50±2.08 vs 18.25±1.50,P＜0.05).结论:荆花胃康胶丸对乙醇所致大鼠急性胃父黏膜损伤有预防及修复治疗作用,其作用机制可能与增加胃黏膜中PGE2和EGF有关.
作者：朱国琴；施瑞华；沈健；周清清；郝波 刊期： 2007年第05期
目的:构建羟基喜树碱耐药结肠癌细胞株SW1116/HCPT细胞的酵母双杂交cDNA文库.方法:用TRIzol从SW1116/HCPT细胞提取总RNA,采用CLONTECH SMART (Switching mechanism at 5'end of RNA transcript)技术和同源重组(homologous recombination)的方法构建SW1116小CPT细胞的cDNA文库.结果:提取的RNA的A260/A280为1.98,甲醛变性琼脂糖凝胶电泳示出28S rRNA、18S rRNA及5S rRNA 3条特异性带,28S与18S带浓度及亮度比值约为2.文库ds cDNA smear较长分布在0.1-5kb,成长瀑布条带,而且在接近1 kb的区域有密集的带子,为高丰度表达基因.依据生长菌落计数,共获得(1.2-1.9)×106个转化子,重组率达93.7%,文库插入片段大小为0.2-5 kb.结论:成功构建了SW1116/HCPT cDNA文库.
作者：靳西凤；冉志华；陈翔；萧树东 刊期： 2007年第05期
血管生成为肿瘤生长提供了营养,促进了肿瘤迅速增长,同时也使肿瘤细胞进入血液循环,促进了转移.抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长及转移,在胃癌的各种治疗实验已初步显示良好的应用前景,有望成为胃癌治疗的新方法.
作者：汤涛；王国斌 刊期： 2007年第05期
近年来,结肠癌的发病率呈明显上升趋势,传统的检查方法包括大便潜血试验、结肠双对比造影和结肠内镜等在结肠癌的防治中具有十分重要的作用,但仍不能完全满足临床要求.CT结肠成像(CT Colonography,CTC)随着其技术的进步,临床应用明显增加,逐渐从一种研究方法变成切实可行的应用技术.显然,CTC因其丰富的后处理技术,全方位的观察手段,可能对结肠癌的防治起到积极的促进作用,CTC不但可观察肠腔内结构,还可清晰显示肠壁、肠腔外情况以及邻近脏器,提供大量的影像学信息,因此有可能成为结肠癌高危人群筛查的有效方法.
作者：李来友；许茂盛；卢良骥；高旭宁；吕宾 刊期： 2007年第05期
胃、结直肠癌根治性切除术复发转移是严重影响术后5 a生存率提高的重要原因.以手术为主综合治疗已成为新的趋势,其中术前区域性动脉化疗(preoperative regional-arterial chemotherapy,PRAC)尤为值得重视.本文介绍了术前PRAC的概念、作用机制和影响区域性动脉化疗疗效的相关因素,并就术前区域性动脉化疗在胃、结直肠癌综合治疗中的评价进行讨论.
作者：邹寿椿；陶厚权 刊期： 2007年第05期
区域动脉灌注抗癌药物,肿瘤组织中高浓度的抗癌药物高度抑制肿瘤细胞的活性,大限度的杀伤癌细胞,除了提高肿瘤局部化疗药物浓度外,较高浓度的化疗药经门静脉回流到肝脏,对预防肝转移起到非常重要的作用.结直肠经术前区域动脉灌注化疗,肿瘤组织学疗效显著,肿瘤细胞凋亡明显,能提高手术根治切除率,减少术后转移和复发,提高长期生存率,而且并发症少,几无痛苦,为一种微创和安全的治疗方法,可以作为一种有效的结直肠癌综合治疗方案.
作者：袁建华 刊期： 2007年第05期
肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)的治疗仍是医学难题,既往一直被视为手术禁忌,近年随着介入医学的进步,发展了多种微创治疗方法,取得了可喜的疗效,使肝癌并PVTT由不可治变为部分可治,展现了介入方法治疗肝癌并PVTT的乐观前景.本文就当前针对门静脉癌栓的介入治疗方法,技术要点及各种介入治疗方法的初步疗效进行了综述.为进一步的临床规范化综合治疗肝癌并门静脉癌栓提供参考.
作者：白爱国；郑传胜 刊期： 2007年第05期
介入治疗方法是一种微创手术,具有损伤小、近期疗效显著、并发症少、易于重复等特点,愈来愈得到国内外学者的重视.目前,肝动脉栓塞化疗、瘤内无水酒精注射等介入治疗已经得到了广泛应用,各种新技术不断应用于转移性肝癌介入治疗,并显示了较好的治疗效果.转移性肝癌的介入治疗方法多种,主要包括经皮的局部消蚀法和经血管的介入方法两大类.
作者：裘华森；魏星；周济春 刊期： 2007年第05期
编者按 胃、结直肠癌、肝癌是我国常见的消化系统恶性肿瘤,约占整个消化系肿瘤的50%以上,严重影响患者的生存质量.如何进行早期诊断、治疗并提高患者的生存质量一直是临床医生研究的方向.近年来,随着内镜和放射介入技术的不断发展,介入治疗已经成为一个介入传统内科学和外科学之间的临床治疗体系,具有安全、简便、并发症小等优点.
作者：邹寿椿；裘华森；白爱国；李来友；袁建华 刊期： 2007年第05期
