目的: 探讨TFF3蛋白在贲门肠化及肠化伴不典型增生组织中的表达与贲门癌变的相关性.方法: 采用免疫组织化学SP法, 检测河南贲门癌高发区贲门炎组织24例、肠化组织52例、肠化伴不典型增生组织65例及贲门癌组织35例中TFF3蛋白的表达变化.结果: 在贲门炎及肠化组织中, TFF3蛋白主要表达在柱状细胞的纹状缘, 肠化伴不典型增生及癌变组织中, 主要表达在细胞质中.TFF3蛋白在贲门炎、肠化组织、肠化伴不典型增生及癌变组织中的阳性表达率分别为20.8%、44.2%、46.2%和54.3%, 贲门黏膜组织从正常至不典型增生再至癌变这一过程与TFF3表达阳性率呈正相关( r = 0.232, P<0.05).TFF3蛋白表达的位点与病理类型相关(Kappa= 0.490).结论: TFF3蛋白在细胞质中的过表达参与了贲门癌变过程, 有可能成为贲门组织早期癌变的预警分子.
作者：冯笑山；郝曙光；王立东；高社干；王公平；侯建峰；茹艺；陈强 刊期： 2009年第35期
目的: 观察和研究胃角溃疡的临床内镜特征、病理学特点及其临床意义.方法: 应用临床流行病学方法, 对208例局限于胃角切迹的溃疡患者的首发症状、内镜表现、病理类型及幽门螺杆菌( H pylori)检出情况进行研究和分析.结果: 良性溃疡(188例, 占90.38%), 恶性溃疡(20例, 占9.62%). 其中恶性溃疡中(管状)腺癌13例(65%), 低分化腺癌4例(20%), 黏液细胞癌2例(10%), 印戒细胞癌1例(5%).结论: 胃角溃疡多发于中年男性, 多为管状腺癌, 其次为低分化腺癌, 恶性溃疡H pylori的感染率为25%.
作者：王恬；冯义朝；马东瑞；杨宁 刊期： 2009年第35期
目的: 探讨全血RUNX3启动子甲基化对胃癌早期诊断的意义.方法: 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法, 检测80例胃癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织及全血中RUNX3启动子甲基化情况.结果: 胃癌组织标本中RUNX3基因启动子甲基化率为45%, 癌旁组织中甲基化率为0%,全血中甲基化率为40%. 胃癌组织、全血中RUNX3基因启动子甲基化, 差异无统计学意义( P>0.05). 全血标本中RUNX3启动子甲基化表达情况与分化程度、是否有淋巴结转移密切相关, 与年龄、性别、肿瘤部位浸润深度无关.结论: 全血RUNX3启动子区甲基化对胃癌早期诊断有重要指导意义, 与胃癌的发生、发展密切相关.
作者：王春玲；姜相君 刊期： 2009年第35期
目的: 观察由泮托拉唑、替硝唑、阿莫西林、克拉霉素组成的10日序贯疗法根除幽门螺杆菌( H pylori)的疗效.方法: 将经胃镜检查确诊为慢性胃炎和消化性溃疡且H pylori阳性的患者120例随机分为两组, 治疗组(62例)方案为前5 d给予泮托拉唑+阿莫西林, 后5 d给予泮托拉唑+克拉霉素+替硝唑;对照组(58例)三联疗法为泮托拉唑+阿莫西林+克拉霉素, 疗程7 d. 比较治疗后两组患者H pylori根除率.结果: 治疗组和对照组H pylori ITT根除率分别为83.87%和67.24%, PP根除率分别为89.66%和72.22%, 两组分别有统计学意义( P<0.05).结论: 含替硝唑的10日序贯疗法治疗H pylori感染具有较高的根除率.
作者：赵清喜；黄德瑜 刊期： 2009年第35期
目的: 调查中国汉族IBD患者H pylori感染情况和IBD治疗药物及克罗恩病(CD)表型与H pylori感染的可能关系.方法: 收集106例IBD患者, 其中包括54例溃疡性结肠炎(UC)和52例CD, 对照组包括106例年龄和性别及社会经济状况与之匹配且接受了常规的体格检查的健康人. 采用H pylori IgG抗体胶体金免疫层析快速诊断试验比较了IBD患者和健康对照者H pylori的感染率.结果: IBD患者和对照组以及UC和CD患者之间H pylori感染率, 均具有显著性差异(31.1% vs61.3%, P<0.01;37.0% vs 25.0%, P<0.05). 在IBD患者中, 曾服用甲硝唑(22.3%)或喹诺酮类抗菌药(19.1%)的患者比对照组H pylori感染率显著降低, 而没有服用抗生素的患者也表明H pylori感染率显著低于对照组. IBD患者的表型特征与H pylori感染率没有显著的关系( P>0.05).结论: 中国汉族IBD患者, 特别是CD患者的H pylori感染率显著的低于正常对照者, 认为H pylori感染在IBD患者中可能是一种低危险因素.
作者：庞智；李美芬；皇甫照；周春立；沈必武 刊期： 2009年第35期
目的: 探讨H pylori对人正常胃黏膜上皮细胞永生细胞株GES-1和人淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901的氧化性DNA损伤作用.方法: 采用细菌-细胞共培养的方法, 比较H pylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株的形态学变化;采用激光扫描共聚焦显微镜方法, 比较H pylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果: H pylori对GES-1和SGC-7901细胞株均具有损伤作用;8-OHdG表达升高, 加菌组与对照组相比差别具有统计学意义(64.9396±17.8142 vs 32.3010±7.3620;102.8344±30.2632 vs 77.1336±32.3223, 均P = 0.000);而且8-OHdG表达的变化程度GES-1细胞显著高于SGC-7901细胞.结论: H pylori能够诱导GES-1和SGC-7901细胞DNA氧化性损伤显著增加;在H pylori氧化损伤的相关研究中, 更适宜选择对损伤作用敏感的GES-1细胞株作为研究对象.
作者：王艳丽；宫月华；徐莹；陈铁军；柳云恩；袁媛 刊期： 2009年第35期
目的: 考察NADPH氧化酶对门静脉海绵样变(cavernous transformation of portal vein, CTPV)大鼠体内氧化应激的影响.方法: 将大鼠按随机抓取的方式分为假手术组、CTPV(门静脉海绵样变性)模型组. 采用门脉部分结扎法复制CTPV大鼠动物模型;测定门静脉内血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)、门静脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的含量;采用实时荧光定量RT-PCR法测定门静脉组织NADPH氧化酶p22phox以及gp91phox亚基的mRNA表达.结果: 与S h am组大鼠相比, CT PV组大鼠SOD、GSH-Px活性(酶活力单位)降低(93.79±8.87 μU/L vs 103.05±8.07 μU/L, 157.44±26.46 vs 709.09+83.21, 均P<0.05), 而MDA含量增加(5.33±0.35 μmol/L vs 3.59±0.44μmol/L, P<0.01);实时荧光定量RT-PCR显示门静脉NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phox的mRNA表达增强(16.77±3.27 vs1.31±0.95, 11.64±7.34 vs 1.93±0.86, 均P<0.01);门静脉组织NO含量及eNOS活性均降低(2.33±0.82 μmol/L vs 85.00±3.16μmol/L, 0.24±0.11 U/mg prot vs 1.76±0.78U/mg prot, 均P<0.01).结论: C T P V大鼠体内氧化应激状态与NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phoxmRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖的氧化应激可能与CTPV大鼠门静脉内皮功能障碍的发生发展密切相关.
作者：王建尧；刘磊；姚君；王斌；陈芳；毛建雄；缪小平；林飞飞 刊期： 2009年第35期
目的: 观察溃疡性结肠炎(UC)和肠易激综合征(IBS)之间基因表达上的差异, 从基因水平探讨UC的病理机制及其与IBS的区别.方法: 从GEO下载UC和IBS基因芯片资料, 用BRB-ArrayTools 3.6软件对该数据进行挖掘,并对差异表达基因进行生物信息学分析.结果: 两者具有131条差异基因, 涉及炎症反应、免疫、信号传导、细胞外分泌、基因转录调节、细胞结构、细胞死亡等. 与IBS 相比,UC上调基因124条, 下调基因7条. 聚类分析发现, 两类样品可根据基因表达进行区分.结论: 与IBS相比, UC肠黏膜在炎症、分泌、细胞生长和增殖等的相关基因表达增高;利用基因芯片能够对两种疾病进行区别.
作者：陈玉龙；苗艳艳；吕翠田 刊期： 2009年第35期
目的: 探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib抑制不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803生长的机制.方法: 采用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;流式细胞术检测celecoxib处理后细胞DNA含量的变化, 免疫组织化学方法检测Bax及Bcl-2的表达, Elisa法检测VEGF蛋白表达水平, Western blot法检测COX-2及NF-κB蛋白的表达.结果: MGC-803中未检测到COX-2的表达;选择性COX-2抑制剂celecoxib呈浓度和时间依赖性抑制MGC-803细胞生长( r = 0.985,P<0.05), 流式细胞仪检测DNA图谱上表现为G0/G1期前出现一个代表凋亡细胞的亚G1峰. Bax及Bcl-2无表达, celecoxib对细胞分泌VEGF( r = 0.928, P<0.01)及NF-κB蛋白均有抑制作用, 并且NF-κB蛋白的表达和celecoxib呈浓度和时间依赖性( r = 1).结论: celecoxib可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡, 可能通过抑制IKKβ-NF-κB信号通路影响MGC-803细胞的凋亡, 而不依赖COX-2途径.
作者：王云峰；李健；葛成华；王世伟；张建军；夏强；郭克建 刊期： 2009年第35期
长期感染幽门螺杆菌, 潜伏着罹患胃癌及消化性溃疡等疾病的高度危险性. 生物治疗是控制幽门螺杆菌感染有前景的方法之一. 借鉴噬菌体治疗难治性细菌感染的研究, 本文综述和展望了利用噬菌体进行幽门螺杆菌治疗的相关研究.
作者：万学勤；李宏鸣；白杨 刊期： 2009年第35期
结直肠癌的临床研究发现一些患者常存在结肠旁肿瘤沉积(PTDs), 他有别于淋巴结转移癌, 通常沿着血管周围, 神经周围或者血管内生长. PTDs的特性及其与预后的相关性引起了学者们的广泛关注. 本文综述了PTDs的生长与组织结构特点, 在TNM分期中价值, 提示其在结直肠癌病理及生物学行为方面的重要价值, 并可能成为评估预后, 制定个体化治疗方案的指标.
作者：梁冀望；王振宁；宋永喜；徐惠绵 刊期： 2009年第35期
miRNA(microRNA)是近年研究发现的存在于血液和结肠癌组织中的一类独特的小RNA, 他们作为生物标志可准确地诊断结肠癌, 并且能辅助预测结肠癌的复发. 特异性miRNA过表达或沉默与结肠癌的发展和演进有关, 肿瘤细胞的转移和耐药性涉及miRNA.组织和血液中的特异性miRNA差异表达为结肠癌早期诊断和筛选提供了应用前景.miRNA在肿瘤生成中的作用表明: miRNA在缓解和防止肿瘤复发中有着潜在的重要作用,他们可能成为肿瘤基因治疗的重要靶点. 本文主要综述了特异性miRNA在结肠癌早期诊断和筛选中的作用.
作者：曹锴；狄建彬；魏文祥；庞智 刊期： 2009年第35期
目的: 进一步研究干扰素-α(IFN-α)对人肝癌细胞胸苷磷酸化酶(TP)表达及凋亡的双重影响.方法: 体外分别用0 、10 、100 、1000 、5000、10 000 kU/L IFN-α处理人肝癌细胞SMMC-7721, RT-PCR检测细胞TP mRNA表达水平, 免疫细胞化学方法检测细胞TP蛋白表达变化, 流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.结果: IFN-α上调SMMC-7721细胞TP mRNA表达水平, 呈现剂量依赖性. 与未处理组相比,浓度为5000、10 000 kU/L的IFN-α处理的细胞TP mRNA表达水平显著升高( P<0.05), 而且细胞质内TP蛋白染色强度及阳性染色细胞数均较未处理组的细胞差别明显, 但不同浓度的IFN-α对凋亡细胞百分比的影响不明显, 对照组和浓度10 000 kU/L IFN-α组的凋亡细胞百分比分别为7.19%±2.76%和6.42%±3.66%,差别无统计学意义.结论: 一定剂量的IFN-α既能上调肝癌细胞TP表达水平, 又能抵消TP表达上调后抑制细胞凋亡的作用.
作者：肖永胜；周俭；樊嘉；孙绮蛮；赵燕；薛琼；沈早卓；汤钊猷 刊期： 2009年第35期
目的: 探讨CIK细胞对裸鼠人胃癌移植瘤生长的抑制作用.方法: 用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞, 给予多种细胞因子(rhIFN-γ、CD3mcAb、rhlL-2、rhlL-1), 诱导生成CIK细胞.培养人胃癌细胞株SGC-7901, 接种至40只裸鼠右腋皮下, 10 d后随机分2组, 每组20只, 分别为CIK组和对照组. 连续5 d在接种肿瘤细胞部位处给予CIK细胞和生理盐水注射治疗, 观察CIK细胞对胃癌移植瘤模型的抗肿瘤疗效.结果: CIK组胃癌肿块质量和生存期与对照组相比, 均具有显著性差异(1.21±0.34 g vs2.73±0.45 g, 65.8±6.2 d vs 44.3±4.8 d, 均P<0.01). 裸鼠体内实验表明, CIK细胞能够显著抑制胃癌细胞的生长, 其抑瘤率可达47.6%,明显高于对照组( P<0.01).结论: CIK细胞在裸鼠体内对人胃癌移植瘤有特异性抑瘤作用, 并可以延长裸鼠生存时间.
作者：孙利兵；杨光 刊期： 2009年第35期
微创化理念的迅速普及, 微创设备的高速发展, 外科医师可以熟练的运用各种微创化器械使患者在短期内迅速康复. 胆总管结石的治疗方式也发生了巨大变化, 由传统的开腹胆总管切开取石、T管引流, 转变为腹腔镜下胆总管切开取石一期缝合或腹腔镜下胆总管切开取石、T管引流, 腹腔镜下经胆囊管胆道镜取石,或胆囊切除, 术前或术后应用十二指肠镜取出胆总管结石. 腹腔镜、十二指肠镜、胆道镜的三镜联合应用将会是今后治疗胆囊结石合并胆总管结石的现代外科治疗模式.
作者：王广义；王英超；吕国悦 刊期： 2009年第35期
近年来, 随着人们生活水平的提高, 脂肪肝的患病率呈上升趋势, 同时其防治也存在不少误区, 因此有必要提高对脂肪肝的认识, 并在实践中探索总结一套行之有效的防治策略.本文从脂肪肝的流行病学、发病机制、与代谢综合征的关系、防治误区和防治策略等五个方面进行了探讨, 指出防治脂肪肝的必要性和迫切性.
作者：苌新明；贠建蔚 刊期： 2009年第35期
