目的:评价血浆miR-21对胰腺癌的诊断价值,探究新的胰腺癌诊断标志物.方法:对45例胰腺癌患者、45例慢性胰腺炎患者及30例正常对照的血标本进行血浆RNA抽提,并进行miR-21的实时PCR检测,分析血浆miR-21相对表达量与临床特征的关系,评估血浆miR-21对胰腺癌的诊断效能.结果:miR-21在胰腺癌患者血浆中的相对表达量显著高于慢性胰腺炎患者及正常对照组(4.7±4.6vs1.0±2.9,-0.2±1.8;均P<0.01),胰腺癌患者血浆miR-21水平与肿瘤大直径和TNM分期无显著相关性.经Logistic回归及ROC曲线分析,miR-21对在胰腺癌患者和正常对照中诊断胰腺癌的AUC为0.868(95%CI:0.788-0.948),敏感性和特异性分别为77.8%和66.7%;在胰腺癌患者和慢性胰腺炎中诊断胰腺癌的AUC为0.757(95%CI:0.659-0.855),敏感性和特异性分别为66.7%和71.7%;在3组人群中诊断胰腺癌的AUC为0.801(95%CI:0.721-0.882),敏感性和特异性分别为71.1%和69.3%.结论:血浆miR-21可能成为新的胰腺癌分子诊断标志物.
作者：刘建强；高军；任艳；王小玮；王卫卫；路华 刊期： 2011年第08期
目的:探索大肠腺瘤与大肠腺癌差异表达的肿瘤相关基因.方法:利用基因芯片技术筛选大肠腺瘤与大肠腺癌差异表达的肿瘤相关基因,比较两组基因特点,寻找大肠腺癌重要致病基因,并以RT-PCR对部分差异表达基因进行检测来验证芯片结果.结果:(1)大肠腺瘤差异表达的肿瘤相关基因9个,均上调;(2)大肠腺癌差异表达的肿瘤相关基因47个,其中上调29个,下调18个;(3)大肠腺瘤与大肠腺癌共同差异表达的肿瘤相关基因有17个,其中14个基因均上调;(4)CAPN 1、JUNB、ELF3、IER3等基因在大肠腺癌与大肠腺瘤中差异表达上调,但在大肠腺癌中显著表达,PDGFRA及PLAGL 1基因在大肠腺瘤中表达上调,而在大肠腺癌相反.结论:大肠腺瘤差异表达的肿瘤相关基因较少,大肠腺癌则明显增多;CAPNI、JUNB、ELF3、IER3、PDGFRA及PLAGL1等基因可能为大肠腺癌重要致病基因.
作者：曾伟；南清振；戴益琛；朱小三；陈章兴；谢军培；傅育卡；林园园 刊期： 2011年第08期
目的:探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)患者血清和腹水中IL-10,IL-18和内毒素水平及意义.方法:采用ELISA方法检测无菌性腹水(sterile ascites,SA)组(32例)和SBP组(45例)血清和腹水IL-10,IL-18水平,偶氨显色基质法检测内毒素水平,另以20例健康体检者作为正常对照.结果:SBP和SA患者血清和腹水IL-10(μg/L),IL-18(μg/L)及内毒素(Eu/mL)较正常对照组均显著升敲(80.422±84.789,455.781±106.750vs36.065±10.181;744.378±249.160,571.094±157.501vs82.850±31.101;0.377±0.114,0.276±0.073vs0.087±0.024,均P<0.01);SBP患者IL-18和内毒素显著高于SA患者,以腹水IL-18升高为显著,而IL-10低于SA患者;SBP患者腹水IL-10,IL-18和内毒素高于血清;SBP患者治疗后血清和腹水中IL-10(μg/L),IL-18(μg/L)及内毒素(Eu/mL)均显著降低(155.600±73.631vs180.422±84.789;249.510±100.362vs579.711±246.260;610.133±250.682vs744.378±249.160;811.020±287.916vs1005.467±286.552;0.285±0.104vs0.377±0.114;0.520±0.193vs0.752±0.302,均P<0.01),以腹水中降低为明显,同时Child-pugh分级级别显著降低(Z=-5.72,P<0.01),Child-pugh分级总分显著下降(8.98±2.62vs11.13±2.20,t=12.39,P<0.01).结论:IL-10.IL-18和内毒素在SBP发生发展中起重要作用,检测腹水中IL-10,IL-18和内毒素对肝硬化合并SBP的早期诊断、判断疗效及预后具有一定指导意义.
作者：杜兰霞；褚燕君；贾百灵；陈香宇 刊期： 2011年第08期
目的:分析血清谷丙转氨酶(ALT)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的关系,探讨正常范围ALT对NAFLD发生的预测价值.方法:选择2006-04-07/2010-01-09湖南省人民医院体检个体共4076例,排除过量饮酒、乙肝标志物阳性、严重感染及MS资料不全者,共2830例纳入研究,其中1367例在1-3年后再次体检.B超诊断NAFLD,记录身高、体质量、血压、血脂、外周血白细胞计数、尿酸、空腹血糖及ALT.将ALT正常个体(n=2445)四分位为A,B,C,D4组,上四分位组为D组,下四分位组为A组,比较4组代谢特征.将随访个体(n=1367)中ALT正常个体(n=1183)四分位为E,F,G,H4组,上四分位组为H组,下四分位组为E组,比较随访后4组NAFLD发病情况.结果:与非NAFLD组相比,NAFLD组患者ALT升高(36.57±26.17vs25.29±24.27,P<0.05);与A组比较,D组NAFLD患病率增高(44.26%vs19.38%,P<0.05);与A组比较,D组收缩压(125.93±18.43vs123.00±19.81,P<0.05)、舒张压(80.77±11.61vs76.65±11.36,P<0.05)、体质量指数(24.94±2.80vs22.67±3.01,P<0.05)、三酰甘油(2.00±1.47vs1.41±0.89,P<0.05)、空腹血糖(5.38±1.53vs5.16±1.26,P<0.05)及外周血白细胞计数增高(6.43±151vs5.99±1.50,P<0.05),高密度脂蛋白降低(1.36±0.36vs1.50±0.39,P<0.05).随访1-3年后(n=1367),H组NAFLD发病率高于E组(28.67%vs13.04%,OR=2.679,95%CI:1.610-4.457,P<0.05).G组NAFLD发病率高于E组(26.67%vs13.04%,OR=2.424,95%CI:1.494-3.935,P<0.05).F组NAFLD发病率高于E组(20.09%vs13.04%,OR=1.676,95%CI:1.024-2.745,P<0.05).结论:NAFLD患者血清谷丙转氨酶升高.在正常范围内,ALT的升高可预测NAFLD的发生.
作者：张弛；刘瑛；李华珠；杨晓春；周桂莲；吴文宇；王敏；熊璞 刊期： 2011年第08期
目的:通过专家问卷调查提取慢性乙型肝炎的常见中医证候要素.方法:在既往工作的基础上制订专家问卷,对全国17家三级甲等医院长期从事中医肝病临床工作且具有副高级及以上职称的专家学者进行问卷调查,在分析专家对该疾病常见中医证候要素同意程度的均数、满分比、等级和、变异系数的基础上,提取慢性乙型肝炎的常见中医证候要素.结果:本次调查发放问卷107份,回收107份,回收率100%,有效问卷107份.按照专家对中医证候要素常见程度的评价结果,将同时满足均数≥3、变异系数≤0.25及累积百分比≥60%的结果纳入参考范围,并结合中医理论及临床实际,将慢性乙型肝炎常见病位类证候要素确定为肝、脾、肾、胆、胃;常见病性类证候要素确定为湿(浊)、热(火)、气滞、血瘀、阴虚、气虚、阳虚.结论:通过专家问卷的咨询调查,进一步确定了代表专家共识意见的慢性乙型肝炎常见中医证候要素,为后期建立该病基于证候要素的中医证候诊断标准提供了依据.
作者：邓华亮；王天芳；赵燕；薛晓琳；吴秀艳；王庆国 刊期： 2011年第08期
目的:评价MELD,MELDNa和KCH 3种终末期肝病评分体系在评估我国急性肝衰竭患者预后的临床价值.方法:选择临床明确诊断为急性肝衰竭的患者,按预后(好转和死亡)进行分组,比较两组间实验室生化检查结果;应用受试者工作曲线下面积(AUROC)来评估3种评分模型在预测患者预后的准确性.结果:共有37例急性肝衰竭患者纳入本组研究中,其死亡率达70.3%,死亡组中的凝血酶原时间(PT)比好转组明显延长(55.7±28.4vs27.8±7.0),凝血酶原活动度(PTA)比好转组明显降低(14.9±9.2vs27.9±8.3),二组比较均有明显统计学意义(P<0.001).死亡组中的MELD和MELDNa评分均明显高于好转组,二组比较有统计学意义(43.8±11.0vs31.0±5.4;43.4±9.9vs32.1±5.0,P=0.001).MELD和MELD-Na评分在评估患者预后的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值和阳性似然比相同,分别为84.6%,81.8%,91.7%,69.2%和4.65,均高于KCH标准中相应的值(65.4%,63.6%,81.0%,43.7%和1.80).MELD和MELDNa评分的AUROC均高于KCH标准(0.858,0.867vs0.645,P<0.05);MELD和MELDNa评分间的AUROC对比无统计学差异.结论:MELD,MELDNa和KCH3种终末期肝病评分模型对急性肝衰竭预后的评估具有一定的价值;MELD和MELDNa评分对急性肝衰竭预后评估的准确性优于KCH标准.
作者：陈学兵；朱霞；唐红 刊期： 2011年第08期
目的:探讨生长抑素(somatostatin,SS)在术后早期炎性肠梗阻的作用.方法:回顾分析76例术后早期炎性肠梗阻患者的临床资料,按照是否应用SS分成治疗组(45例),常规治疗基础上,每日应用SS6mg,对照组(31例)除不应用SS外,其他治疗与治疗组一致.观察两组症状、体征、胃肠减压量、血红蛋白、总蛋白、白蛋白水平的变化、平均治疗时间的差异.结果:治疗组腹胀缓解时间、排气恢复时间、胃肠减压量、平均治疗时间均明显低于对照组,差异具有显著性(4.03d±1.21d vs6.54d±1.19d;6.30d±2.03d vs 7.15d±1.17d;436mL±120mL vs 580mL±150mL;12.21d±4.71d vs 20.21d±5.18d;P<0.05).治疗组腹痛缓解时间、恶心呕吐缓解时间、排便恢复时间虽低于对照组,但差异无显著性.治疗组治疗后血红蛋白、总蛋白、白蛋白水平均高于对照组,白蛋白水平差异具有显著性(43.61g/L±8.35g/L vs 37.61g/L±4.71g/L,P<0.05).结论:SS能够抑制消化液的分泌,减轻肠管扩张,提高血红蛋白、总蛋白、白蛋白水平,对治疗术后早期炎性肠梗阻有明显作用.
作者：龙锦；范建鹏；许元鸿；郭克建 刊期： 2011年第08期
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对CC14诱导的大鼠肝组织转化生长因子-β-Smads(TGF-β-Smads)信号通路的影响.方法:采用皮下注射CC14建立大鼠肝纤维化模型.将纯系Fisher大鼠随机分为正常组、模型组、BDLSC组(尾静脉注入2×10(6)BDLSC)和BDLSC-uPA组(尾静脉注入2×10(6)AduPA转染的BDLSC),每组9只.观察各组大鼠肝功能和病理组织学变化;采用免疫组织化学法或Western blot法分别检测大鼠肝组织TGF-β1,Smad3及Smad7蛋白表达变化.结果:与模型组和BDLSC组相比,BDLSC-uPA组大鼠肝脏结缔组织增生程度减轻,假小叶形成不明显,肝功能明显改善;肝组织TGF-β1蛋白表达明显低于模型组和BDLSC组(0.1849±0.0456vs0.8202±0.0636,0.2936±0.0548,均P<0.05),而Smad3和Smad7蛋白表达无明显变化.结论:uPA基因修饰BDLSC移植可能部分通过抑制TGF-β1蛋白表达,从而发挥抗肝纤维化的作用.
作者：孙超；李定国；陈源文；陈颖伟；汪保灿 刊期： 2011年第08期
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI-3K)通路及其相关蛋白二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的亚型PKC-ε在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法:48只大鼠随机分为6组:正常对照组(N1组普通饮食喂养4wk,N2组普通饮食喂养8wk,N3组普通饮食喂养12wk);NAFLD模型组(H1组高脂喂养4wk,H2组高脂喂养8wk,H3组高脂喂养12wk);评价各组大鼠肝脂肪变程度、炎症活动和纤维化程度;免疫组织化学法观测各组PKC-ε蛋白表达量;RT-PCR法检测PI-3K(p85a)mRNA和DGAT2 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组;H2,H3组脂肪变性分度及纤维化分期比H1组明显增高,气球样变也有显著的差异;H2,H3组PKC-ε蛋白表达量与正常对照组比较明显增多(7.68±1.32vs6.68±2.16,8.46±1.19vs5.52±1.05,P<0.05或0.01);PI-3KmRNA(△Ct)与正常对照组相比明显升高,且H2,H3组与H1组比较明显升高,PI-3KmRNA表达量在模型组中随脂肪肝程度的加重呈进行性降低.DGAT2mRNA(△Ct)与正常对照组比较显著降低,且H2,H3组与H1组比较明显降低,DGAT2mRNA表达量在NAFLD模型组中随脂肪肝程度的加重呈进行性升高.结论:PI-3K通路及其相关蛋白PKC-ε和DGAT2可能与NAFLD发病机制有关.
作者：李光艳；李昌平；钟晓林；康敏 刊期： 2011年第08期
目的:明确5-FU处理胃癌MGC803细胞后自噬的存在,并探讨自噬在5-FU诱导凋亡中的作用.方法:5-FU处理胃癌MGC803细胞.MTT检测细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测蛋白表达.荧光显微镜观察自噬的发生.结果:0.1-1000mg/L的5-FU作用MGC803细胞48h,抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)为2.07mg/L±1.14mg/L.2mg/L和5mg/L的5-FU作用细胞48h,细胞凋亡率分别为22.46%±3.21%和32.27%±4.52%.同时,5-FU诱导细胞自噬的发生,观察到LC3的点状聚集和LC3-Ⅱ蛋白的提高.并且,5-FU抑制了PI3K/Akt/mTOR通路的活性.用氯喹抑制自噬明显提高了5-FU诱导的细胞调亡(P<0.05).结论:5-FU诱导保护性自噬并阻止了胃癌MGC803细胞的凋亡.5-FU和自噬抑制剂的联合应用可能是很有希望的胃癌治疗策略.
作者：徐玲；曲秀娟；刘云鹏；刘静；丁小娣；侯科佐；张晔 刊期： 2011年第08期
目的:评估益生菌植物乳杆菌(LP)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠肠道炎症损伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制.方法:将成年♀Balb/c鼠随机分成3组:正常对照组(Control组),TNBS灌肠诱导小鼠结肠炎组(TNBS组)和LP干预组(TNBS+LP组).TNBS诱导肠炎模型建立后,给予TNBS+LP组小鼠灌胃LP3wk,其余两组灌胃空白对照PBS液.实验结束后对大鼠一般情况、结肠大体损伤及组织学损伤进行评估,并对各组小鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、LTB4含量及促炎细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达进行测定.结果:与TNBS诱导的TNBS组相比,LP明显减轻了TNBS诱导的小鼠结肠炎症,表现为疾病活动指数下降(3.37±0.36vs0.97±0.47,P<0.05),结肠大体和组织学评分显著降低(1.11±0.61vs4.62±0.40;1.48±0.40vs5.39±1.12,均P<0.05),且LP显著降低了TNBS诱导的小鼠结肠黏膜内中性粒细胞浸润,这与MPO活性降低相一致(25.14U/g±5.22U/g vs90.3U/g±7.70U/g,P<0.05).此外,LP明显降低了TNBS诱导的小鼠结肠内具有化学趋化活性的LTB4含量(3.13ng/g±0.10ng/g vs8.43ng/g±0.49ng/g,P<0.05)和增加了促炎细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达(205ng/g±68ng/g vs375ng/g±79ng/g;446ng/g±116ng/g vs603ng/g±109ng/g,均P<0.05).结论:口服植物乳杆菌能有效缓解TNBS诱导的小鼠结肠炎症状,其作用机制可能与其降低白细胞聚集及促炎细胞因子的表达有关.
作者：叶胜青；赵志鸿；夏阳；陈红旗 刊期： 2011年第08期
食物营养成分在肠道中可被分解产生游离脂肪酸.游离脂肪酸除了被吸收氧化分解产生能量供机体利用外,还能通过结合脂肪酸受体激活信号通路,参与多种生理功能的调节,如维持能量平衡、代谢稳态、调节脂质形成与分解、影响机体免疫、结识流动消化成分间接监测菌群数量等.被确认的游离脂肪酸受体包括结合长链脂肪酸的G蛋白偶联受体(GPR)120,结合中链脂肪酸的GPR84,结合短链脂肪酸的GPR41及GPR43.对这些脂肪酸受体的研究可进一步了解肠道脂肪酸的消化与吸收、机体能量平衡与脂质代谢,对增强肠道营养、调节机体免疫和开发针对脂质代谢紊乱疾病的药物有着重要意义.
作者：冯泽猛；伍力；张珍珍；傅德智；周栋；唐志如；印遇龙 刊期： 2011年第08期
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种多功能的糖蛋白,在体内参与多种生理和病理活动.众多的研究已经表明OPN表达在多种肝脏疾病和肝病动物模型中发生异常变化,这种变化具有重要的病理意义.深入研究OPN在不同肝脏疾病中的作用机制和其调控的通路,对寻找治疗肝脏疾病的新靶点和开发新药物都有非常重要意义.
作者：袁运生；谢旻旗；钱正昊；张夕原；严德珺；俞雁 刊期： 2011年第08期
目的:探讨RNA干扰技术沉默p21基因对肝癌细胞SMMC-7721增殖及恶性表型变化的影响.方法:通过慢病毒载体将p21小干扰RNA片段稳定转染入SMMC-7721细胞,通过RT-PCR,Western blot分别检MJp21 Mrna和蛋白表达变化,流式细胞仪检测7721-p2l RNAi组(感染p21 siRNA慢病毒载体组)、7721-NC组(感染阴性对照慢病毒载体组)、7721组(未转染组)细胞生长周期,MTT法检测转染后SMMC-7721细胞生长情况,细胞克隆形成实验检测单细胞锚定依赖性成克隆能力.结果:慢病毒载体可有效介导p21小干扰RNA片段进入SMMC-7721细胞,经RTPCR及West-ern blot检测,p2l小干扰RNA可以明显降低SMMC-7721细胞p21 Mrna和蛋白的表达.流式细胞仪检测细胞周期发现,各组G0/G1期比例分别为32.82%±3.27%,61.25%±0.76%,57.77%±4.08%,S期比例分别为42.56%±5.62%,22.91%±1.53%,25.13%±5.11%.经统计学分析,7721-p2l RNAi组.G0/G1期比例较其余两组下降(P<0.05),S期比例较其余两组升高(P<0.05),而7721-NC组与7721组相比差异无显著性.MTT法检测细胞生长速度发现,与7721-NC和7721组细胞相比,7721-p21RNAi组细胞的生长速度较快,每天的活细胞数目均多于另外两种细胞系(P<0.05).细胞克隆形成实验发现7721-p21 RNAi组、7721-NC组及7721组克隆形成数分别为81.24±1.5,51.67±2.08,52.73±1.53个.7721-p21 RNAi组克隆形成数明显多于7721-NC组、7721组(P<0.05),7721-NC组克隆形成数与7721组无明显差异.表明p21表达下降可加速SMMC-7721细胞从G1期进入S期,细胞生长速度加快,单细胞锚定依赖性成克隆能力增强.结论:本研究通过RNA干扰技术反向验证了p21具有抑制肝癌细胞生长及细胞周期进程的作用,为下一步深入研究p21抑制细胞增殖的机制及在肝癌发生发展中所起的作用打下了基础.
作者：谭晓虹；徐恒；韦长元；曹骥；崔凌飞；刘斐 刊期： 2011年第08期
目的:研究CADM1和DAL-1/4.1B两种抑癌基因在结直肠癌中的表达并分析两者之间及其与结直肠癌各临床病理参数之间的关系,探讨CADM1和DAL-1/4.1B在结直肠癌发生发展中的作用,为结直肠癌的基因治疗提出新的思路.方法:应用免疫组织化学(SABC法)检测30例结直肠癌组织,10例结直肠腺瘤组织,30例正常结直肠组织中CADM1和DAL-1/4.1B两种抑癌基因的表达;应用Western blot法检测30例结直肠癌组织,10例结直肠腺瘤组织,30例正常结直肠组织中CADM1及 DAL-1/4.1B的表达,以图象分析软件进行半定量测定.结果:结直肠癌组织与结直肠腺瘤组织、正常对照组织中CADM1和DAL-1/4.1B表达阳性率差异有统计学意义(23.33%vs70.00%,86.67%;26.67%vs70.00%,83.33%,均P<0.05),Western blot条带经图象分析软件测得结直肠癌组织CADM1和DAL-1/4.1B吸光度与β-actin吸光度比值均显著低于结直肠腺瘤、正常对照组织(0.229±0.053vs0.299±0.068,0.418±0.081;0.223±0.052vs0.291±0.066,0.333±0.061,均P<0.05).CADM1和DAL-1/4.1B的表达部位和染色强度相似,半定量分析也显示两者呈正相关(r=0.710,P<0.05).CADM1和DAL-1/4.1B的表达与结直肠癌患者肿瘤分化程度、年龄、性别未见相关,而两者在Dukes分期C+D中的表达阳性率低于Dukes分期A+B差异有统计学意义(P<0.05).结论:结直肠癌中CADM1和DAL-1/4.1B基因均呈现失活和蛋白表达下调,CADM1与DAL-1/4.1B通过相互作用共同发挥其肿瘤抑制作用并参与结直肠癌的发生、发展.
作者：熊枝繁；丁巍 刊期： 2011年第08期
目的:研究β胡萝卜素防治酒精性肝纤维化患者的效果.方法:203例受试者,其中酒精性肝纤维化67例,非酒精性肝纤维化74例,慢性肝炎肝纤维化患者62例.另选60例健康体检者.采用肝纤维化血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN),W型前胶原(Ⅳ-C),Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、血清结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、彩超进行组内组间比较,分析β胡萝卜素防治酒精性肝纤维化患者的效果.结果:HA,LN,Ⅳ-C,PCⅢ在肝纤维化So-S1,S2-S4期患者治疗前较健康体检者均有显著性差异(均P<0.01).治疗后,除Ⅳ-C(μg/L)S2-S4期患者较健康体检者有统计学差异外(95.57±15.47,100.16±13.70,96.89±16.41vs84.05±24.16,均P<0.05),其他均无差异.CTGF,PDGF-BB,TIMP-1、TGF-β1在肝纤维化So-S1,S2-S4期患者治疗较健康体检者均有统计学差异(均P<0.01).治疗后,除CTGF(μg/L),PDGF-BB(μg/L) S2-S4期患者较健康体检者有统计学差异外(7.74±1.87,7.68±1.72,7.65±1.84vs4.53±1.21;3.51±0.66,3.30±0.65,3.38±0.58vs2.81±0.57,均P<0.01),其他均无差异.彩超显示酒精性肝纤维化患者β胡萝卜素治疗后有所改善.结论:β胡萝卜素对酒精性肝纤维化患者有防治的效果,并与β胡萝卜素防治慢性肝炎肝纤维化患者、非酒精性肝纤维化患者的效果基本一致.
作者：潘洁；万德芬；吴小友；胡红丁；冯耀；万莉萍 刊期： 2011年第08期
肝门部胆管癌由于解部位置特殊,预后较差一直是外科医生关注的焦点,根治性切除仍然是肝门部胆管癌唯一可能获得治愈希望的方法.目前,在肝门部胆管癌的外科治疗方面还存在很多问题和争议,本文结合我们的临床经验就其外科治疗作一述评.
作者：孙诚谊；江建新 刊期： 2011年第08期
