目的:研究劳拉西泮联合咪达唑仑对择期胃癌根治术患者抗焦虑作用的有效性,及该方法对术中七氟烷用量和术后疼痛的影响.方法:观察组手术前l d服劳拉西泮,术前40min静注咪达唑仑,术中BIS监测控制麻醉深度,观察两组患者术前Spielberge状态—特质焦虑问卷(STAI)评分,术中七氟烷用量,麻醉恢复时间及术后2、6、24 h疼痛VAS评分.结果:观察组状态-特质焦虑问卷评分低于对照组(S-A1:53.60±4.45 vs 62.70±3.98,P＜0.05; T-AI:54.78±3.97 vs 65.65±4.21,P＜0.05),七氟烷的使用量少于对照组(34.70±0.46 vs 36.20±0.44,P＜0.05).两组术后苏醒及拔管时间无统计学差异.两组患者术后6、24 h VAS评分,观察组低于对照组(6 h VAS评分:3.45±1.60 vs 4.89±1.91,P＜0.05; 24 hVAS评分:3.51±1.76 vs 5.17±1.71,P＜0.05).结论:劳拉西泮联合咪达唑可以减轻术前患者的焦虑状态,减少术中七氟烷的使用,有利于减轻患者术后疼痛.
作者：蔡静；印春铭 刊期： 2012年第16期
目的:探讨同种异体骨髓间充质干细胞(bonemarrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对急性肝衰竭动物高迁移率族蛋白B1(highmobility group Box 1,HMGB1)的影响,方法:D-氨基半乳糖(D-GaIN)和脂多糖(LPS)诱导建立小鼠急性肝衰竭模型；贴壁筛选法培养纯化Balb/c小鼠BMSCs,传至第4代使用.90只健康Balb/c小鼠随机均分为3组:正常组、肝衰竭组、BMSCs治疗组.分别于12、24、48 h检测各实验组ALT/AST水平,48 h取各组肝脏行病理学检查.Western blot检测动物血清HMGB 1含量.结果:急性肝功能衰竭小鼠经BMSCs移植治疗后生存率为83.3％,与肝衰竭组小鼠存活率16.7％相比差异有显著性意义(P＜0.05).肝衰竭组与BMSCs治疗组12 h ALT/AST水平显著上升,24 h达到高峰,48 h开始下降,肝衰竭组与BMSCs治疗组12、24、48 h ALT/AST水平显著高于正常组(P＜0.01),BMSCs 治疗组12、24、48 h ALT/AST水平明显低于肝衰竭组,差异有显著性意义(P＜0.05).肝脏组织病理学结果显示BMSCs治疗组肝细胞变性及坏死程度以及炎症浸润程度轻于肝衰竭组,免疫印迹显示,正常组血清中测不到HMGB1,肝衰竭组血清中HMGB1的含量显著高于BMSCs移植组血清中HMGB1的含量(P＜0.01).结论:BMSCs移植能够抑制肝衰竭中HMGB1水平,BMSCs通过抑制HMGB1减轻肝脏炎症反应治疗急性肝衰竭,降低肝衰竭死亡率.
作者：易珍；孙水林；刘翠云；雷延昌 刊期： 2012年第16期
目的:研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)重组腺病毒对HepG2细胞的IL-17R和接头蛋白Actl表达的影响,以及HBV对IL-17诱导NF-kB活化的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HepG2细胞的IL-17、IL-17R和Actl的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测IL-17R和Actl的蛋白表达；免疫荧光检测NF-kB核移位；ELISA检测上清的IL-17含量.结果:各组HepG2细胞培养上清液中均未检测到1L-17且亦未检测HepG2细胞有IL-17的mRNA表达；HBV重组腺病毒组的IL-17RmRNA和蛋白的表达明显低于相应浓度对照组(0.68±0.02 vs 0.89±0.03,0.33±0.06 vs0.81±0.01,0.12±0.01 vs 0.86±0.05,P＜0.05;蛋白:0.84±0.12 vs l.01±0.13,0.56±0.09vs l.01±0.08,0,24±0.08 vs 0.98±0.05),且呈剂量和时间依赖性.但HBV重组腺病毒组与对照组比较,对HepG2细胞接头蛋白Actl的mRNA和蛋白表达水平无明显影响；同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导HepG2细胞的NF-kB活化,但HBV重组腺病毒与对照组比较,对接头蛋白Acti在mRNA和蛋白表达水平上影响无明显变化；同时HBV重组腺病毒能抑制IL- 17 R诱-导HepG2细胞的NF-kB活化,结论:HBV重组腺病毒可降低HepG2细胞的IL- 17R mRNA和蛋白的表达,抑制IL-17R诱导HepG2细胞的NF-kB活化,对HepG2细胞的IL-17R信号通路发挥抑制作用.
作者：李映菊；汪煜华；高勇强；梁瑜；刘俊；彭莉；肖建华 刊期： 2012年第16期
目的:探讨抵抗素(resistin)在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中对胰岛素抵抗(insulin resistin,IR)及肝纤维化的作用.方法:应用高脂饮食喂养Wistar大鼠建立NAFLD肝纤维化模型.健康♂,Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组和模型组,各15只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,分别于第15、18、21周末将对照组和模型组随机各处理5只.检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)评估IR(HOMAIR); HE、VG染色及电镜观察肝组织纤维化情况.RT-PCR法检测大鼠肝组织中resistin基因mRNA表达.结果:随着高脂喂养时间的延长,HE、VG染色及电镜观察肝组织病理学显示大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度逐渐加重,NAFLD模型组HOMA-IR、PCⅢ、LN、CⅣ、HA、resistin逐渐增加,且以21 wk时升高为明显,分别为33.74 μg/L±10.41 μg/L、2.96 μg/L±0.76μg/L、4.14 μg/L±1.07 μg/L、19.07μg/L±2.78 μg/L、848.87 μg/L±204.04 μg/L、0.99 μg/L±0.10 μ.g/L,与相应时相对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Spearman相关性分析抵抗素与HOMA-IR、PCⅢ、LN、CⅣ、HA呈显著正相关,相关系数r分别为0.77、0.80、0.68、0.67、0.76(P＜0.05或P＜0.01).结论:在NAFLD纤维化形成过程中,抵抗素表达升高诱导IR并促使肝纤维化的形成与进展.
作者：祁明美；管小琴；朱良荣；杨云鹏 刊期： 2012年第16期
KRAS基因突变作为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)单抗疗效预测指标的发现,给转移性结直肠癌(metastaticcolorectal cancer,mCRC)的治疗带来了巨大的改变.然而,结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发生涉及到多个癌基因、抑癌基因和信号传导通路的改变,而不同的信号传导通路之间存在着千丝万缕的联系,形成了复杂的信号传导网络,如何寻找使用抗EGFR单抗的适合人群,从而避免不必要的不良反应和无效治疗是目前研究的热点.本文就目前国内外研究较多的预测抗EGFR单抗疗效的生物靶标及相应对策进行综述.
作者：涂金花；余英豪 刊期： 2012年第16期
血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)既是胃肠激素,又是神经肽,是一种重要的脑肠肽,他涉及生理、生化、细胞生物学、分子生物学、神经学科、免疫学等多种学科.在肝脏、胆道、胰腺、胃肠道等均有分布,与消化系疾病有着密切的关系.在体内病理的循环状态中,VIP降解缓慢,其含量及受体敏感性一旦发生变化,会导致多系统疾病的发生,尤其引起消化系疾病分泌功能的紊乱.本文从VIP生物学特性、功能以及与消化系疾病的关系等方面作一概述.
作者：吴美玉；胡团敏 刊期： 2012年第16期
胆固醇7α—羟化酶(cholesterol 7-alpha hydroxylase,CYP7Al)是胆汁酸合成代谢经典途径的限速酶,其表达不仅具有昼夜节律,而且可由基因多态性、饮食、激素、细胞因子及药物等多种因素调节.CYP7A1的基因多态性与疾病及对药物的治疗反应存在相关性,同时多种核受体参与了CYP7A1的表达的调控,共同组成了转录激活/抑制级联网络,维持体内胆汁酸合成及脂质动态平衡.本文主要对CYP7A1表达、调控及与疾病及治疗反应的相关性等方面的研究进行综述.
作者：邢万佳；高聆；赵家军 刊期： 2012年第16期
目的:研究二甲双胍对胰腺癌细胞迁移的影响,并初步探讨可能机制.方法:体外培养人胰腺癌细胞株Bxpc-3,予二甲双胍进行干预作为实验组(M组),无药物组作为对照组(C组).MTT检测二甲双胍对Bxpc-3细胞存活率的影响,细胞划痕实验检测划痕愈合率,RT-PCR检测MMP-2、MMP-9mRNA的表达,Elisa检测细胞培养上清液MMP-2、MMP-9蛋白的分泌量.结果:与对照组相比,MTT结果示二甲双胍可以抑制人胰腺癌细胞株Bxpc-3的增殖,并呈时间—浓度依赖性(F=8.991,124,114.61,P＜0.01)；划痕实验示二甲双胍干预组12、24、48 h与对照组相比划痕愈合率显著下降p=7.683,9.013,10.471,P＜0.01); RT-PCR示二甲双胍干预组MMP-2、MMP-9 mRNA的表达显著降低口(t=16.563,28.494,P＜0.01); Elisa 示二甲双胍干预组MMP-2、MMP-9蛋白分泌明显下降(t=9.428,13.542,P＜0.01).结论:二甲双胍能显著抑制人胰腺癌细胞株Bxpc-3的增殖及迁移,其主要机制可能与抑制MMP-2、MMP-9活性有关.
作者：唐曦平；唐国都；方春芸 刊期： 2012年第16期
目的:研究ROS、SOD、LPO、NF-KB及CTGF mRNA在酒精性肝纤维化大鼠中的表达状况及参芪扶正注射液的干预作用,方法:SD大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和参芪扶正注射液小剂量治疗组2.0mL/(100gd)、中剂量治疗组25 mL/(100 gd)、大剂量治疗组3.0 mL/(l00 g.d).以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组造模同时给予参芪扶正注射液尾静脉注射,共16 wk.16wk后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清ROS、SOD、LPO含量及NF-kB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组SOD显著下降,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-kB活性及CTGF mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,治疗组SOD显著上升,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-ｋB活性及CTGFmRNA表达显著下降(P＜0.0l),肝组织纤维化积分和ROS、LPO及CTGF mRNA表达呈正相关关系((s)=0.463、0.425、0.412,均p＜0.05).结论:脂质过氧化、NF-ｋB活化、CTGF与酒精性肝纤维化的严重程度密切相关,3者对酒精性肝纤维化发生、发展有协同作用,参芪扶正注射液能显著抑制脂质过氧化、降低NFkB活性及CTGF mRNA表达,从而减轻肝组织损害严重程度.
作者：孙屹峰；郭李柯；秦咏梅；杨道坤；张超贤 刊期： 2012年第16期
目的:探讨表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)对人食管腺癌SEG-1细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)mRNA和蛋白表达的影响及p38MAPK信号转导通路在其中的作用.方法:以相同浓度的EGF(100 μtg/L)按时间梯度刺激SEG-1细胞,应用Western blot法测定各时间点总p38MAPK蛋白、磷酸化p38MAPK蛋白、u-PA蛋白表达,并应用RT-PCR方法检测各时间点u-PA mRNA表达,用p38MAPK特异抑制剂jSB203580预处理细胞后,观察上述指标变化.结果:EGF可明显增强SEG-1细胞(u-PA)mRNA和蛋白的表达,并可激活p38MAPK蛋白的磷酸化,具有时间依赖性.SB203580能明显抑制EGF诱导的p38MAPK蛋白的磷酸化,用其阻断p38MAPK信号转导通路后,EGF对u-PA mRNA和蛋白表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性.结论:EGF可通过p38MAPK信号转导通路诱导SEG-1细胞表达u-PA.
作者：李宁；陈娟；白研；白文元 刊期： 2012年第16期
目的:研究直肠癌microRNA(miRNA)表达谱,以期发现直肠癌发生过程和正常直肠黏膜组织的miRNA差异表达谱,并理论上预测可能受其调控的靶基因.方法:选择2011-01/03于中国人民解放军第306医院肠镜检查的进展期直肠癌患者,对直肠癌及正常组织进行miRNA芯片检测,筛选直肠癌、正常直肠组织差异表达的miRNA,并运用Gomir分析软件筛选TargetScan、PicTar、miRanda3个预测软件同时预测出的靶基因.结果:选择直肠癌组织、正常直肠黏膜组织标本各2例,通过Affymetrix miRNAs芯片检测,发现直肠腺癌与正常直肠黏膜相比,上调的miRNA为miR-15a、miR- 18a、miR-18a*、miR-21、miR-24-2*、miR-27a等37种,下调的为miR-139-5p、miR-139-3p、miR-215、miR-200b、miR-133a、miR-150等18种,依据Ratio值,选择其中高者miR-31和低者miR-375进行预测其靶基因,预测ZFHX4可能为miR-375的靶基因,预测BACH2、FZD3等可能为miR-31的靶基因.结论:直肠癌和正常直肠黏膜相比有其特异的miRNA表达谱,miRNA在直肠癌的发生中可能起到重要作用,受其调控的靶基因及作用方式值得进一步研究.
作者：屈昌民；梁淑文；李连勇；曹艳菊；王晓英；翟静妤；宫淑娟；刘庆森 刊期： 2012年第16期
食物过敏(food allergy,FA)是指机体针对摄入的食物蛋白产生的一种有害的免疫反应.2007年疾病预防与控制中心(CDC)数据显示,年龄在18岁以下儿童发生食物过敏者超过3百万(3.9％),5岁以下发病率更高.本文阐述了健康的肠道菌群对促使免疫系统成熟有非常重要的作用,食物过敏与非过敏婴儿间肠道菌群组成确实不同.儿童食物过敏与肠道黏膜屏障的破坏、黏膜屏障成分的发育不成熟、肠道菌群失调、肠道菌群紊乱密切相关.益生菌(probiotics)作为肠道微生态的平衡者和肠黏膜免疫系统调节者,对防治过敏性疾病的发生可能具有适度的作用,但需要更进一步的、更多的大样本随机对照临床研究.
作者：刘梅；黄永坤 刊期： 2012年第16期
婴幼儿食物过敏(food allergy,FA)存在逐年上升的趋势,并且由于患者家长对食物过敏存在认识误区,盲目进行饮食回避,从而引起一系列的喂养和健康问题.所以正确的诊断和合理的治疗建议对于婴幼儿的健康成长尤为重要.本文着重就食物过敏诊断和治疗以及其新进展进行描述.
作者：陈同辛；姚春美 刊期： 2012年第16期
儿童食物过敏(food allergy,FA)发病率有逐年增高趋势,双盲安慰剂激发试验是诊断食物过敏的金标准,回避不适宜食物是目前治疗食物过敏的标准方法.但严格的食物回避依从性较差,可能导致营养不良,长期饮食回避可增加意外摄入时产生严重过敏反应的风险.特异性口服免疫耐受(specific oral tolerance induction,SOTl)通过口服使患者过敏的蛋白抗原,刺激机体形成对该抗原无应答状态,是治疗食物过敏的新方向.由于缺乏双盲安慰剂激发试验,其有效性、安全性以及经济效益仍受到置疑,本文通过对特异性口服免疫耐受的方法、机制以及与传统治疗方法相比较,探讨其临床应用可能性.
作者：周雪莲；赵晓东 刊期： 2012年第16期
食物过敏(food allergy,FA)是指机体对食物变应原产生的不良免疫反应,可累及胃肠道、皮肤和呼吸道等.食物过敏累及消化系时常表现为溢乳、呕吐、腹痛腹泻、消化系出血等,近年来,食物过敏与婴幼儿腹泻的关系受到重视.本文着重就食物过敏的免疫学机制,与腹泻相关的食物过敏性胃肠病的种类、诊断及治疗进行阐述.
作者：舒小莉；江米足 刊期： 2012年第16期
