目的:初步探讨闭孔疝发病相关因素,临床特点及诊治方法.方法:回顾性分析2000-08/2010-08手术治疗的15例闭孔疝患者的临床资料.结果:临床表现均为急性肠梗阻症状.7例行CT扫描,5例提示闭孔疝嵌顿.1例误诊为胃肠道溃疡穿孔,另9例诊断为机械性肠梗阻.12例入院后急诊行手术治疗.3例分别保守治疗18、24及37 h后手术.嵌顿疝内容物均为小肠,7例为肠管壁疝.肠切除吻合术5例,肠切除、近端回肠造口1例,其余9例疝内容物还纳后无血运障碍.所有患者行闭孔管口直接8字缝合修补.术后合并肺内感染3例,切口感染1例,多脏器功能衰竭1例.全组15例均治愈.随访12例,随访时间8 mo-7年,无闭孔疝复发.结论:对于瘦小的多产高龄女性,突发病因不清的机械性小肠梗阻时应该考虑闭孔疝的可能.Howship-Romberg征、Hannington-Kiff征及CT检查有助于诊断.早期手术解除嵌顿,修补疝环是唯一有效治疗.
作者：张宏；崔明明；郑天一；冯勇；陈春生 刊期： 2011年第05期
目的:比较自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及慢性乙型肝炎(CHB)的组织学特征,并探讨雌激素受体α(ERα)及转化生长因子β1(TGF-β1)在各组肝活检中的表达及意义.方法:应用HE染色对29例I型AIH、18例PBC、15例CHB肝穿标本进行组织学特征分析,应用免疫组织化学方法检测各组ERα及TGF-β1的表达情况,设8例正常肝组织(非肝病患者尸检来源的肝组织)为对照.结果:各组肝活检组织学特征中羽毛状变性、胆栓、胆管增生的发生率的差异具有统计学意义(33.33% vs 3.45%,6.67%;44.44% vs6.92%,6.67%:61.11% vs 34.48%,13.33%,均P<0.05).TGF-β1在PBC组汇管区的阳性细胞数高于肝小叶(31.80±15.92 vs 16.00±6.28,P<0.05),各组间汇管区阳性细胞数PBC组高于其他3组(31.80±15.92 vs 10.00±12.15,13.44±13.51,3.20±3.20,均P<0.01),在正常组肝小叶内阳性细胞数高于汇管区(16.85±3.48 vs 3.20±3.20,P<0.01).ERα在各组的表达AIH和PBc组高于正常组(94.78±48.36,110.40±36.66 vs 28.98±24.60,均P<0.01).结论:不同类型的自身免疫性肝病的组织学特征有所不同,AIH以肝小叶界板的损伤为主要改变,而PBC以胆管上皮损伤为主要特征.ERα及TGF-β1可能介导和促进了自身免疫性肝病的发生发展.
作者：李麟；章明放；王邦茂；白雪；张玉洁；乌日丽其 刊期： 2011年第05期
目的:探讨<'18>F-FDG PET/CT对显像阳性的原发性肝癌行<'125>I粒子植入治疗疗效价值的评价.方法:原发性肝癌患者39例,共55个肿瘤病灶,均于放射性<'125>I粒子植入治疗前确定病灶为<'18>F-FDG PET/CT显像阳性;放射性<'125>I粒子植入治疗后2 mo行PET/CT检查评价疗效,之后进行常规影像学(CT或MR)随访6 mo,随访结果作为肿瘤病灶是否有治疗后残留的标准.结果:55个肿瘤病灶中常规影像学(CT或MR)随访6 mo证实有肿瘤残留的病灶为21个,其中19个放射性<'125>I粒子植入治疗后2 mo行PET/CT评价为有残留,另外2个PET/CT评价为无残留;随访6 mo证实无肿瘤残留的病灶34个,其中31个放射性<'125>I粒子植入治疗后2 mo行PET/CT评价为无残留,另外3个PET/CT评价为有残留.<'18>F-FDG PET/CT在判断肿瘤残留方面的灵敏度和特异度分别为90.4%,91.2%.结论:<'18>F-FDG PET/CT对显像阳性的原发性肝癌<'125>I粒子植入后坏死灶与残留灶的区分有较高的灵敏度和特异度,能够较好地评价疗效,并能为进一步治疗提供指导作用.
作者：张冰；李鹤平；王晓燕；杨建勇；陈伟；林润；沈俊杰 刊期： 2011年第05期
目的:探讨内镜超声(EUS)及其引导下的细针穿刺活检(EUS-FNA)在胰腺疾病诊断中的价值.方法:回顾性分析2008-03/2010-03经EUS检查的62例胰腺疾病,其中有32例行细针穿刺活检.结果:(1)62例胰腺疾病中胰腺癌26例、慢性胰腺炎20例、胰腺囊肿10例、胰岛细胞瘤2例;(2)B超、CT、EUS/EUS-FNA对胰腺癌的确诊率分别为:46.2%、69.2%、88.5%;对慢性胰腺炎的确诊率为:50%、66.7%、100%;对胰腺囊肿的确诊率分别为:50%、83.3%、100%;(3)EUS-FNA可以明确胰腺疾病的性质,2例胰岛细胞瘤通过EUS-FNA而得以确诊.结论:EUS对胰腺疾病的诊断正确率较常规的B超、CT高,联合EUS-FNA更能提高其诊断的准确性.
作者：毛靖伟；徐鸰鸽；唐海英；王英德 刊期： 2011年第05期
目的:探讨海洛因戒断、脱毒及复吸期间大鼠直肠内5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)表达的改变.方法:正常古SD大鼠,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组,实验组分别建立海洛因依赖戒断模型,美沙酮脱毒治疗模型和海洛因复吸模型.取各组大鼠直肠组织,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法进行研究.结果:与正常对照组及盐水对照组比较,实验组大鼠直肠内的5-HT、SP细胞免疫染色加深:图像分析5-HT、SP阳性细胞的细胞计数增多(5-HT=10 d:5.09±3.39 vs 3.16±2.05,2.80±2.13:24 d:5.05±3.04 vs 3.16±2.05,2.81±1.85:SP:10 d:2.55±1.35 vs 1.29±0.86,1.37±0.93:24 d:2.57±1.27 vs 1.29±0.86,1.39±0.79,均P<0.05),平均灰度值低于正常及盐水对照组组:(F=36.642,4.583,P<0.05).实验组与正常及盐水对照组比较,5-HT、SP阳性细胞免疫染色、细胞计数及平均灰度值变化差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:5-HT、SP在大鼠直肠黏膜表达的改变,提示二者参与海洛因戒断、脱毒和复吸期间消化系功能恢复的调节过程.
作者：洪艳；梁文妹；夏白娟；胡赟；韩晶；李一欣；谢莉 刊期： 2011年第05期
目的:探讨RNA干扰沉默Akt对人食管鳞癌细胞体外增殖、迁移及血管生成拟态(VM)形成的影响.方法:应用倒置荧光显微镜观察Akt的干扰质粒转染食管癌细胞Eca109后绿色荧光蛋白的表达;采用Western blot方法检测Akt蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力的变化;Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化:取24孔培养板每孔加入300μL Matrigel原液,待其凝固,每孔内接种1 Ml浓度为5×10<'5>/Ml的各组细胞悬液,培养12 h后观察并计数转染前后各组细胞的管状结构数量.结果:Eca109/8单克隆干扰效果好.westernblot结果显示几乎无Akt表达.Akt被干扰后,细胞增殖能力明显减弱(0.05),运动迁移能力显著下降,与未转染的细胞相比穿过人工基底膜的细胞数明显减少(59.33±2.87 vs 130.5±2.22,P<0.05).三维培养提示干扰后细胞的管状结构数量明显减少(P<0.05).结论:RNA干扰可引起Eca109中Akt的沉默,而Akt表达下调后食管癌细胞株Eca109的增殖与迁移能力及VM能力均减弱.推测阻断Akt通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点.
作者：丁宗励；施瑞华；朱宏；凌亭生；郝波 刊期： 2011年第05期
目的:研究2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制.方法:采用高脂饮食及结合小剂量链脲菌素(STZ)的方法建立肥胖胰岛素抵抗地鼠和2型糖尿病中国地鼠模型.应用基因表达芯片技术检测模型地鼠肝脏中基因表达谱的变化,并应用实时定量PCR进行验证.结果:基因芯片结果显示在胰岛素抵抗地鼠和糖尿病地鼠脂肪变的肝脏中,代谢相关差异表达的基因主要与肝脏糖脂代谢及相关信号通路和转录因子/核因子相关.PCR证实肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)和过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ表达升高(均P<0.05),肝X受体(LXR)α,PPARα和PPARβ/δ表达降低(均P<0.05),而LXRβ的表达无改变.肝脏LXRα,SREBPs和PPARs及其靶基因的表达在两模型地鼠间存在显著差异(均P<0.05).结论:表达改变的LXRα,SREBPs和PPARs参与2型糖尿病地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗形成.
作者：李国生；刘栩晗；黄澜；朱华；刘亚莉；马春梅 刊期： 2011年第05期
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uc)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的一种,其临床表现多样性,病程迁延难愈,患者不仅在生理功能方面受到影响,而且在心理功能、社会关系、情感功能等领域中均有不同程度的下降.对UC患者生存质量(quality of life,QOL)进行评价,可更全面地反映患者对不同治疗方案的真实感受,有利于对临床疗效的评价及临床决策的制定.根据研究目的不同,评价量表主要有普适性量表和疾病特异性量表,两者结合使用可更全面地反映UC患者QOL情况.对比国外大量的研究结果,国内UC患者生存质量研究仍处于起步阶段,故应加强对UC患者的生存质量研究以提高综合干预效果.
作者：刘凤斌；李筱颖 刊期： 2011年第05期
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的发病机制复杂,目前普遍认为IBS与感染和炎症、内脏高敏、肠道局部神经-内分泌-免疫系统紊乱、心理压力及肠道食物过敏等多因素有关.近年来IBS的低度炎症更是关注的热点,尤其是肥大细胞与IBS的关系探讨.多项研究结果表明IBS肠道肥大细胞的数量及表达存在异常,且肥大细胞脱颗粒释放的多种生物活性介质参与了IBS的病理生理过程.本文综述了IBS肠道肥大细胞异常的数量及其表达不仅与肠低度炎症有关而且与其他发病因素密切相关.
作者：霍涛；胡团敏 刊期： 2011年第05期
目的:探讨氧化苦参碱(OM)在重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障损害中的作用及其机制.方法:采用L-精氨酸(1 750 mg/kg)腹腔注射制备SAP大鼠模型.将80只Wistar大鼠随机分为Control组、OM对照组、SAP对照组、OM治疗组1、12、24、36、48 h 5个亚组,每组10只.分时取材,测定血浆内毒素、D-乳酸,用荧光定量PCR方法检测结肠黏膜组织跨膜蛋白Claudin-1 mRNA表达,用Western blot检测结肠黏膜组织Claudin-1蛋白水平.结果:Control组与OM对照组相比较,提示OM干预对正常大鼠血浆内毒素含量、D-乳酸水平和结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达没有统计学的差异.SAP对照组与Control组相对比,大鼠血浆内毒素含量、D-乳酸浓度均显著升高(0.61 EU/mL±0.01 EU/mL vs0.05 EU/mL±0.02 EU/mL;8.38 mg/L±0.38mg/L vs 2.87 mg/L+0.50 mg/L,均P<0.01),结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达显著降低.与SAP对照组比较,OM干预可显著上调结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达,降低血浆内毒素、D-乳酸浓度(0.09 EU/mL±0.02 EU/mL vs 0.61 EU/mL±0.01 EU/mL;2.94mg/L±0.42 mg/L vs 8.38 mg/L±0.38 mg/L,均P<0.01).结论:SAP损伤导致血浆内毒素、D-乳酸浓度升高,结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达降低,OM干预可明显减少血浆内毒素、D-乳酸的产生,上调结肠黏膜组织Claudin-1表达,改善肠黏膜屏障功能,阻止细菌移位.
作者：张志强；王燕庆；董明；崔建春；荣大庆；董齐 刊期： 2011年第05期
目的:探讨Sonic hedgehogq信号通路中Smo和Glil蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学二步法分别检测60例ESCC、45例癌旁异型增生及60例食管正常黏膜组织中Smo和Glil蛋白的表达,并分析两者的表达水平与临床病理因素的关系.结果:Smo和Glil蛋白在ESCC组织中表达强度显著高于癌旁异型增生和正常食管黏膜组织(53/60 vs 22/45,9/60:54/60 vs 18/45,16/60,均P<0.05),而Smo和Glil蛋白在癌旁异型增生及食管正常黏膜组中的表达差异无统计学意义.smo和Glil蛋白在ESCC组织中的表达强度与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移有关(均P<0.05).相关分析显示Smo和Glil蛋白在ESCC组织中的表达呈正相关(r=0.452,P<0.01).结论:SOilic hedgehog信号通路异常激活与ESCC的发生发展密切相关,在食管鳞状细胞癌中Sonic hedgehog信号通路的激活可能是高表达的Smo蛋白通过上调其下游的转录因子Glil蛋白来发挥作用的,联合检查两者对ESCC患者预后的判断有一定的临床意义.
作者：孙波；张蕾；李颖霞；符仲标；卲惠杰；温洪涛 刊期： 2011年第05期
目的:探讨Ras三磷酸鸟苷酶激活样蛋白(RASAL1)及基因在人结肠癌中的表达及其与临床病理参数问的关系.方法:收集2009-04/2010-05经手术切除的结肠腺癌标本50例作为研究组,相应正常组织为对照组,做成蜡块标本;其中20例另取其癌组织、癌旁组织及正常组织的新鲜标本:用免疫组织化学染色观察50例蜡块标本RASAL1蛋白的表达;用RT-PCR检测20例新鲜标本RASAL1 mRNA的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果:RASAL1蛋白主要在细胞质中表达;RASAL1蛋白在结肠癌中的阳性表达率明显低于癌旁组织及正常组织[46%(23/50) vs 85%(17/20),96%(48/50),均P<0.05];RASAL1mRNA在结肠癌中的阳性表达率较癌旁组织及正常组织明显减低[50%(10/20) vs 90%(18/20),95%(19/20),均P<0.05],RASAL1蛋白与mRNA的表达呈明显正相关(r=0.686,P<0.01),与肿瘤的分化程度(P<0.05)、侵袭深度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)、TNM分期60<0.05)呈负相关.结论:RASAL1在结肠腺癌组织中低表达,且与分化程度及进展阶段负相关;RASAL1有可能成为结肠癌治疗的一个新靶点.
作者：程桂丹；陈洪；陆枫林 刊期： 2011年第05期
干细胞技术可以为糖尿病的细胞替代治疗提供足量胰岛细胞.胚胎干(embryonic stem,ES)细胞、诱导性多潜能干(induced pluripotentstem,iPS)细胞及成体干细胞可以在体外或体内分化为胰岛素分泌细胞,并可降低糖尿病动物模型的血糖.在小规模的临床试验中,自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病已经初步显示出一定的疗效.ES细胞定向分化为胰岛素分泌细胞的基础研究较为深入,但存在伦理学争议和免疫排斥问题.iPS细胞和自体的成体干细胞可避免上述难题,但iPS细胞临床应用的可行性和安全性有待进一步探讨,成体干细胞的扩增、鉴定及分化等方面的研究工作尚需进一步开展.本文对各种干细胞的研究概况、向胰岛细胞分化策略的研究进展、面临的问题及发展前景作一综述.
作者：魏蕊；洪天配 刊期： 2011年第05期
上消化道大出血常危急患者生命,虽然临床诊断容易,但出血后立即明确病因较困难,本例患者反复多次出现大量呕血、便血后,并伴有失血性休克,对生命造成极大的威胁,经多次抢救、对症治疗,急诊胃镜及上腹部CT疑诊十二指肠肿瘤,后于外科手术中拟行胰十二指肠病灶切除时出现动脉喷射性出血,术中诊断为腹主动脉瘤破裂入十二指肠,行腹主动脉破裂修补术,二期行腹主动脉支架后患者痊愈,临床上应重视胃肠道出血少见原因,及时正确选择合适的辅助检查,明确出血病因,对治疗、挽救患者生命具有极其重要意义.
作者：刘威羽；刘维新；蔺虹名 刊期： 2011年第05期
