目的:探讨枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)患者肠道菌群失调的干预作用.方法:选择肠道菌群中具有代表性的细菌共8种(肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌、双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌、梭菌、酵母样真菌)进行培养和计数,检测所有被研究者的血清内毒素、TNF-α、IL-6和ALT的浓度.选择健康正常成人30例作为正常对照组(A组),NASH共60例,随机分为常规治疗组(B组)和观察组(C组)各30例,B组采用常规保肝治疗,C组常规保肝治疗的同时联用枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊治疗,治疗4 wk,比较各组治疗前后肠道细菌数量的变化和内毒素、TNF-α、IL-6、ALT的变化,并比较B组和C组治疗后临床症状的缓解情况.结果:与A组比较,治疗前NASH组肠杆菌显著增多(7.28±1.22 vs 6.54±1.08,t=4.83,P＜0.01),而双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌显著减少(7.13±1.28 vs 8.83±1.24,t=-6.65,P＜0.01; 6.67±1.21 vs 7.31±1.12,t=-2.16,P＜0.05;6.99±1.31 vs 7.82±1.15,t=-2.41,P＜0.05);血清中内毒素、IL-6、TNF-α的浓度显著增高(168.37 EU/L±24.13 EU/L vs 110.53 EU/L±18.33 EU/L,t=11.69,P＜0.01;42.62 ng/L±12.65 ng/L vs 21.58 ng/L±8.47 ng/L,t=7.71,P＜0.01; 15.98 ng/L±3.19 ng/L vs 8.63 ng/L±2.49 ng/L,t=11.97,P＜0.01);C组治疗后与治疗前比较双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌的数量显著增多(P＜0.01),肠杆菌的数量显著减少(P＜0.05),血清中内毒素、TNF-α、IL-6、ALT的浓度显著降低(P＜0.01),C组治疗后临床症状较B组有显著改善.结论:NASH患者存在肠道菌群失调、革兰氏阴性杆菌过度生长,提示肠道微生态失衡可能参与了NASH的发生发展.枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊可明显改善NASH肠道菌群失调,降低血清中内毒素、TNF-α、IL-6、ALT的水平,改善临床症状.
作者：杨林辉；郭华；蔡俊；蔡晓伟；刘贵伦；陈东风 刊期： 2012年第20期
目的:比较结直肠癌与正常人血清蛋白质谱的变化,筛选特异性蛋白标志物,建立结直肠癌诊断分类树模型.方法:收集血清样本133例(其中结直肠癌67例,正常人66例),随机分为建模组和验证组.运用弱阳离子纳米磁珠(magnetic beadweak cation exchange,MB-WCX)联合基质辅助激光解吸离子飞行质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS),建立结直肠癌与正常人血清蛋白质谱.用Flex Analysis 2.4 软件收集数据,应用ClinproTools 2.2软件对建模组34例结直肠癌和33例正常人血清差异蛋白质谱进行定量分析,应用Genetic Algorithm 算法建立结直肠癌诊断模型,应用所获取的诊断模型对验证组样本(33例结直肠癌和33例正常人)进行分类诊断,以评价诊断模型的诊断价值.结果:通过比较分析结直肠癌与正常人血清蛋白质谱,发现共有33个差异蛋白峰(P＜0.05),其中在结直肠癌中表达上调25个,表达下调8个.利用其中5个差异峰(Mr分别为759,3 316,4 645,4 248,2 645 Dr)建立诊断模型,获得了94.12％(32/34)敏感性和96.97％(32/33)的特异性,经独立样本双盲验证,其灵敏度为93.94％(31/33),特异度为96.97％(32/33).结论:基于磁珠分离和MALDI-TOF-MS技术能直接检测出结直肠癌患者血清差异表达蛋白,建立的诊断模型具有较高的敏感性和特异性,对提高结直肠癌的诊断具有一定的临床意义.
作者：王秀丽；高春芳；范乃军 刊期： 2012年第20期
目的:总结多学科协作诊治模式下治疗不可切除结直肠癌的经验.方法:本研究纳入67例符合条件的患者,其中男38例,女29例,平均年龄为55.62岁,右半结肠癌15例,左半结肠癌9例,直肠癌43例.67例患者均经综合治疗小组评估为不可切除,且组织学证实为结直肠癌.患者的治疗由结直肠专科医师与多学科组成的综合治疗小组完成.结果:67例患者中,无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)43例,稳定(ND)16例,进展(PD)8例;近期症状缓解率100％;生存期10-38 mo,平均24 mo;9例患者实施了根治性手术,外科干预比例为13.4％(9/67);总并发症发生率为52.2％(35/67).结论:采用综合治疗方式,包括全身化疗、介入化疗、局部放疗、分子靶向治疗、中医中药治疗、手术治疗以及针对病灶的局部治疗,可提高不可切除结直肠癌患者的生存质量,延长存活时间.
作者：赵国刚；冯富星；运涛；白雪巍 刊期： 2012年第20期
目的:研究阿德福韦酯(adefovir,ADV)初治耐药和ADV用于挽救治疗拉米夫定(lamivudine,LAM)耐药者再耐药时HBV毒株RT区变异特征的差异性.方法:我院就诊的ADV初治耐药者73例,ADV 用于挽救治疗LAM耐药者后再耐药者34例,共计107例,在HBV DNA突破时采用PCR方法扩增HBV-RT区基因,对PCR产物直接测序,用Chromas2.0软件分析HBV-RT区基因的核苷酸和氨基酸差异、变异模式,同时使用Clustalx 1.81.msw进行基因型分析.结果:在107例患者中,存在rtA181V变异36例,rtA181T变异43例,rtN236T变异47例,rtM204I/V±rtL180M变异20例,其他相关变异如rtA181S/C、rtH/N238S/T/R/A/K、rtV214I/A、rtQ215H共12例.ADV初治组检测到rtA181V/T变异27例(36.99％)、rtN236T变异14例(19.18％)、rtA181V/T+rtN236T变异28例(38.36％),rtA181T/V和rtN236T以外的变异4例(5.48％).其中发生rtA181V和rtA181T变异患者分别有33.3％、64.5％合并rtN236T变异(P=0.0091); ADV挽救治疗LAM耐药者再耐药,检测到rtA181V/T变异21例(61.76％)、rtN236T 变异2例(5.88％)、rtA 18 1V/T+r tN236T变异3例(8.82％),rtA181T/V和rtN236T以外的变异8例(23.53％).其中发生rtA181V患者25％合并rtN236T变异,而rtA181T变异患者未检测到rtN236T变异(P=0.2311).20例(58.83％)患者合并rtM204I/V变异,这20例患者中12例(35.29％)合并rtA181V/T和/或rtN236T变异的多重耐药变异.有12例未检测到rtA181T/V 和rtN236T变异,但检查到rtA181 S/C(2例)、rtV214I/A(3例)、rtQ215H(1例)、rtH/N238S/T/R/A/K(6例)等ADV耐药相关变异,其中ADV 挽救治疗LAM耐药患者8例,ADV初治患者4例,两组间存在统计学差异(P=0.0169).结论:ADV初治耐药主要发生rtA181V/T和rtN236T变异,ADV挽救治疗LAM耐药再耐药主要发生rtA181V/T变异,且后者耐药模式更复杂.
作者：邵幼林；张锁才；柳龙根；赵卫峰 刊期： 2012年第20期
目的:探讨腹腔镜下保胆取石和取息肉的手术适应证、方法和疗效.方法:2009-01/2011-09我们完成了53例腹腔镜下保胆取石和取息肉术.单纯胆囊结石患者39例,其中12例为单发结石,27例为多发胆囊结石;胆囊息肉患者8例,其中3例为腺瘤性息肉,5例为胆固醇性息肉;胆囊结石合并息肉患者6例,均为胆固醇性息肉;胆囊结石合并肝硬化2例,合并肝癌1例;胆囊结石伴急性胆囊炎3例.39例结石患者中37例行胆囊底部切开取石,2例行胆囊颈部切开取石成形术;8例胆囊息肉患者中5例胆固醇性息肉行胆囊底部切开取息肉术,3例腺瘤性息肉患者行息肉周围胆囊部分切除术;6例胆囊结石合并息肉的患者均行胆囊底部切开取石(息肉)术,其息肉均为胆固醇性息肉.胆囊切口采用4-0 prolene 缝线连续缝合10例,采用3-0可吸收线间断缝合或连续缝合43例.术中使用胆道镜33例,20例未用胆道镜,用腹腔镜代替胆道镜查看胆囊内结石或息肉是否取净.术后放置腹腔引流管19例,其余均未放置腹腔引流管.胆囊结石(包括合并胆囊息肉)患者术后服用利胆药物者33例,服药时间为1 wk-1 mo不等,另12例未服利胆药物.结果:53例保胆患者手术均获成功,没有1例中转剖腹手术.手术时间80-200 min,平均109 min±33 min.1例颈部切开取石患者术后出现上腹疼痛,腹腔引流管每日引出约15 mL淡黄色腹水,超声检查显示小网膜腔少量积液,考虑少量胆漏所致,术后5d腹痛缓解,腹腔引流管无液体引出,拔除腹腔引流管后无不适.其余患者术后均恢复顺利,术后住院2-10d,平均3.8 d±2.2 d,均治愈出院.所有患者均获随访,随访时间3-36 mo,1例患者术后12 mo胆囊泥沙样结石复发,给予利胆排石药物治疗1 mo后复查腹部超声显示胆囊结石消失.结论:腹腔镜下保胆取石和取息肉术保留了胆囊及胆囊功能,有利于维护患者消化系统的正常功能.只要胆囊大小基本正常、胆囊壁增厚不明显、胆囊功能基本正常,排除了胆囊恶性病变,并且患者及家属保胆愿望强烈,均可进行腹腔镜保胆取石(息肉)术.
作者：徐新保；张辉；张洪义；刘承利；何晓军；肖梅；张宏义；冯志强 刊期： 2012年第20期
目的:总结原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的特征,探讨血清抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody,AMA)及分型对疾病的诊断意义及病情评价的临床意义.方法:对114例PBC患者的临床表现、血清生化指标、血清抗体及病理学特征等进行回顾性的分析.通过在M2抗体阳性者中,根据M4及M9是否阳性进行分组,即分为单纯M2阳性者、M2-M9阳性者、M2-M4阳性者及M2-M4-M9阳性者4组,并比较各组间的血清学指标及其并发症.结果:PBC临床表现主要为乏力、黄疸、皮肤瘙痒等;生化学主要以碱性磷酸酶(alkalinity phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptadase,GGT)升高为主,伴有谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶 (automatic spanning tree,AST)及总胆红素(total bilirubin,TBIL)不同程度升高;血清免疫球蛋白以IgM升高为主;血清抗体中AMA及M2型抗体对该病的诊断具有较高的特异性及敏感性.通过分组比较发现M2-M4阳性者ALP及IgM高于单纯M2阳性者,P值分别为0.010、0.014,M2-M4-M9阳性者AST、TBIL及IgG高于M2-M9阳性者,P值分别为0.039、0.016、0.039; M2-M4-M9阳性者TBIL明显高于单纯M2阳性者,P=0.023,单纯M2阳性者IgG高于M2-M9阳性者,P=0.031,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).故血清M4、M9抗体对该病的病情判断具有一定的临床意义.结论:掌握PBC的特征,做到早诊断早干预,不仅延缓病程的进展,还能改善预后.
作者：张立伟；林连捷；郑长青；林艳；张静洁；周慧慧 刊期： 2012年第20期
目的:探讨平滑肌特异性过表达过氧化物酶增殖体激活受体y辅助激活因子1α(SMC-PGC-1α)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的影响.方法:按照SMC-PGC-1α转基因阴性/阳性(non-Tg/Tg)及诱导与否分为4组,每组10-13只.诱导组给予3％DSS自由饮用7 d诱导急性结肠炎,对照组则给予正常饮用水.通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估及结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)来明确SMC-PGC-1α过表达对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的影响,并通过对结肠炎相关基因mRNA表达水平的检测来研究SMC-PGC-1α抗结肠炎的作用机制.结果:诱导组相较于对照组:(1)体质量减轻明显(P＜0.01); (2)DAI明显升高(P＜0.01);(3)结肠长度明显缩短(non-Tg组中5.0 cm+0.3 cm vs 7.8 cm+0.2 cm; Tg组中4.9 cm+0.1 cm vs 8.0cm+0.3 cm,P＜0.01); (4)HSP明显加重(nonTg组中9.6+1.2 vs 1.2+0.4; Tg组中5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P＜0.01).说明肠炎造模成功.诱导组中,Tg组相较于non-Tg组:(1)DAI明显降低(P＜0.01); (2)HPS明显减轻(5.0+0.8 vs 9.6+1.2,5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P＜0.01); (3)TNFα基因表达水平降低(0.24+0.07 vs 0.45+0.10,P＜0.05);(4)PPARγ基因表达水平增高(0.98+0.15 vs 0.41+0.07,P＜0.05).结论:SMC-PGC-1α过表达可能通过激活PPARγ,降低炎症因子TNFα的表达,从而在DSS诱导的急性结肠炎中对结肠起到保护作用.
作者：刘一笑；陈腾飞；王梦雨；崔鑫；唐寅；黄薇；张玲；刘占举；刘国庆 刊期： 2012年第20期
目的:探讨18α甘草酸(18α glycyrrhizin,18α-GL)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的作用.方法:建立动物模型:采用40％ CCl4皮下注射方法建立肝纤维化模型.动物分为对照组、肝纤维化模型组和18α-GL干预组(高、中、低剂量).8wk后,做HE和Masson染色观察病理情况,并检测肝脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、4-羟基壬烯酸(hydroxynonnenal,HNE)含量及超氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力.结果:18α-GL能够显著改善纤维化大鼠肝脏组织病理学变化,发现在模型组中MDA和HNE含量显著升高(均P＜0.05),而18α-GL能够提高肝脏组织中SOD和GSH-PX活力(均P＜0.05),抑制脂质过氧化物MDA和HNE表达.结论:18α-GL能够改善肝纤维化大鼠病理,具有抗氧化和抗纤维化作用.
作者：丁天鹏；曲颖；陆伦根；施根林；王若飞 刊期： 2012年第20期
目的:探讨低氧下5-Fu化疗抵抗的机制.方法:MTT检测常氧和低氧下的细胞活力,并计算5-Fu的半数抑制浓度(IC50).以IC50的5-Fu分别作用细胞常氧和低氧组细胞24、48和72h后,收集标本,Hoechst33342染色法检测侧群(side population,SP)细胞的比例,免疫细胞化学法检测低氧诱导因子(hypoxiainducible factor-2α,HIF-2α),荧光免疫细胞化学法检测ABCG2(ATP-binding cassette superfamily G member 2)的表达.结果:常氧和低氧下,5-Fu均呈时间、剂量依赖性地抑制SGC7901细胞增殖,其IC50分别为100、200 mg/L.常氧下SP细胞的比例为1.87％,低氧诱导后其比例逐渐增加.常氧下5-Fu-IC50作用于细胞不用时间后,SP细胞的比例无明显变化,低氧下其比例却逐渐增加.常氧下,HIF-2α和ABCG2蛋白呈低水平表达,且5-Fu-IC50作用于不同时间后也无明显变化,低氧下5-Fu-IC50作用于不同时间后二者的表达逐渐增加.结论:低氧下5-Fu对胃癌SGC7901细胞存在化疗抵抗可能与低氧通过诱导HIF-2α-ABCG2通路的表达、促进肿瘤细胞的干细胞化有关,这可能是肿瘤化疗抵抗和复发的根源.
作者：张小茜；冯玉光；吴美英；朱芸；白红霞；王西艳 刊期： 2012年第20期
细胞凋亡与抗细胞凋亡信号通路在胚胎及淋巴细胞发育、免疫系统调控、组织稳定及肿瘤发生中发挥着重要作用.研究发现凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)在多种恶性肿瘤组织中高表达,并与肿瘤的发生、发展、放化疗抵抗性及预后密切相关,使其成为肿瘤分子靶向治疗的研究热点.近年来,多种靶向IAPs药物正在进行临床试验评估,并在试验中显示出较好的治疗前景.同样,IAPs在食管癌发生发展中有着重要的地位,使其成为食管癌分子靶向治疗潜在的靶点.本文主要对IAPs在食管癌分子靶向治疗的研究进展进行综述.
作者：唐鹏；黄华 刊期： 2012年第20期
姜黄素是早由Vogel和Pelletier从草本植物姜黄的根茎中分离得到的一种酚性天然药物,因其抗肿瘤谱广,不良反应小,美国国立肿瘤研究所已将其列为第3代肿瘤化学预防药物.但是姜黄素的治疗效果却由于口服给药后吸收率低而受到阻碍,Ames等人已开发出一系列比姜黄素水溶性更好的衍生物,其中一种叫3,5-(E)-二(2-氟亚苄基)哌啶-4-酮醋酸盐(EF24),他在多种肿瘤细胞系中表现出比姜黄素更好的细胞毒性效能.
作者：刘海涛；王逻逻；刘连新 刊期： 2012年第20期
Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是一类主要分布于胃肠道的间质细胞,是胃肠道的起搏细胞(pacemaker cell)和信号传导细胞,与肌细胞以及末梢神经元有着紧密的关系,具有激发和促进胃肠蠕动的作用.借助于电子显微镜技术,清楚观察到了ICC位置分布和内部精细结构;应用免疫荧光等生化技术,发现了其特殊表达的C-kit蛋白;利用电生理技术,得知多种胃肠动力障碍疾病也与其异常有关.多年来,学者逐渐在胃肠道、胆道、膀胱、子宫等部位发现了ICC的踪迹,并试图阐述其与某些疾病的发生机制.本文就ICC的起源、形态学、受体和功能、以及与其相关的疾病等作一综述.
作者：翁超；袁琴；范莹 刊期： 2012年第20期
目的:探讨沉香化气胶囊对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)、肌间神经丛的影响.方法:将健康♂ SD大鼠分为正常对照组、DM模型组、DM模型+中药组.大鼠一次性腹腔注射(ip)链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)造模,选取成功模型,DM模型+中药组每天给予中药灌胃,模型组和正常对照组每天给予同等容量的蒸馏水,持续灌胃4 wk.所有大鼠干预4 wk结束后,给予印度墨汁灌胃测定小肠传输速率,利用免疫组织化学和图像分析观察十二指肠c-Kit、突触素(synaptophysin,Syn)、蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)的表达.结果:灌胃4 wk后,DM模型+中药组小肠传输速率均比DM模型组明显增加(71.26±5.22vs 45.52±6.42,P＜0.01),仍低于对照组(71.26±5.22 vs 80.40±7.33,P＜0.05); DM模型+中药组c-Kit、突触素、PGP9.5的阳性产物面积和吸光度值均比DM模型组明显增加(443.28±24.40 vs 358.83±35.03,832.33±58.78 vs 488.83±58.56,889.17±82.75 vs 445.17±64.06,0.16±0.02 vs 0.13±0.02,0.25±0.02vs 0.16±0.01,0.24±0.02 vs 0.15±0.01,均P＜0.01),仍低于正常对照组(443.28±24.40vs 557.28±42.35,P＜0.01; 832.33±58.78 vs 937.67±101.23,P＜0.05; 889.17±82.75 vs 1050.50±90.22,P＜0.01; 0.16±0.02 vs 0.18±0.02,P＜0.05; 0.25±0.02 vs 0.29±0.03,P＜0.01; 0.24±0.02 vs 0.27±0.02,P＜0.01).结论:沉香化气胶囊可以促进糖尿病大鼠小肠肌间神经丛c-Kit、突触素和PGP9.5的表达,提示对受损的DM大鼠小肠ICC、肌间神经丛有部分恢复作用,从而对糖尿病大鼠的胃肠动力障碍有一定的改善效应.
作者：陈凤琴；余跃；薛丹；王巧民 刊期： 2012年第20期
目的:探讨小型猪胰岛治疗糖尿病大鼠的作用和功效.方法:成年健康♂五指山小型猪和普通家猪作为胰岛供体.胰腺获取后经胶原酶消化后进行胰岛提取纯化,纯化后的胰岛通过门静脉移植到糖尿病SPF大鼠的肝内,术后每天肌注环孢菌素(20 mg/kg)作为免疫抑制剂,并通过检测糖尿病大鼠的血糖变化和肝脏组织学检查来判定胰岛移植后的存活情况和纠正胰岛移植的效果.结果:五指山小型猪胰腺消化后胰岛产量为4 608 IEQ/g±593 IEQ/g,纯化后为3 820 IEQ/g ±718 IEQ/g,纯度为85％,取自屠宰场猪胰岛产量为纯化前为3 500 IEQ/g±625 IEQ/g,纯化后为2 720 IEQ/g±435 IEQ/g,纯度为80％.两组84.6％糖尿病大鼠在移植术后第1天,血糖降至正常.维持时间:小型猪胰岛术后存活时间为3-5 d(中位存活时间:4.5 d),普通家猪胰岛存活时间为2-4 d(中位存活时间:3.7 d).经Kaplan-Meier分析,两组胰岛存活时间无差别.结论:封闭群五指山小型猪分离纯化后的胰岛产量高,功能良好,可以纠正糖尿病大鼠的高血糖,适合作为异种胰岛移植的理想供体.
作者：蒋小峰；Thomas Linn；向广阳；王业增；钱滔来；曹良启；杨学伟；章乐虹；陈德 刊期： 2012年第20期
目的:探讨胃癌中MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的关系,并分析其与胃癌患者临床病理特征的相关性及其临床意义.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中MMP-9、TIMP-1及ZHX2蛋白的表达.用SPSS13.0统计软件分析MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的相关性,并分析其与患者的临床病理特征的关系.结果:MMP-9蛋白在62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为66.13％(41/62)和29.03％(18/62)(P＜0.01),TIMP-1蛋白在胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为41.94％(26/62)和74.19％(46/62)(P＜0.01).MMP-9蛋白表达在ZHX2阳性和阴性表达组中的阳性率分别为:84.44％(38/45)和17.65％(3/17)(P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P＞0.05),而与肿瘤的浸润深度有关(P＜0.05); TIMP-1蛋白表达在ZHX2阳性和阴性组中阳性率分别为:28.89％(13/45)和76.47％(13/17)(P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P＞0.05).结论:MMP-9高表达可以作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的指标,MMP-9/TIMP-1表达失衡与ZHX2表达相关,MMP-9和TIMP-1可为临床选择化疗药物提供参考依据.
作者：陈其军；吕自力；党裔武；魏晶晶 刊期： 2012年第20期
目的:探讨钙调蛋白(CaM)基因在胃癌组织中的表达及其启动子区甲基化水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的关系.方法:用实时荧光定量PCR法分别检测30例胃癌组织、癌周组织及转移淋巴结组织中CaM 基因的表达量,并分析其表达量与H.pylori 感染的关系.体外建立H.pylori感染胃癌细胞的实验模型和H.pylori细胞毒素相关蛋白A(cagA)基因稳定转染胃癌细胞的实验模型,以未处理的胃癌细胞为对照,用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测实验模型细胞中CaM基因启动子区甲基化水平.结果:胃癌组织中CaM基因的表达量是癌周组织的2.08倍(P＜0.05);Hpylori感染组中CaM 基因的表达量是无H.pylori感染组的6.11倍(P＜0.01),H.pylori其毒素蛋白CagA可引起CaM 基因启动子区-276位点发生去甲基化修饰.结论:H.pylori感染通过所分泌的毒力因子CagA诱导胃癌细胞中CaM基因启动子区去甲基化修饰,从而上调胃癌组织中CaM基因的表达.
作者：周建奖；王妍；谢渊；赵艳；谷颖 刊期： 2012年第20期
胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是胃癌发生和发展过程中的一个重要阶段,早期发现和干预是防控胃癌的重要手段,在PLGC的形成过程中,DNA甲基化、微卫星不稳定性、p53以及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染等占有重要位置.鉴于胃癌的高度恶性,且其病因发病机制尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难.本文就目前PLGC发病机制、防治对策等问题进行总结,以便于临床医师对胃癌前病变进行密切的监测及有效的干预.
作者：范尧夫；魏睦新 刊期： 2012年第20期
