目的:探讨人类runt相关转录因子3(Runx3)和Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌发生、发展中的作用及二者的相互关系,分析两者在胃黏膜肠化生和癌变过程中的作用.方法:采用免疫组化SP法对92例正常胃黏膜、胃黏膜肠化生及胃癌标本进行Runx3和Ki67染色.分析Runx3和Ki67在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌中的表达.以及与胃癌组织学类型和生物学行为关系,并分析Runx3和Ki67表达的相互关系.结果:Runx3在胃黏膜肠化生和胃癌组织的表达明显低于正常胃黏膜(26.7%,10.6% vs100%,均P＜0.01)而Ki67分子在胃黏膜肠化生与胃癌中的表达率明显高于正常胃黏膜(40%,74.5% vs 2%,均P＜0.01).Runx3的表达与胃癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移有关(X2=7.729,7.661,4.656,P=0.021,0.006,0.031),Ki67的表达与分化程度、浆膜浸润、胃癌组织学类型有关(X2=6.758,4.019,9.740,P=0.034,0.045,0.002).Runx3和Ki67在胃黏膜肠化生和胃癌中表达呈显著负相关(r=-0.453,P＜0.01).结论:检测Runx3和Ki67表达可能有助于胃癌高危人群,尤其是慢性胃炎患者伴有肠化生.胃癌演变过程的人群的筛查、早期诊断.
作者：彭真；赵治国；刘占举；索明果；唐芙爱 刊期： 2008年第33期
目的:探讨健康教育干预对肝硬化失代偿期患者生活质量的影响.方法:选择我院2005-08/2007-07住院的肝硬化失代偿期患者58例,随机分为两组,干预组(n=30)除常规临床治疗外,给予健康教育干预;对照组(n=28)常规临床治疗.治疗前后两组均用SCL-90量表、健康信念调查表和肝硬化失代偿期患者生活质量表进行评估.结果:健康教育干预后两组心理障碍(焦虑、恐惧、抑郁、敌对、躯体化),健康信念(遵医行为、健康生活方式、治疗满意度、疾病重视程度)和生活质量(躯体、心理、社会及物质状态功能和总分)比较,差异均具有统计学意义p=(t=4.23,5.31,4.82,5.01,6.44;X2=33.6,13.72,20.15,24.92;t=10.58,6.61,5.47,4.85,6.72,均P＜0.05).结论:对肝硬化失代偿期患者实施健康教育干预可以提高其生活质量.
作者：张汉语；瞿金娥；刘平 刊期： 2008年第33期
目的:探讨食管.贲门黏膜撕裂综合征(MalloryWeiss syndrome,MWS)的临床特点、内镜下表现和治疗.方法:对2003-03/2008-04收治的78例MWS患者的临床资料进行回顾性分析.结果:MWS占上消化道出血的6.13%,饮酒后呕吐是其主要发病原因.内镜下均为线状纵行撕裂,以贲门撕裂多见,裂伤表面状态与发病至行胃镜检查的时间有关(P＜0.05),与Hpylod感染和患者年龄无关.78例MWS患者8例给予内镜下止血治疗后均无再出血.70例给予保守治疗,仅1例复发出血,给予内镜下止血治疗后出血停止.结论:MWS保守治疗和内镜下止血治疗均取得较好疗效,对保守治疗无效者可考虑内镜下止血治疗.
作者：袁二燕；张洁；吕宗舜 刊期： 2008年第33期
目的:了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时,回肠肌间神经丛有无形态学异常,以及第Ⅰ组代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化,探讨谷氨酸能神经在糖尿病胃肠病变发生中的作用.方法:40只大鼠随机分为糖尿病组和对照组,给与高脂饮食结合腹腔注射STZ 30mg/kg造糖尿病模型.运用肌间神经丛铺片观察谷氨酸能神经的分布及形态特征,并对其神经节和神经元进行定量研究.以及运用免疫荧光染色和RT-PCR方法观察大鼠回肠肠神经系统肌间神经丛的代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化.结果:糖尿病大鼠肠神经系统肌间神经丛的谷氨酸能神经节和神经元的数目较对照组明显减少(mGluR1:4.5±3.1 vs 7.3±2.4;142.25±28.24 vs 175.34±34.83,均P＜0.05;mGluR5:4.3±2.1 vs 7.9±2.8.133.37±35.73 vs 168.34±32.66,均P＜0.05),荧光强度较对照组减弱(mGluR1:145.23±28.78 vs 167.72±30.56.均P＜0.05;mGluR5:141.54±18.46 vs 172.53±29.74.均P＜0.05),mGluR1、mGluR5受体mRNA表达减少(1.05±0.27 vs 1.43±0.47,0.95±0.30 vs 1.60±0.39.均P＜0.01).结论:糖尿病大鼠回肠肠壁的肌间神经丛的神经节和神经元数目减少,以及兴奋性递质受体mGluR1、mGluR5的表达减少是导致胃肠道肌层兴奋性降低,肌层收缩减弱,引起糖尿病胃肠病变的一个重要机制.
作者：白艳华；张军；史红阳；戴菲；李芳伟 刊期： 2008年第33期
目的:观察小分子三肽化合物酪丝缬hk(tyroscryatide,YSV)对人肝癌细胞系SMMC-7721的抑制作用,并分析YSV对肿瘤细胞血管生成相关基因表达的影响.方法:建立人肝癌细胞SMMC-7721的体外培养体系,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测YSV对体外培养的SMMC-7721的增殖抑制作用,应用功能分类基因芯片分析人肝癌细胞SMMC-7721经药物作用后血管生成相关基因表达的差异变化,同时应用RT-PCR方法验证相关基因的表达.结果:YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721的生长,10mg/L YSV作用72h对SMMC-7721的增殖抑制率为42.34%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).在113个血管生成相关基因中,YSV组相比对照组,基因下调0.667倍以上的有7个.RT-PCR在基因水平上证实YSV能显著抑制血管内皮生长因子(VEGF)和白介素8(IL-8)的表达.结论:YSV在体外能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,并能在基因水平上下调肿瘤细胞血管生成相关因子的表达.
作者：张宁；王鲁；赵一鸣；梁英；吴伟忠；樊嘉；汤钊猷 刊期： 2008年第33期
目的:探讨restin基因转染对胃癌细胞BGC803裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤血管生成的影响.方法:将重组质粒pEGFP-restin转染BGC-803细胞,以绿色荧光蛋白示踪其对胃癌细胞BGC-803生长的影响:RT-PCR鉴定目的基因的表达:通过裸鼠移植瘤实验比较restin对裸鼠移植瘤的生长抑制作用,免疫组织化学染色方法观察微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:重组质粒经RT-PCR扩增后在600bp处稳定表达:将pEGFP-restin重质粒转染胃癌细胞BGC-803,荧光显微镜下见转染组细胞发出绿色荧光,肿瘤细胞形态不一;裸鼠移植瘤实验显示,与对照组(空载体组和未转染组)比较,转染组胃癌细胞生长速度缓慢,肿瘤体积小(P＜0.01);空载体组与转染组的抑瘤率分别为3.60%、29.02%:免疫组化显示,转染组肿瘤微血管密度减少(4.25±0.29 vs 9.79±0.94,10.34±1.22,均P＜0.05),转染组VEGF表达降低(12.24+3.45 vs 44.52±9.70,39.76±6.38,均P＜0.05).结论:restin基因转染可抑制裸鼠移植瘤生长,影响肿瘤新生血管形成可能是其抗肿瘤作用之一.
作者：张建永；李锦毅；李红玉；戴聪；马春雷；王向党 刊期： 2008年第33期
目的:探讨谷氨酰胺保护肠黏膜屏障功能的作用机制.方法:Caco-2细胞(20-30代)应用含有不同浓度谷氨酰胺(0、0.1、1、4 mmol/L)的DMEM培养液在Transwell上培养21d,检测跨上皮电阻的变化.免疫荧光染色检测紧密连接蛋白occludin的定位、表达.应用不同裂解液制备NP-40可溶性及不溶性蛋白框架.分别进行蛋白印迹杂交检测活性和非活性occludin蛋白的相对含量.结果:与0mmol/L GLN组比较,补充GLN后,跨上皮电阻明显升高(21.4±0.1,124.5±0.3,173.6±0.2 vs 11.3±0.3,均P＜0.05).免疫荧光染色可见0mmmol/L GLN组occludin呈团状分布于细胞胞质内,随着GLN浓度的增加,occludin阳性荧光染色呈沿细胞膜分布的蜂巢状线性荧光.GLN缺乏不影响65kDa occludin蛋白的表达,但能降低85kDa occludin蛋白的表达(1.04±0.03,1.17±0.04,1.29±0.03,1.43±0.06,P＜0.05).结论:谷氨酰胺缺乏能够减少活性紧密连接蛋白occludin的表达,增加肠上皮细胞屏障通透性,补充GLN能够阻断这些改变.
作者：崔巍；闻颖；董亚珞；刘沛 刊期： 2008年第33期
肝硬化门脉高压形成的机制主要是肝内阻力增加和门脉血流量增多.肝内阻力增加是始动因素,其原因主要分机械性和动力性因素:机械性因素是不可逆的,而动力性因素是可逆的.近年来发现许多血管活性物质可以解除或是减弱这种可逆性的梗阻.而且目前的外科分流术和经颈静脉肝内门体分流术可能引起许多并发症如肝性脑病、支架再梗阻等.于是,人们对门脉高压的药物治疗进行了大量的实验研究并有了许多新的认识.本文将主要阐述门脉高压的药物治疗的新进展.
作者：马骁；刘冰熔 刊期： 2008年第33期
脂肪酸-胆酸结合物(FABACs)是由脂肪酸与胆酸通过酰胺键偶联形成的一类化合物.FABACS体外能够增加胆汁中胆固醇的溶解度,抑制人工胆汁和天然胆汁中胆固醇的结晶;仓鼠和小鼠po给药后,FABACS能够预防由高脂饮食所致的胆结石,并且对已形成的胆固醇结石有溶解作用;在Wister大鼠、仓鼠和多种小鼠模型上,FABACS口服给药后能够预防由高脂饮食所致的脂肪肝:进一步的研究表明FABACS还能够预防高脂饮食所致的动脉粥样硬化:作用机制研究结果表明,FABACs对肝脏中的胆固醇合成有抑制作用,对HMGCOA活性有一定的降低作用,对CYP7A1活性有增强作用,这些作用抑制了胆固醇的合成,促进了胆固醇的代谢和排出.
作者：靳雪源；王惠芬 刊期： 2008年第33期
肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是肝纤维化形成的关键,因此如何维持HSC静止表型是当前的研究热点.过氧化物酶体增殖物激活受体Υ是由配体激活的核转录因子,通过影响脂肪细胞及瘦素、细胞因子、转录因子、细胞周期及与法呢醇X受体的协同作用维持HSC静止状态,本文就此作一综述.
作者：侯懿耕；张园园；贾洁；胡晔；吴松；方步武 刊期： 2008年第33期
抑癌基因RUNX3在胃癌中被发现以来,研究便集中在该基因与消化系肿瘤发生发展的关系,尤其是在胃癌、结直肠癌、食管癌、肝癌中.RUNX3基因甲基化可能与肿瘤发生相关,沉默的RUNX3基因重新表达能抑制肿瘤的生长,血浆中甲基化的RUNX3可能成为较敏感的标志物,对于提高消化系肿瘤的早期诊断率将有一定的临床意义.
作者：陶军；邓涛 刊期： 2008年第33期
胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系肿瘤,其生长速度快、转移早,对放射和化学治疗不敏感.胰腺癌重要的病理特征是癌组织周围有大量以成纤维细胞、胶原和纤维黏连蛋白等结缔组织聚集.目前已有文献报道,活化的胰腺星状细胞在其中起着重要的作用:更有研究认为,胰腺星状细胞在胰腺癌的发生、发展和转移中亦可能起到一定的作用.本文就胰腺星状细胞和胰腺癌细胞之间的相互关系及其在胰腺癌发展和转移中的作用作一综述.
作者：倪建琦；蒋小华；汤文浩 刊期： 2008年第33期
目的:探讨JNK信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法((PDT)诱导SW480细胞凋亡中的作用.方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组及ALA-PDT组.Western blot 检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达;用SP600125(JNK抑制剂)预孵育ALAPDT组细胞,Western blot检测各组细胞的多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达.结果:磷酸化JND在空白对照组、激光照射组及ALA组几乎无表达,ALA-PDT后30-90min细胞表达显著高于空白对照组、激光照射组及ALA组(F=12.314,P＜0.001),其中ALAPDT后60及90min的磷酸化JNK表达显著高于ALA-PDT后30min(F=9.782,P＜0.001),各组细胞总的JNK表达无显著差异.JNK的激活能抑制ALA-PDT诱导sw480细胞凋亡.结论:JNK信号通路的激活抑制ALA-PDT诱导SW480细凋亡;JNK通路可能成为增强ALA-PDT治疗结肠癌的新靶点.
作者：郑江华；陈开；陈祖林 刊期： 2008年第33期
目的:探讨pylori感染在胃癌及癌前疾病中的分布状态以及在胃癌的发生及分化中的作用以及免疫组化法检测Hpylori感染的价值.方法:随机选取辽宁省庄河地区不同胃疾病胃黏膜活检标本327例,包括慢性浅表性胃炎63例、萎缩性胃炎62例,胃癌202例,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察黏膜、黏液Hpylori感染密度.结果:不同胃疾病Hpylori在胃黏膜定植状态为浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌(X2=96.998,87.542,均P＜0.01),胃癌组织低于癌周黏膜(X=25.378,P＜0.01),肠型胃癌高于弥漫型胃癌(X2=19.253,P＜0.01).不同胃疾病Hpylori在胃黏液游离状态为H pylori密度评分≤2时,浅表性胃炎、萎缩性胃炎低于胃癌(X2=6.526,6.218,均P＜0.01),Hpylori密度评分＞2时,浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌(X2=20.252,46.248,均P＜0.01),萎缩性胃炎高于浅表性胃炎(X2=4.746,P＜0.05),胃癌与癌周黏膜无统计学差异,肠型胃癌高于弥漫型胃癌(X2=6.784,P＜0.01).结论:不同胃疾病Hpylori分布,浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌,胃癌低于癌周黏膜.肠型高于弥漫型.黏液内游离Hpylori密度评分胃癌组织与癌周黏膜无差异.免疫组化染色检测Hpylori优于HE.
作者：于秀文；董楠楠；宫月华；徐倩；袁嫒 刊期： 2008年第33期
目的:探讨体外阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者外周血树突状细胞(dendritic cell.DC)功能的影响.方法:分离CHB患者及健康自愿者外周血单核细胞(Mo),在含rhGM-CSF+rhIL-4及不同浓度ADV(20、100、500μg/L)培养条件下制备单核细胞源DC(MoDC).在倒置显微镜下观察DC的形态:FACS分析DC的表型;MTT法测定DC刺激同种异体T细胞增殖的能力;ELISA检测DC培养上清中IL-12 p40+p70的含量.结果:与CHB未处理组比较,CHB ADV处理组DC形态分化明显,激发初始T细胞增殖的能力加强.上清液中分泌的IL-12 p40+p70增多;在CHB ADV处理组(100μg/L),CDla+、CD83+、CD866和MHC-DR+DC的数量均多,显著高于CHB未处理组(43.5±5.7 vs 20.6±2.8.34.64±1.9 vs 16.7±3.4.40.94±2.8 vs 25.8±6.6,66.94±5.4 vs 40.74±4.2,均P＜0.05),但低于健康对照组,三组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:ADV可以增强CHB患者外周血MoDC的免疫功能,提示其可能通过调节DC的功能而参与免疫应答,发挥间接抗病毒作用.
作者：陈月；陈洪涛；吴诗品；岳化葵；马云；方爱萍 刊期： 2008年第33期
目的:探讨江苏省宜兴市地区胃癌病例临床特征的变化趋势,为防治胃癌提供依据.方法:宜兴市人民医院1999-2006经病理证实的胃癌手术患者1022例,分析逐年收治病例的临床病理特征及变化趋势,按手术时间先后分成两组:1999-2002组(A组)和2003-2006组(B组).比较两组病例性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、分化程度、临床分期和术后辅助化疗情况的差异结果:两组患者发病部位均以胃体、贲门和胃窦处为常见.与A组相比,B组胃癌发生于胃体处患者比例明显下降(X2=21.59,P＜0.05),而发生于胃角的比例升高(X2=33.16,P＜0.05).两组胃癌患者肿瘤分化程度都以低分化及中分化为主,B组低分化比例较A组明显下降(X2=46.11,P＜0.05),而中分化胃癌比例明显升高(X2=37.68,P＜0.05).两组病例的肿瘤直径和pTNM分期构成比方面均无显著差异.结论:宜兴市胃癌发病人数呈逐年上升趋势,而其肿瘤细胞的分化呈逐步升高的趋势.
作者：周炎；曾金艳；白津；龚伟达；潘建强；谈永飞；李爱萍；周建伟 刊期： 2008年第33期
目的:研究乙型肝炎肝硬变患者HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)在肝组织和外周血中的分布及临床应用.方法:选取60例乙型肝炎肝硬变患者肝组织和外周血样本,外周血样本以不降解质粒的ATP依赖的DNA酶(PSAD)进行酶切,肝组织样本以限制性内切酶Mlu联合PSAD酶切.而后进行荧光定量PCR检测.结果:60例乙型肝炎肝硬变患者外周血HBVcccDNA均阴性,肝组织HBV cccDNA阳性24例(40.00%),在HBeAg(+)组、HBeAg(-)HBeAb(-)组、HBeAb(+)组分布分别为66.67%、52.94%和26.47%,定量结果在3组呈递减趋势,且HBeAg(+)组与HBeAb(+)组差异存在统计学意义(P＜0.05).肝组织HBV cccDNA占总HBVDNA 0%-7.77%.肝组织HBV cccDNA与肝组织总HBV DNA存在相关性(r=0.53,P＜0.01),与外周血总HBV DNA无相关性(r=0.18,P=0.18),与ALT、TBIL均无相关性(r=0.15,P=0.25;r=0.01.P=0.94).结论:乙型肝炎肝硬变患者外周血检测不到HBV cccDNA.肝组织HBV cccDNA占总HBVDNA比例较低,HBeAg(+)患者病毒复制为活跃.
作者：李莹；韩涛；高英堂；刘磊；王毅军；景丽；张涛；杜智 刊期： 2008年第33期
分子靶向治疗已成为结直肠癌除外科手术、放射和化疗的第四种治疗方法.有许多分子靶向药物在研究,贝伐单抗、西妥昔单抗和潘尼单抗是得到批准应用于治疗进展性和/或转移性结直肠癌的三个药物.本文即介绍这三种药物在Ⅱ期和Ⅲ期二线和一线治疗转移性结直肠癌的疗效和安全性.
作者：郁宝铭 刊期： 2008年第33期
