目的:探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染合并酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)失代偿期肝硬化患者的临床特点,评价HBV感染与酒精性肝病之间的关系,分析其预后,为临床治疗提供参考.方法:采用病例对照研究,严格按照病例和对照的纳入和排除标准,选取2010-01/2015-10在华北理工大学附属医院住院的HBV感染合并ALD的肝硬化失代偿期患者86例作为观察组,选择同期住院的单纯HBV感染肝硬化失代偿期患者94例(乙型肝炎组)、单纯ALD的失代偿期肝硬化患者92例(酒精肝组)作为对照组.对3组患者的临床资料和实验室结果进行回顾性分析,评价3组的治疗效果,分析HBV感染与ALD-之间的关系.结果:观察组在乏力、腹胀、食欲不振、黄疸等常见临床表现较乙型肝炎组、酒精肝组相比(P＞0.05),差异没有统计学意义,在上消化道出血、肝性脑病、腹水并发症方面差异具有统计学意义(P＜0.01);3组患者肝功能指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆碱脂酶、总胆红素均有不同程度的异常,且观察组较乙型肝炎组、酒精肝组相比明显加重,差异具有统计学意义(P＜0.05);3组患者病理指标,观察组炎症程度较乙型肝炎组、酒精肝组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HBV感染合并ALD对肝脏损伤具有协同作用,会加重肝功能损伤,促使病情恶化,降低治疗效果.
作者：张国顺；刘斌；方正亚；孟冬梅 刊期： 2016年第22期
目的:探讨大肠息肉切除术后复发的相关高危因素.方法:回顾性分析2012-01/2015-12于上海市普陀区中心医院行2次以上大肠息肉切除术的患者,探讨大肠息肉内镜下治疗后复发的相关高危因素.结果:2012-01/2015-12上海市普陀区中心医院行2次以上内镜下大肠息肉切除术的患者总共54例.在单因素分析中,男性大肠息肉患者术后复发率高于女性;随着年龄的增长,大肠息肉的复发率也逐渐增高;肠道清洁度越高,越不易复发;腺瘤性较非腺瘤性息肉更易复发;＜1 cm的息肉易复发,1-2cm的息肉不易复发;氩离子凝固术(argon plasma coagulabor,APC)电灼术后的大肠息肉不易复发,APC电灼+高频电凝切除术后的大肠息肉易复发;多发息肉较单发息肉更易复发.在多因素分析中仅有年龄是大肠息肉术后复发的独立危险因素.结论:年龄、性别、息肉个数、息肉病理类型、肠道清洁度均是大肠息肉切除术后复发的高危因素,而肠道准备不充分、息肉较小则会增加漏诊率,大肠息肉手术方式由于样本量较小则不能完全阐明其是否为大肠息肉切除术后复发的高危因素.
作者：蒋元烨；田继云；曹勤 刊期： 2016年第22期
目的:本文在于探讨五味子通过促进内源性干细胞增殖治疗肝硬化的机制.方法:通过CCl4复制大鼠肝硬化模型成功后,将大鼠随机分成实验组小、剂量组A1、中剂量组A2和大剂量组A3)、空白组C及模型组M,小剂量组给予五味子1.0 mg/200 g,中剂量组给予1.5 mg/200g大剂量给予2.0 mg/200g.观察五味子对肝硬化大鼠肝脏组织病理学、肝功[谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和白蛋白(albnmin,ALB)]、肝纤维化的影响以及通过免疫荧光法和免疫组织化学法观察五味子对Brdu标记的内源性干细胞的增殖情况及CK-18、ALB及甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)三种蛋白的表达情况.结果:通过病理切片HE染色及Masson染色,治疗组的肝硬化大鼠肝细胞变性坏死及肝纤维化程度有一定的改善,各治疗组的肝纤维化评分各异(P＜0.05),与模型组相比,中剂量组的肝纤维化评分改善明显(P＜0.01),在免疫组织化学中,发现各治疗组ALB、CK-18及AFP的蛋白表达不同(P＜0.05),用Brdu标记肝脏处于分裂间期的干细胞,通过“区域共存”观察到各治疗组干细胞的增殖和分裂,并用免疫荧光法半定量统计发现,各治疗组中ALB、CK-18及AFP的蛋白表达不同(P＜0.01),中剂量组表达显著(P＜0.01),在从眼球采血评估肝硬化大鼠肝功能中,各治疗组的肝功能均有一定程度的改善(P＜0.05),与对照组相比,中剂量组的AST、ALT明显下降,ALB明显改善(P＜0.01).结论:五味子对损伤的肝脏细胞有保护作用,并能延缓肝硬化的进展,机制有可能与五味子通过促进内源性干细胞增殖防治肝硬化有关.
作者：阮梦婷；金世柱；刘自帅；张菲菲；张春伟；韩明子 刊期： 2016年第22期
作为多重打击的一部分,铁超载在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展过程中起到重要作用.铁超载影响机体的糖、脂、能量代谢以及炎症反应.因此本文就铁超载与NAFLD的关系加以综述,以期能阐明铁超载对NAFLD的代谢调节机制.
作者：舒祥兵；张莉；黄杰；季光 刊期： 2016年第22期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是一种高发恶性肿瘤,糖原代谢则是肝脏内重要的代谢过程,其涉及的多种酶和蛋白在HCC发生过程中可发生结构、功能及表达水平的改变实现代谢重编程,进而调控整个糖原代谢网络使其适合HCC生长.本文主要总结葡萄糖转运体、糖原合成酶激酶3β、糖原磷酸化酶等糖原代谢调控因子,近年来在糖原代谢重编程方面的研究进展.
作者：卢君；夏强；龙喜带 刊期： 2016年第22期
目的:研究“标本配穴”电针和饮食控制对肥胖大鼠褐色脂肪组织沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)和解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP1)的影响,比较其单独及协同作用.方法:将40只高脂喂养的肥胖大鼠随机分为4组,每组10只.模型对照组(C)继续高脂喂养,电针组(E)给予“标本配穴”电针治疗,限食组(R)每只给予对照组摄食量的70％,电针+限食组(E+R)给予“标本配穴”电针结合限食干预治疗,共电针及限食8 wk.检测各组大鼠体质量和血清葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、胰岛素(fasting insulin,FINS)、甘油三酯(triglyeride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平变化,对褐色脂肪组织进行SIRT1蛋白和UCP1mRNA的测定.结果:与C组比较,3个电针和饮食干预组体质量及FPG、FINS、TG和TC均明显下降(P＜0.01),且E+R组下降程度优于单独电针或限食组P＜0.05);与C组比较,3个干预组褐脂中SIRT1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01);与C组比较,3个干预组褐脂中UCPl mRNA表达明显升高(P＜0.01),且E+R组效果明显优于单独电针或单独饮食干预组(P＜0.05).结论:“标本配穴”电针和限食可能是通过促进褐色脂肪组织中SIRT1和UCP1的表达,增加产热而发挥减肥作用.“标本配穴”电针法抵抗肥胖的功效与饮食控制相当,二者之间存在一定的协同作用.
作者：周焕娇；王华；舒晴；何文娟；王雅媛；高炎；梁凤霞 刊期： 2016年第22期
目的:观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,HBV-PLC)发生和进展过程中外周血T、NK、B细胞数量的变化,并初步探讨T淋巴细胞减少与胸腺功能的联系.方法:收集在首都医科大学附属北京地坛医院住院的73例HBV-PLC患者,50例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),37例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者.收集3组患者一般资料和临床生化指标.采用流式方法检测3组患者外周血中CD3+T淋巴细胞、CD4+T、CD8+T、CD3CD16+CD56+NK、CD3CD19+B的分布情况,并检测了T淋巴细胞表面CD31、CD45RA分子的表达水平.结果:与CHB和LC患者相比,HBV-PLC患者外周血中性粒细胞升高,淋巴细胞减少(P＜0.001);与CHB患者相比,HBV-PLC患者外周血NK细胞计数减少(P=0.011),T淋巴细胞、CD4+T、CD8+T、B细胞计数减少,纯真CD4+和CD8+T细胞表面CD31表达降低(P＜0.001).在肝癌Child、Okuda、BCLC分期中晚期比早期淋巴细胞计数、T、CD4+T、CD8+T计数均降低(P＜0.05).结论:随着肝癌的发生和进展,HBV-PLC患者外周血抗肿瘤免疫细胞减少,这种减少与胸腺迁出功能降低有关.
作者：刘晓利；王丽佳；张栓；李梦阁；江宇泳；杨志云 刊期： 2016年第22期
MicroRNAs(miRNAs)是一类进化高度保守的内源性、小分子非编码RNA,其异常表达时不仅可以通过调控DNA甲基化或诱导肿瘤微环境的改变,也可以直接或间接的作用Wnt/β-catenin、PI3K、K-RAS和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)等信号调节通路的相关靶点,在各类肿瘤的发生、发展、转移以及复发中起着至关重要的作用.近年来研究发现,许多miRNAs在结直肠癌中异常表达,并且参与和调控了结直肠癌形成和发展的各个阶段.因而深入研究miRNAs在结直肠癌中的作用及其机制,有望在结直肠癌的早期诊断、临床分期、治疗以及预后评估等方面提供一系列崭新的思路.
作者：周彤；李利发 刊期： 2016年第22期
大量研究表明,肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生、发展、复发及转移过程中发挥重要作用.因此,深入研究LCSCs被认为是探索HCC侵袭转移原因,制定防治策略的一条新思路.现有的临床治疗措施包括化疗、放疗虽然对普通HCC细胞具有杀伤作用,但对LCSCs却不能发挥作用,手术切除HCC肿块后LCSCs仍然可以分化、增殖甚至迁移到别处产生转移瘤.因此,针对LCSCs的各种靶向治疗的探索是突破HCC治疗瓶颈的必由之路.针对LCSCs的生物学特性,靶向LCSCs的HCC治疗策略包括:抑制LCSCs增殖、诱导凋亡;诱导LCSCs分化,提高放化疗的敏感性;破坏LCSCs赖以生存的微环境等.
作者：杨晓军 刊期： 2016年第22期
蛋白质等营养物质缺乏是炎症性肠病(inflammation bowel disease,IBD)患者的常见症状.营养缺乏不仅是复杂疾病的表现,也是疾病发生的原因之一.微量营养素是人体健康必须的重要的物质,然而目前较少有文章就微量营养素缺乏对IBD的影响进行详尽阐述.新的研究发现,半数以上的IBD患者存在微量营养素的缺乏,且相比于溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uc)患者和克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者微量营养素缺乏则更常见.另外,在IBD活跃期较静止期更普遍.可见微量营养素缺乏与病程的持续时间和复杂程度有关.本综述分别从微量营养素的定义,IBD的微量营养素缺乏,IBD发生微量营养素缺乏的原因,微量营养素在IBD治疗中的作用这些方面对微量营养素缺乏在IBD中的作用进行了探讨和总结.
作者：张蕊；刘文天 刊期： 2016年第22期
胃神经内分泌肿瘤(gastric neuroendocrine neoplasms,g-NENs)是起源于胃的内分泌细胞的一组异质性肿瘤.由于发病率低,临床误诊误治时有发生.本文从流行病学、病理诊断、肿瘤分期、临床分型、诊断流程、分型治疗及预后,全面阐述了该病的诊断和治疗规范及研究进展.本文使用g-NENs的四型分类法,详述了1型g-NENs的诊断和多种治疗方法.提出1型g-NENs属于复发性疾病,需要长期内镜随访.1型g-NENs复发的分子机制及相关药物治疗研究是神经内分泌肿瘤领域重要的研究方向.
作者：谭煌英 刊期： 2016年第22期
非手术肿瘤患者同样多见肠功能障碍,表现为消化吸收障碍、解剖结构缺陷、肠屏障功能障碍.肿瘤疾病及其并发症,手术、放化疗引起肠黏膜缺血缺氧,肠壁平滑肌变性、凋亡和坏死,肠动力异常,肠腔菌群失调,肠道免疫屏障障碍,导致肠功能障碍发生.伴发肠功能障碍的常见肿瘤综合征及并发症包括恶性肠梗阻、术后胃瘫综合征、放射性小肠炎、化疗损伤肠屏障、肠腔菌群失调、癌性恶液质、放化疗消化道不良反应、抑郁症躯体症状等.直接导致营养不足快速发生,干扰抗肿瘤治疗实施.识别、处理肠功能障碍,可提高抗肿瘤治疗疗效,改善患者生活质量.
作者：李苏宜 刊期： 2016年第22期
