目的: 观察多潘立酮联合复方消化酶胶囊治疗功能性消化不良的临床疗效和安全性.方法: 84例功能性消化不良患者随机分为两组, 每组42例, 两组均口服多潘立酮片, 三餐饭前30 min服用10 mg; 试验组加服复方消化酶胶囊, 三餐饭后30 min服用1粒. 4 wk后观察疗效.结果: 试验组治疗总有效率明显优于对照组,分别为85.7%和61.9%( P<0.05). 对上腹痛、餐后饱胀、早饱、上腹烧灼感症状改善情况进行比较, 试验组治疗前后的症状总积分及症状改善有效率较对照组有显著性差异( P<0.05),而且起效时间明显缩短. 两组患者均未发现严重不良反应.结论: 多潘立酮联合复方消化酶胶囊治疗功能性消化不良的临床疗效明显优于单用促动力药多潘立酮.
作者：郑丹；夏冰；施先艳；宋敏；吴杰；王萍；张姮 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨安定联合氟马西尼应用于无痛胃镜的临床效果.方法: 我院接受无痛胃镜检查的患者86例, 随机分成两组. Ⅰ组(42例)静脉注射给予丙泊酚2 mg/kg麻醉; Ⅱ组(44例)给予安定0.2-0.6mg/kg静脉注射, 检查完毕立即给予氟马西尼催醒. 麻醉过程中观察麻醉后心率、麻醉起效时间、术后清醒时间、麻醉深体动、呼吸暂停、术中呛咳例数等指标.结果: 给药后心率、术后清醒时间Ⅰ组与Ⅱ组间无统计学差异. 麻醉深度体动率(14.3%vs 34.3%, P<0.05)、起效时间(45±11 s vs58±13 s, P<0.05)、呛咳发生率(11.9% vs29.5%, P<0.05)、呼吸暂停率(54.8% vs 31.8%,P<0.05)Ⅰ组优于Ⅱ组.结论: 安定联合氟马西尼应用于无痛胃镜检查, 虽然有部分缺陷, 但因其给药方便, 不须麻醉医师在场, 且安全性高、成本低等优点, 仍可临床推广.
作者：黄骏；吴小薇；曾勇 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨HBV不同基因型对干扰素抗病毒治疗的影响.方法: 对30名HBV患者进行干扰素抗病毒治疗, PCR-RFLP检测HBV基因型, 观察不同基因型HBV对干扰素的应答水平.结果: 30例患者HBV基因型以B型(40.0%)和C型(56.67%)为主, C型患者HBV DNA水平显著高于B型患者(6.03±1.35 vs 5.45±1.21,P<0.05), B型患者对干扰素应答率显著高于C型患者, 在无应答患者中分别有1名B型和C型转变为D型.结论: HBV基因型与HBV DNA复制水平、抗病毒疗效均有一定的相关性, 在治疗过程中可发生基因型改变.
作者：黄重发；施斌斌；朱清；武凌；裴小红；朴全慧；周怿 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨胃癌组织芯片中RUNX3、VEGF表达与MVD的相关性及其意义.方法: 采用组织芯片技术建立经确证8 0例胃癌的组织芯片, 免疫组化检测芯片中RUNX3、VEGF的表达及微血管密度计数.结果: RUNX3在胃癌芯片中表达阳性率分别为阴性46.3%(37/80)、弱阳性35.0%(28/80)和强阳性18.7%(15/80); VEGF的表达阳性率分别为阴性22.5%(18/80)、弱阳性30.0%(24/80)和强阳性47.5%(38/80), 其阳性表达部位为细胞质. MVD值RUNX3表达阳性者显著低于表达阴性者; VEGF表达阳性者显著高于表达阴性者, RUNX3的表达和MVD之间存在显著负相关( rs = -0.742, P<0.01), VEGF的表达和MVD之间存在显著正相关( rs = 0.683, P<0.01).VEGF表达阳性率在RUNX3阴性组逐渐增高;在RUNX3弱阳性组逐渐增高, 在RUNX3强阳性组逐渐降低, RUNX3的表达和VEGF之间存在显著的负相关( rs = -0.333, P<0.01).结论: RUNX3作为一种抑癌基因可能通过某种机制抑制VEGF的表达减少胃癌的血管新生、生长和转移; 联合检测RUNX3、VEGF和MVD的表达, 对把握胃癌生物学行为和预后有一定的价值.
作者：伏洁；张煦；王靖 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨发生于骶骨的胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)的临床病理学特点、c-kit基因突变情况及克隆性.方法: 手术切除标本经常规HE染色和免疫组化染色观察确诊后, 应用显微切割技术分离病变及病变周围纤维结缔组织, 提取基因组DNA, 再进行c-ki t基因外显子9、11、13和17的PCR扩增和测序. 同时利用女性X染色体失活的嵌合性和磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase, PGK)和雄激素受体(androgen receptor, AR)基因位点的多态性进行克隆性检测.结果: 光镜下瘤细胞主要为梭形, 呈束状、编织状或旋涡状排列; 胞质丰富, 嗜酸性或中性; 细胞核杆状或长梭形, 核分裂像罕见. 免疫组化标记瘤细胞表达CD117和CD34强阳性.PCR产物直接测序检测揭示c-kit基因外显子11有突变发生, 而外显子9、13和17均无突变.克隆性检测结果示GIST为单克隆性病变.结论: GI ST是肿瘤性病变; 发生于骶骨的GIST的诊断需要通过免疫组化来确诊, 并行c-kit基因扩增的检测以及测序进一步证实.
作者：巩丽；赵建业；李艳红；张力；韩秀娟；刘小艳；朱少君；张伟 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨食管破裂的影像学表现及不同影像学检查对于临床治疗的意义.方法: 搜集2002-06/2008-10我院21例临床诊断食管破裂的临床及影像学资料.其中胸部X线检查10例, 颈椎X线检查2例, 食道造影检查11例(其中碘水造影7例, 钡剂造影4例), 9例患者接受螺旋CT扫描(其中2例增强扫描). 分析患者的综合影像学表现.结果: 10例胸片, 发现液气胸4例, 胸腔积液4例, 3例合并肺部感染; 7例出现纵隔改变, 其中纵隔气肿3例, 纵隔增宽3例, 纵隔内气液平面1例; 4例出现颈、胸壁皮下气肿. 2例颈椎侧位片中, 1例提示颈前区软组织增厚, 另1例发现颈部含液气平面囊腔. 11例食管造影检查中, 除2例碘剂造影阴性外, 9例均表现造影剂溢出食管外; 4例显示黏膜下造影剂积聚. 9例CT检查, 5例显示破裂区食管周围可见不规则软组织影, 内呈气体或液体混杂密度, 4例显示食管壁局限不规则增厚, 4例显示纵隔或膈下脓肿形成; 2例增强CT提示脓肿形成, 脓肿壁环行强化.结论: 食管造影检查及CT检查是诊断食管破裂的主要影像学手段, 而通过CT观察组织炎性改变对于外科治疗方式的选择尤为重要.
作者：王勇；邓先波；江科；王孝英 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨乙肝患者血清IL-27的变化规律及其临床意义.方法: 采用酶联免疫吸附法(E L I SA)检测血清IL-27的浓度; 荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV DNA; 全自动生化仪检测肝功能.结果: 对照组( n = 41)、急性乙肝组( n = 33)、慢性乙肝(轻度)组( n = 32)、慢性乙肝(中度)组( n = 30)、慢性乙肝(重度)组( n = 32)血清IL-27浓度分别为14.123±15.627 ng/L、56.880±15.813 ng/L、23.872±22.801 ng/L、29.849±24.300 ng/L、35.703±18.575 ng/L.急性乙肝组血清IL-27浓度显著高于慢性乙肝组及对照组(均P<0.01); 慢性乙肝(轻、中、重度)组血清IL-27浓度显著高于对照组( P<0.05或<0.01); 慢性乙肝(重度)组血清IL-27浓度明显高于慢性乙肝(轻度)组( P<0.05); 慢性乙肝(轻度)组血清IL-27浓度与慢性乙肝(中度)组比较, 差异无统计学意义; 慢性乙肝(中度)组血清IL-27浓度与慢性乙肝(重度)组比较, 差异无统计学意义.结论: 在急性乙型肝炎中IL-27可能促进了病毒清除; 在慢性乙型肝炎感染中可能有一定的致细胞病变效应.
作者：左维泽；张丽丽 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.
作者：戴彦成；唐志鹏；王臻楠；张亚利；李凯；何新颖 刊期： 2009年第03期
目的: 测定大鼠摄食量的变化来鉴定aFGF分子中具有调节摄食行为的活性部位, 并进一步经皮下注射有活性的片段, 观察对大鼠夜间摄食的影响, 以此确定该活性片段外周给药的有效性.方法: 将设计好的七种a F G F 分子片段a FGF-(1-15), [D-T r p6]-a FGF-(1-15),[ d e s ami n o P h e1 .D- T r p6] - a FGF- ( 1 - 1 5 ) ,[desaminoPhe1.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16),[Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16), [D-Trp6.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16)及[Ala16] aFGF-(1-29),在无麻醉下于18:30-19:00从第三脑室留置的不锈钢导管微量注射, 然后在19:00, 22:00及07:00的时间点测定饲料箱内粉末饲料, 分别计算3 h(19:00-22:00)及12 h(19:00-7:00)的摄食量. 然后将发现具有生物活性的aFGF-(1-15)及[Ala16]aFGF-(1-29)两个片段经皮下注射给药, 测定夜间摄食量.结果: aFGF-(1-15)以每只大鼠200 ng脑室内给与后对摄食没有影响, 以每只大鼠400 ng脑室内给与后减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.0±0.2 vs 2.1±0.2; 12 h: 18.5±0.5 vs 16.1±0.5, P<0.01); [Ala16]aFGF-(1-29)经脑室内投与, 无论是在每只大鼠200 ng(3 h: 4.9±0.2 vs 3.4±0.2; 12 h: 19.3±1.2 vs 17.3±1.1,P<0.01); 还是每只大鼠400 ng给药均减少了大鼠的夜间摄食量(3 h: 3.6±0.1 vs 1.6±0.2;12 h: 19.9±0.8 vs 16.4±1.6, P<0.01), 并且与aFGF-(1-15)相比, [Ala16] aFGF-(1-29)抑制摄食作用更明显; 其余五种aFGF片段脑室内注射无论每只大鼠200 ng还是在每只大鼠400ng, 对大鼠夜间摄食均没有影响. aFGF-(1-15)和[Ala16]aFGF-(1-29)以80、100、300 mg/kg大鼠皮下注射, 其中仅[Ala16]aFGF-(1-29), 300mg/kg皮下注射减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.9±0.2 vs 2.1±0.3; 12 h: 19.8±0.5 vs 11.2±0.8, P<0.01), 其余种类和剂量对大鼠夜间摄食均没有影响.结论: aFGF氨基酸序列的N末端及用丙氨酸代替aFGF氨基末端中半胱氨酸残基对摄食调节发挥重要作用. 而第6位甘氨酸被右旋-色氨酸替代, 第1位苯丙氨酸去氨基, 第16位半胱氨酸被赖氨酸(ε-十四烷基)所代替, 均没有摄食调节活性. 部分活性片段外周给药同样可以发挥其生物活性.
作者：赵艳军；李学良；林琳；粟生修司；大村裕 刊期： 2009年第03期
目的: 评价携带TRAIL基因的肿瘤特异性增殖型腺病毒CNHK500-hTRAIL在人肝癌细胞株中介导TRAIL基因表达及对肝癌细胞的凋亡诱导作用.方法: CNHK500-hTRAIL感染人肝癌细胞株HepG2、Hep3B以及人正常肝细胞株WRL-68,通过增殖实验观察病毒的选择性增殖能力, 并进行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TRAIL蛋白的表达量, 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其杀伤肝癌细胞的功效, 流式细胞术(FCM)检测其对细胞早期凋亡的影响.结果: CNHK500-h TRAI L能选择性地在HepG2、Hep3B细胞内高效增殖; 感染72 h后HepG2、Hep3B细胞培养上清中TRAIL的表达量分别为167.4、173.22 ng/L; 在MOI = 0.1时, CNHK500-hTRAIL即可明显杀伤HepG2、Hep3B细胞, 并选择性地诱导细胞早期凋亡,均显著高于空病毒CNHK500及非增殖型腺病毒Ad-hTRAIL; 而对人正常肝细胞株WRL-68则无明显杀伤作用.结论: 携带TRAIL基因的肿瘤特异性增殖型腺病毒载体对肿瘤细胞的杀伤能力和目的基因的表达, 明显优于单纯的病毒载体及传统的非增殖型腺病毒载体, 应用前景广阔.
作者：刘永靖；陈飞虎；苏长青；王星华；钱炎珍；钱其军 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨肺组织瓣内衬壳聚糖管修补食管缺损的可行性.方法: 取50只日本大耳白兔, 随机分为2组, 实验组25只, 行自体肺组织瓣修补中段食管部分缺损(内衬壳聚糖管支架); 对照组25只, 无内衬支架, 术后第2、4、8周时, 大体及组织学观察缺损修补处肺组织瓣愈合情况, 并于术后10wk对存活兔行钡餐透视观察食管通畅情况.随访观察剩余兔长期存活时间及死因.结果: 45只实验动物存活超过2 wk以上, 围手术期死亡5只, 死亡率10%, 肺组织瓣与食管缺损处牢固愈合, 肺组织瓣表面有鳞状上皮化生. 术后10 wk: 食管钡餐检查见实验组食管钡剂通过顺利, 无明显狭窄及反流, 蠕动尚可, 对照组轻度狭窄, 无明显梗阻及反流. 随访实验动物存活6-8 mo,死亡原因与手术无关.结论: 肺组织瓣修补食管缺损是一种可行的方法, 壳聚糖管可以作为内衬支架防止狭窄.
作者：陈刚；石文君 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨干细胞标志物ABCG2在肝细胞性肝癌组织和肝癌细胞株中表达的意义.方法: 应用免疫组化SP方法检测ABCG2在30例肝细胞性肝癌组织和8例癌旁肝硬化组织中的表达、分布, 并采用细胞免疫荧光技术检测ABCG2在两种肝癌细胞株HepG2、PLC/PRF/5中的表达, 采用流式细胞技术测试出两种细胞株中ABCG2阳性细胞的比例.结果: 免疫组化中, ABCG2阳性染色定位于癌细胞胞膜, 部分病例胞质也有分布. 免疫组化显示ABCG2在肝细胞性肝癌组织和癌旁肝硬化组织中的表达阳性率分别为63.33%(19/30)和25%(2/8). ABCG2蛋白在HepG2、PLC/PRF/5这两个肝癌细胞株中均有表达, HepG2中, ABCG2阳性染色定位于细胞胞质中, 而在PLC/PRF/5中, ABCG2阳性染色定位于细胞胞质和细胞膜上. PLC/PRF/5细胞株中, 通过流式细胞仪能检测出表达ABCG2的细胞( P<0.05), 而在HepG2细胞株中, 通过流式细胞仪不能检测出表达ABCG2的细胞.结论: ABCG2在肝细胞性肝癌的发生发展过程中可能起着非常重要的作用, 有可能成为临床治疗肝细胞性肝癌的分子靶标.
作者：奚忠；江春平；丁义涛 刊期： 2009年第03期
我国慢性肝病患者在逐年增多, 评价患者肝纤维化及肝硬化的严重程度是当前研究的热点之一. 长期以来, 临床多以肝活检组织病理学检查作为诊断肝纤维化的金标准, 但其有一定的创伤性及盲目性. 血清肝纤维化指标和常规影像学方法在肝纤维化的研究中未发现较敏感和特异性的指标, 而近年磁共振弥散成像为肝纤维化的诊断带来了曙光. 本文就磁共振扩散加权成像在评价慢性肝病肝纤维化的严重程度中的应用现状予以综述.
作者：胡兴荣；陈军 刊期： 2009年第03期
分泌型免疫球蛋白A(SIgA)被认为是免疫防御中的第一道防线在黏膜免疫中发挥至关重要的作用, 由2个单体IgA、1分子J链和1分子分泌成分(SC)组成. SC是多聚免疫球蛋白受体(pIgR)的胞外段部分, 作为SIgA的重要组成部分, 不仅在SIgA的转运、形成中发挥重要作用, 而且可以保护SIgA的铰链区及增强其抗感染活性. 因此关于SC的研究日益受到学者们的青睐, 近年来有关SC的结构、功能及其在临床中的研究已经取得较大进展.
作者：付金龙；刘沛 刊期： 2009年第03期
多年来, 寻找新的肝癌标志物的研究一直进展缓慢. 以双向电泳、新型质谱分析为主的蛋白质组学方法为寻找肝癌标志物提供了良好的技术平台, 促进了肝癌实验诊断研究的快速发展. 本文综述了近年来基于蛋白质组学技术的肝癌实验诊断临床研究的主要进展.
作者：廖剑；殷正丰 刊期： 2009年第03期
目的: 通过降低小鼠免疫力并给小鼠胃肠道造成溃疡, 建立小鼠胃白念珠菌感染动物模型.方法: 昆明小鼠110只随机分成3组. 对照组Ⅰ给予浓度5.5×1012白念珠菌菌悬液0.5 mL灌胃; 对照组Ⅱ腹腔内注射浓度40 g/L的环磷酰胺溶液0.02 mL/g体质量, 并用3 g/L冰醋酸溶液0.5 mL灌胃; 模型组用对照Ⅱ组方法灌胃, 2h后给予浓度5.5×1012白念珠菌菌悬液0.5 mL灌胃. 于第10天取小鼠胃组织行真菌镜检、组织病理检查, 同时取所有真菌镜检阳性胃组织经念珠菌显色培养基培养, 观察菌落.结果: 模型组小鼠胃组织内发现念珠菌孢子、芽生孢子、假菌丝及大量成团菌丝. 模型组与对照组Ⅰ真菌镜检及组织病理HE染色阳性率比较有显著性差异(χ2 = 40.763, 40.526,均P<0.01), 与对照组Ⅱ比较也有显著性差异(χ2 = 58.964, 44.074, 均P<0.01).结论: 通过降低小鼠免疫力并造成胃溃疡, 应用白念珠菌感染可以建立小鼠胃白念珠菌感染动物模型.
作者：马耀辉；王刚生；邓洁华；张晓光；王爱学；四荣联 刊期： 2009年第03期
目的: 观察内源性胱硫醚- γ - 裂解酶(cystathionine gamma-lyase, CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化, 以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法: 制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度, 用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSE mRNA的表达.结果: 肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组( F =126.208, P = 0.000), 且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低( r = -0.777, P<0.05). 肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组( F = 156.04, P = 0.000), 表明CSE表达增强. 各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组( F = 23.927, P = 0.000), 且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论: H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.
作者：张宁；王于理；郑勇；李睿；孙侃；常向云；陈卫刚；赵瑾；李洪安 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨以脱落细胞形态学定量参数及其变异系数建立数学诊断模型对良恶性胸/腹水的鉴别诊断价值.方法: 应用病理显微图像分析系统采集61例良恶性胸/腹水脱落细胞涂片的细胞面积、周长、等效直径、长径、短径、长短径比、形状因子、圆形度、异形指数等9项形态学参数, 计算各参数的变异系数. 以各参数为自变量, 以细胞学诊断结果为因变量, 采用逐步判别法分别建立基于不同类型参数的诊断模型,并评价各模型对恶性胸/腹水的诊断价值.结果: 等效直径和长径2项参数进入基于细胞形态学参数的诊断模型; 除周长和圆形度两项参数的变异系数外其余7项参数的变异系数进入基于各参数变异系数的诊断模型; 面积、短径和短径变异系数3项参数进入基于全部参数的诊断模型. 上述3个诊断模型诊断恶性积液的敏感度分别为72.7%、90.9%和97.0%, 特异度分别为100.0%、92.9%和92.9%, 准确度分别为85.2%、91.8%和95.1%.结论: 以细胞学形态学参数及其变异系数可建立起简便的数学模型, 对胸/腹水良恶性质的鉴别诊断具有良好的价值.
作者：袁帅；张焜和；肖波；陈江；祝金泉；朱萱；吕农华 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与酒精性肝病易感性之间的关系.方法: 采用半巢式聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(semi-nested PCR-RFLP)技术检测50例酒精性肝病患者和72例健康志愿者VDR多态性的基因型, 并比较甘肃汉族人群和酒精性肝病患者之间VDR基因多态性、基因型频率、等位基因频率的差异与酒精性肝病相关性的分析.结果: 共检出3种VDR基因型, 即BB、Bb、b b. 病例组b b基因型频率显著高于对照组(χ2 = 7.16, P = 0.028, OR = 2.698, 95% CI:1.167-6.235); b等位基因的频率病例组显著高于对照组(χ2 = 11.64, P = 0.001, OR = 3.071,95% CI: 1.583-3.958). 通过多因素非条件Logistic回归模型, 发现携带bb基因型的个体暴露于酒精后容易发展成酒精性肝病, bb基因型可能是酒精性肝病发生的一种易患因素( OR = 2.272, OR 95% CI: 0.971-5.318).结论: 维生素D受体基因BsmⅠ酶切位点基因型与酒精性肝病之间存在相关性, bb基因型可能是酒精性肝病发生的一种易患基因.
作者：孙平；王沁 刊期： 2009年第03期
目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在HBV相关肝癌组织中的表达及其临床病理学关系.方法: 采用免疫组织化学方法, 分别检测35例肝癌灶组及其自身对照的非癌组NF-κB的表达; 以生物素标记的HBV DNA探针检测肝癌组织中HBV DNA, 并分析NF-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征之间的关系. 计数资料用Fisher确切概率法处理, 等级资料用秩和检验处理.结果: NF-κ B阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色, 癌组织中NF-κB呈点灶状表达, 定位于胞质和细胞核; 而癌周组织NF-κB主要在胞质表达, 细胞核未见阳性表达. 癌组织NF-κB表达强度明显高于癌周组织; 癌组织NF-κ B表达阳性率为100%, 癌周组织为68.6%, 二者差异显著(Fisher's exact = 0.000). 肝癌组织中NF-κB的表达强度与肿瘤分化程度、肿瘤数目、肿瘤直径等临床病理学特征无关. HBV DNA阳性肝癌组织中NF-κB比浓度显著高于HBVDNA阴性组( t = 4.7347, P = 0.0000).结论: 肝癌组织NF-κB过表达与HBV相关肝癌的发生、发展密切相关, 可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.
作者：王以浪；姚登福；吴玮；于洪波；赛文莉；钱静；李姗姗；卞银珠 刊期： 2009年第03期
绿茶的主要成分之一茶多酚由多种儿茶素组成, 其中没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量多. 大量研究表明, 绿茶的抗肿瘤作用主要与该分子有关. EGCG具有强烈的抗肿瘤作用, 其机制复杂, 如抑制细胞分裂、诱导细胞凋亡、抑制血管生成等等. 近又发现了很多新的机制, 如EGCG对67 kDa层黏连蛋白受体及AKT信号传导系统的作用等. EGCG抗肿瘤作用机制正逐渐变得清晰起来. 本文综合了新的发现和已证实的研究结论, 对EGCG抗肿瘤机制作一综述, 期待可以为新一代化疗药物的进一步深入研究提供依据.
作者：崔云甫；石林；秦虹；刘适 刊期： 2009年第03期
患者, 男, 19岁, 因发热15 d, 便血8 d入院. 典型的临床表现结合实验室检查、腹部平片和结肠镜下所见诊断为急性暴发型溃疡性结肠炎(UC). 入院后患者血小板进行性下降, 排除DIC等引起, 结合骨髓穿刺结果及激素治疗后迅速缓解疗效, 诊断为特发性血小板减少性紫癜(ITP). 急性暴发型UC合并ITP临床罕见.
作者：邵幼林；赵卫峰；黄小平；陈良云；甘建和；林敏 刊期： 2009年第03期
