目的总结急性胆源性胰腺炎的诊治体会,以改进诊治方法.方法对110例胆源性胰腺炎的临床资料进行回顾性分析.结果 110例中83例确是胆源性胰腺炎,其中入院时胆道仍有梗阻者(梗阻型)34例,梗阻已解除者(非梗阻型)49例.其余27例不是胆源性胰腺炎,20例只是胆源性一过性胰高压,7例乃一般胰腺炎,发病与胆道无关.结论诊断胆源性胰腺炎要有根据,临床上不可凡遇胆道有结石,血或(和)尿淀粉酶升高就诊断为胆源性胰腺炎.要根据治疗前胆道有无梗阻对胆源性胰腺炎分型论治:梗阻型应尽早引流解除胆道梗阻,非梗阻型宜积极保守治疗,病情缓解后在同一住院期内手术.胆源性一过性胰高压和胰腺炎要按胆道或胰腺病情处理,不可一概按胆源性胰腺炎治疗.
作者：周伟红；施维锦 刊期： 2002年第02期
目的探讨反义端粒酶寡核苷酸片段对胰腺癌细胞株端粒酶活性及细胞株生长的抑制作用.方法人工合成端粒酶反义寡核苷酸片段,电转移法将反义端粒酶序列导入胰腺癌细胞株Aspc-1、Bxpc-3中,RT-PCR-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞活性.结果 Aspc-1、Bxpc-3细胞株的端粒酶活性分别由0.551±0.013、0.540±0.022降低至0.222±0.021、0.224±0.024,两株细胞株的A580值分别由0.420±0.006、0.322±0.013降低至0.169±0.025、0.129±0.026,P＜0.01;细胞生长显著受抑.结论反义端粒酶寡核苷酸片段具有抑制胰腺癌端粒酶活性的作用,并抑制胰腺癌细胞的生长.
作者：刘大川；李非；孙家邦 刊期： 2002年第02期
目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型细胞因子的变化规律及其与病情严重度的关系.方法胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型于制模后不同时间获取标本,检测模型大鼠血清中IL-2、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度变化.淀粉酶测定采用碘比色法,细胞因子的测定采用ELISA法.结果制模后大鼠腹水量逐渐增多(由0至14.50 ml),胰腺病变评分由0递增至12h的12.83.血和腹水淀粉酶随发病时间而递增.TNF-α、IL-8、IL-10假手术组的浓度很低,制模后上升,第4、5 h达到高峰(分别为532.73 pg/ml,360.93 pg/ml,193.12 pg/ml).IL-2假手术组为297.22 pg/ml,模型组制模后1 h为209.88 pg/ml,后逐渐降低,12 h为46.16 pg/ml.讨论大鼠SAP发病后,IL-2浓度随胰腺病变的加重逐渐降低,TNF-α、IL-8、IL-10则逐渐上升,在达到高峰后下降.细胞因子的变化影响了SAP病变的严重度,并随病变严重度的变化而变化.
作者：戚大川；汤耀卿；武钧；毛恩强；张圣道 刊期： 2002年第02期
目的探讨胰腺癌 p16基因启动子区5'CpG岛甲基化改变的特点及其与临床病理特征的关系.方法应用甲基化特异性PCR法进行甲基化检测.结果 14/36例胰腺癌标本的p16基因启动子区5'CpG岛检测到甲基化,甲基化频率为38.9%,5例癌旁组织、1例正常胰腺组织、7例慢性胰腺炎及2例胰腺粘液性囊腺瘤未发现相应区域的甲基化.结论 p16基因启动子区5'CpG岛甲基化是胰腺癌p16基因失活的机制之一,是胰腺癌细胞区别与正常细胞的分子事件.检测p16基因甲基化可能有助于胰腺癌的诊断及鉴别诊断.
作者：刘枫；李兆申；许国铭；任玥欣；周国雄；屠振兴 刊期： 2002年第02期
目的探讨重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特点和诊断治疗方法.方法回顾分析11例SAP并发PE患者的临床资料.结果本组共11例,占同期SAP的13.8%(11/80);男性5例,女性6例;手术8例,非手术保守治疗3例;急性期PE 7例,迟发性PE 4例;死亡4例,存活7例,其中治愈3例,好转4例.结论本病主要依据临床症状及排除性诊断.治疗除手术、抑制胰酶分泌、抗感染、支持疗法外,辅以强有力的脱水剂、中枢神经营养药、激素冲击治疗至关重要.
作者：卢星榕；黄鹤光；陈大良 刊期： 2002年第02期
目的评价吉西他滨 (健择) 动脉灌注治疗晚期胰腺癌的疗效和安全性.方法对20例胰腺癌病人采用吉西他滨动脉灌注结合静脉化疗,并与9例采用5-氟尿嘧啶(1000mg)、阿霉素(40～50mg)、卡铂(200mg)经胰十二指肠动脉灌注治疗的胰腺癌病人为对照,对病人的疾病相关症状改善、疗效和毒副反应进行评价.结果吉西他滨组治疗后疼痛改善率为75%,对照组疼痛改善率为44.4%,两者比较无显著性差异.治疗后Karnofsky评分吉西他滨组好转率为60%,对照组为44.4%.吉西他滨组部分缓解率(PR)为30%,半年及1年生存率分别为85%及25%,中位生存时间为9.2个月;对照组PR为22.2%,半年生存率为66.7%,无1年生存者,中位生存时间为7.9个月(P>0.05).两组均有不同程度的胃肠道和骨髓抑制等不良反应(P>0.05),3、4级不良反应较少见.结论吉西他滨动脉灌注治疗晚期胰腺癌能够改善病人的生存质量,延长病人的生存期,无严重毒副反应.
作者：张文俊；李兆申；邹晓平；方裕强；邹多武；叶萍 刊期： 2002年第02期
目的验证生化检测在胆石性胰腺炎诊断中的价值.方法总结北京协和医院1993年1月～1999年12月182例急性胰腺炎患者,进行回顾性病例对照分析.将性别,年龄,血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和血淀粉酶作为研究变量,数据输入SPSS软件包进行χ2检验,ROC曲线分析.结果当女性,年龄≥50岁,ALT≥100 U/L,TBIL≥2.3 mg/dl时,存在显著的统计学差异.ALT≥100 U/L时,诊断胆石性胰腺炎的敏感性和特异性分别为47.8%和94.1%,阳性预测值为93%.TBIL≥2.3 mg/dl时,诊断胆石性胰腺炎的敏感性和特异性分别为60%和82.4%,阳性预测值为81%.结论实验室生化检查有助于急性胰腺炎病因的诊断,对于血清ALT≥100 U/L,TBIL≥2.3mg/dl,应考虑到急性胆石性胰腺炎的可能.
作者：戴梦华；赵玉沛 刊期： 2002年第02期
目的探讨5年来实施的50例胰十二指肠切除术围手术期并发症.方法应用胰十二指肠切除术治疗壶腹周围癌患者50例.结果全组围手术期死亡率0%,并发症发生率26%(13/50),并发症中以切口感染发生率高10% (5/50),严重并发症为多脏器功能衰竭(MOF)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等.结论虽然胰十二指肠切除术术后并发症发生率仍然较高,如对解剖结构熟悉,提高手术技巧及熟练程度,应用胰腺导管引流、TPN及重症监护呼吸机等新技术,可减少其严重并发症.
作者：张春立；王毅军；杜智 刊期： 2002年第02期
目的回顾分析胰十二指肠切除术后发生胰肠吻合口瘘病例以减少手术并发症.方法对1986年1月～2001年6月62例胰十二指肠切除术病例资料行回顾性分析.结果 62例中,发生胰肠吻合口瘘9例,发生率14.5%,其中1986年1月～1991年12月发生胰肠吻合口瘘5例,发生率62.5%(5/8);1992年1月～2001年6月发生胰肠吻合口瘘4例,发生率7.4%(4/54).围手术期死亡2例,死亡率3.2%,占胰瘘的22.2%.死因为胰瘘致全身衰竭.结论要降低胰肠吻合口瘘的发生率,重点在于手术技巧及方式的改进.手术前后的支持治疗、应用生长抑素、控制感染、有效的胃肠减压是必须的.一旦发生胰瘘,若早期诊断,及时采取综合治疗,可以使绝大部分的胰肠吻合口瘘得到治愈.
作者：黄侠；施俭；高卫陈；施兆发 刊期： 2002年第02期
目的构建人胰腺癌抑制消减cDNA文库.方法从来源于同一标本的胰腺癌和癌旁正常组织分离poly(A)+ RNA,经反转录后,利用抑制消减杂交(SSH)方法,通过两轮杂交和两次抑制PCR构建了两种组织间差异表达基因的cDNA消减文库.结果挑取500个克隆进行PCR扩增检测是否有插入片段,结果显示其中 457个克隆有插入片段,片段大小范围为 250～750 pb.结论应用消减杂交的方法,再经适当的改进,在去除相同遗传背景的条件下,可以建立较特异的胰腺癌cDNA消减文库,该文库为进一步批量筛选胰腺癌发生的相关基因群并克隆胰腺癌相关表达基因,研究其胰腺癌发生的分子机理与生物学特性间的关系奠定了基础.
作者：郭树彬；伍东升；陆星华；钱家鸣 刊期： 2002年第02期
患者男,54岁.因右上腹胀痛7天收入院.患者于2002年2月13日开始无明显诱因出现上腹部胀痛,进食后加重,无恶心、呕吐,无黑便.既往有糜烂性胃炎病史.无烟酒嗜好.
作者：吴月凤；印慨；郑成竹；胡旭光 刊期： 2002年第02期
患者,女,43岁,因上腹部隐痛不适一月入院.病程中无恶心、呕吐、腹泻,无发热、黄疸,无消瘦、体重减轻.查体:体温37℃,血压15/10 kPa,皮肤、巩膜无黄染,心肺正常,腹平软,中上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,未触及明显包块,肝脾未触及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.化验血象、肝功能、血清淀粉酶、CEA、CA19-9均正常.B超提示:胰腺头部和尾部多发性囊肿,分别为3.8 cm×3.9 cm和4.0 cm×4.4 cm,边界尚清,内部回声不均.
作者：李玉梅；邹晓平 刊期： 2002年第02期
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)为临床常见危急重症,起病凶险,病情复杂,并发症和死亡率高.患者代谢紊乱,消化吸收功能严重障碍,营养素摄入和吸收不足,高代谢状态使患者营养需求增加,因此,有效的营养治疗是SAP综合治疗的重要组成部分.本文综述了SAP患者的营养代谢改变和判断标准,以及营养治疗的方式、途径、时机和配方等,对肠内营养(enteral nutrition,EN)治疗SAP的临床原理进行了探讨.
作者：杜鹏；蔡东联 刊期： 2002年第02期
胰腺外分泌部分的主要功能是分泌胰液,其主要成分为各种消化酶和HCO3-.理解生理状态下胰腺分泌的调节机制,有助于认识胰液分泌失常的病理生理环节.临床上,当胰液分泌亢进时,可出现自身消化,发生急性胰腺炎.而慢性胰腺炎时,胰液分泌常减少,影响食物的消化和吸收.胰腺癌也常伴有胰液分泌的改变.因此,胰液分泌状况与机体的新陈代谢及营养状况紧密相关.
作者：周旭春；唐承薇 刊期： 2002年第02期
尽管有大量的临床研究探讨急性胰腺炎的早期预后和治疗,但很少进行荟萃分析(meta-analysis),导致临床评估指标偏倚较大,难以得到普遍认同的早期预后指标和治疗手段,致使急性胰腺炎死亡率仍维持在5%～10%.
作者：龚自华；王兴鹏 刊期： 2002年第02期
近期我们遇到两例在胰十二指肠切除术后4年和5年出现胆管和胰管并发症的患者,分别进行了第二次和第三次手术.现报告如下:
作者：李占元；姚兴会；王占民；吴清；张宗利；魏子国 刊期： 2002年第02期
胰腺癌的发病率在国内外均呈显著上升趋势.由于胰腺癌的早期诊断非常困难,出现症状时大多已属晚期,因而手术切除率很低.为了提高对胰腺癌的认识,及时对其作出诊断以提高治愈率,我们将1970年元月至1998年8月收治的220例胰腺癌作一临床分析.
作者：晏楠；吕农华；王文中；王崇文 刊期： 2002年第02期
健康人肠促胰液素(下称促胰素)注射后可引起胰管明显扩张,大多见于注射后5 min内[1-2].大多数慢性胰腺炎患者在注射促胰素后无或仅有轻微胰管扩张[2],其原因可能是胰液分泌功能下降和慢性腺炎胰管周围纤维化致胰管弹性降低、僵硬.超声可显示75%～85%健康受检者的胰管,包括管壁结构回声,直径为1～3 mm[1].
作者：吴培俊；盛爱华 刊期： 2002年第02期
慢性胰腺炎特别是胰头部肿块性胰腺炎所致梗阻性黄疸在临床上很难与胰头癌所致的梗阻性黄疸相鉴别.作者总结该院1983年1月～2001年8月因梗阻性黄疸行手术治疗,术后病检证实为慢性胰腺炎者共37例,现将其临床特征及鉴别要点总结如下:
作者：朱琳 刊期： 2002年第02期
重症急性胰腺炎 (SAP)患者病死率较高,大多数因为并发细菌或真菌感染及随之发生的败血症.因此,预防和治疗感染已成为SAP治疗过程中一重要环节.有文献报道预防性静脉应用抗生素可以显著降低SAP的感染率.本文就我院消化科1997年1月至2001年6月期间收治的44例SAP患者临床静脉应用抗生素对其病情转归的影响作回顾性分析.
作者：徐敏；龚自华；汪佩文；靖大道；范建高；王兴鹏 刊期： 2002年第02期
由于胆道、胰腺与腹部大血管的解剖密切性,在较复杂的胆胰手术中,易发生误伤大血管的情况,出现大出血、失血性休克或器官缺血坏死,甚至死亡.现总结我院1990年2 月～2000年2月在胆胰癌肿根治术中发生的7例误伤大血管的处理方法,并探讨发生的原因及预防措施.
作者：裴永泉；李森；宋钦华 刊期： 2002年第02期
加贝酯是一种非肽类蛋白水解酶抑制剂,主要用于胰腺炎的治疗.但近年来有人发现其还有松弛胆囊及0ddi括约肌的作用,我院自1999年7月至2000年2月,对急性胆囊炎患者应用加贝酯缓解疼痛,取得了满意的疗效,现将结果报道如下:
作者：倪泉兴；傅德良；虞先浚；徐近；华宇明；陈炜 刊期： 2002年第02期
胃排空障碍文献报道不少,又称之胃轻瘫(gastropare-sis)、胃无张力,其真正的发病原因现在还不清楚.以前报道较多的是胃大部切除术后并发的胃轻瘫,其发生率亦报道不一,国内报道在0.47%～5.00%左右,国外报道在5.00%～10.00%左右[3].但对胰腺手术特别是胰腺冷冻手术引起的胃排空障碍还未见报道.为此我们对1995 年～2000年期间的胰十二指肠切除术和胰腺冷冻术的病人进行了回顾性分析,现报告如下.
作者：董科；李波；李承志；胡章勇 刊期： 2002年第02期
近几十年来,急性胰腺炎的治疗发生了很大变迁,自60年代蛋白酶抑制剂的使用,到70年代有关胰腺切除术及坏死组织清除术指征的争论,普遍认为内科治疗,特别是代谢性治疗在急性胰腺炎(AP)的治疗中具有优势.近20年随着对胆结石,特别是微小结石在AP发病中作用的认识,在急性胆源性胰腺炎(ABP)的治疗中开始合理运用内镜下括约肌切开术(EST).
作者：李兆申 刊期： 2002年第02期
作者：徐晓蓉；李兆申 刊期： 2002年第02期
作者：刘枫；许国铭 刊期： 2002年第02期
作者：杜奕奇；李兆申 刊期： 2002年第02期
