目的 探讨生长抑素联合栀子对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用.方法 经胰胆管逆行注射1.5%去氧胆酸钠0.05 ml/100 g体重建立大鼠ANP模型.实验动物随机分为5组:对照组、ANP组、善宁组、栀子组、联合组(善宁 + 栀子),观察各组3 d死亡率、血清淀粉酶、NO、内毒素、TNF-α、IL-6的变化,并对胰腺组织进行病理学检查.结果 与对照组比较,ANP组3 d死亡率、血清淀粉酶、NO、内毒素、TNF-α、IL-6均明显升高(P ＜ 0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子组、善宁组及联合组上述各检测指标均较ANP组明显改善(P ＜ 0.05),但以联合组降低明显(P ＜ 0.05).结论 联合应用善宁和栀子治疗ANP有协同作用,疗效优于单一的西药或中药治疗.
作者：王艳蕾；张凤宇；贾玉杰；姜妙娜；景友玲；赵景霞 刊期： 2007年第01期
目的 研究胰腺癌组织标本及细胞系中Plk1的表达及临床意义.方法 应用免疫组化EnVision两步法检测33例胰腺癌及其癌旁组织、3例胰腺浆液性囊腺瘤、3例黏液性囊腺瘤、5例慢性胰腺炎的石蜡标本中Plk1的表达.用半定量RT-PCR检测5例新鲜胰腺癌组织及其癌旁组织中Plk1 mRNA的表达.用Western blot检测两株胰腺癌细胞PANC1和CFPAC1中Plk1表达.结果 胰腺癌组织中Plk1的阳性表达率为72.7%(24/33),其表达与胰腺癌患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤的部位无显著相关(P ＞ 0.05).癌旁组织、慢性胰腺炎和良性胰腺肿瘤组织中Plk1的表达均为阴性.5例新鲜胰腺癌组织中都有Plk1 mRNA的高表达,两株胰腺癌细胞中也有Plk1蛋白的表达.结论 Plk1在胰腺癌中的表达具有一定肿瘤特异性,有可能成为胰腺癌诊治的理想靶标.
作者：朱毅；徐泽宽；赵闻雨；彭涛；苗毅；刘训良 刊期： 2007年第01期
目的 探讨高原重症急性胰腺炎(SAP)患者早期并发多脏器功能障碍综合征(MODS)的危险因素及治疗策略.方法 回顾性分析2000年1月 - 2002年12月及2003年1月 - 2005年12月分别收治的SAP患者108例和103例,前者为A组,后者为B组.对两组患者的年龄、性别、APACHEⅡ评分、是否伴有血液浓缩、休克、低氧血症、腹腔室隔综合征(ACS)、胸腔积液等因素进行Logistic分析,同时分析不同处理方式对SAP病死率的影响.结果 A组和B组中分别有33例和31例SAP患者早期并发MODS,这些患者在血液浓缩(HCT ＞ 50%)、低氧血症、休克、ACS、胸腔积液方面明显高于无MODS的患者,差异有显著性(P ＜ 0.01).B组患者由于治疗策略转变,采用了早期液体足量复苏,早期机械通气,床边血液滤过,伴腹腔高压者早期行腹腔引流等,其病死率下降,与A组比较,差异有显著性(P ＜ 0.01).结论 高原地区SAP患者早期并发MODS的危险因素与血液浓缩、休克、低氧血症、ACS、胸腔积液以及与临床处理的方式有关.积极纠正低氧血症,液体足量复苏纠正休克和改善血液浓缩,控制炎症反应是阻止SAP早期发生MODS的关键.
作者：吴新民；马四清；叶成杰 刊期： 2007年第01期
目的 探讨经尾静脉注射二丁基二氯化物建立大鼠慢性胰腺炎模型的方法,为慢性胰腺炎纤维化机制研究提供一种合适的动物模型.方法 将SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组再分为1,7,14,21,28,60 d 6个观察点,每个时间点各5只大鼠.实验组大鼠尾静脉注射二丁基二氯化物8 mg/kg体重,对照组注射相同剂量的乙醇和甘油溶剂.上述时间点分别处死大鼠,收集血液和胰腺标本.检测血清淀粉酶、脂肪酶、透明质酸浓度.观察胰腺形态,病理改变,胶原染色评价纤维化程度.结果 造模后1 d胰腺组织水肿,表现为急性中度间质性水肿性胰腺炎;7 d炎症加重,表现为腺泡肿胀,散在的腺泡细胞坏死;14 d广泛的炎症细胞浸润,伴轻度纤维化;21 ～ 28 d胶原沉积,纤维化加重,可见大量的纤维结缔组织;60 d,胰腺小叶结构破坏,腺泡消失,广泛间质纤维化.结论 尾静脉注射二丁基二氯化物是一种简便、有效的大鼠慢性胰腺炎模型制作方法,能为慢性胰腺炎纤维化的研究提供合适的动物模型.
作者：何新红；陆建平；廖专；陆靖；汪剑；吴洪玉；满晓华；李兆申 刊期： 2007年第01期
目的 观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)能否诱导人胰腺癌细胞的凋亡.方法 分别将人胰腺癌细胞SW1990、PaTu8988、BxPC3和ATRA共同孵育后,用MTT法检测细胞活性,分别用流式细胞仪检测、TUNEL和透射电镜观察细胞的凋亡.结果 MTT法显示,ATRA对3株人胰腺癌细胞株SW1990、PaTu8988和BxPC3的生长均有明显的抑制作用(P ＜ 0.05).流式细胞仪的检测、TUNEL和电镜的观察结果均证实ATRA诱导后,3株胰腺癌细胞株凋亡率均高于对照(P ＜ 0.01),并随诱导时间延长而增加.结论 ATRA在体外能显著抑制多株胰腺癌细胞株的生长,并促进其凋亡.
作者：朱颖；夏璐；章永平；张学军；袁耀宗 刊期： 2007年第01期
目的 通过检测XIAP在胰腺癌中的表达,探讨其对胰腺癌发生、发展的可能作用及临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测10例正常胰腺组织、14例胰腺良性病变和42例胰腺癌组织中XIAP的表达,并分析其与胰腺癌临床病理参数的关系.结果 XIAP在正常胰腺组织、胰腺良性病变及胰腺癌中均有表达.正常胰腺组织中,高表达占20%,良性病变中占21.4%,而胰腺癌中,高表达占59.5%,较前二者均有显著性差异(P ＜ 0.05).42例胰腺癌组织中,XIAP表达强度与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度、临床分期及淋巴结转移均无显著相关.结论 XIAP在正常胰腺组织、胰腺的良性病变及胰腺癌中均有表达,但在胰腺癌中呈高表达,表明XIAP在胰腺癌的发生中起到一定作用;XIAP的表达与胰腺癌各项临床病理参数无相关性.
作者：张亚雷；张世能 刊期： 2007年第01期
目的 建立我国慢性胰腺炎(CP)流行病学、病因、临床表现、诊断以及治疗数据库,并研究我国CP流行病学特征、病因和危险因素,以及临床表现、诊断和治疗现状,指导我国CP诊治.方法 采用多中心联合调查方法,在全国设置22个研究中心,各研究中心的专家组成专家组,专家组讨论通过并制定CP调查问卷,由计算机专业人员根据问卷编制CP流行病学调查数据库软件,各中心负责将本中心调查的病例资料录入调查软件,调查时间为1994年5月至2004年5月.结果 共收集CP 1 994例,我国CP发病人数从1995年的48例逐年上升到2003年的346例,发病年龄在5 ～ 85岁之间,平均年龄(48.9 ± 15.0)岁,高峰在60岁,男女性别比例为1.86∶1.我国经济发达地区发病人数较多.多元统计分析显示,长期过量饮酒、胆道疾病、胰腺外伤为主要病因,分别占35.4%、33.9%和10.5%.CP以腹痛为主要临床症状,占76.8%.诊断方法以EUS和ERCP诊断敏感性和特异性较高.治疗方法以药物和内镜治疗为主,分别占69.1%、16.8%.CP的预后以及CP同胰腺癌的关系有待进一步随访研究.结论 我国CP发病人数呈逐年上升趋势;酒精已经成为我国CP的主要致病因素;EUS和ERCP为诊断CP的主要方法;药物及内镜治疗是主要治疗措施.
作者：王洛伟；李兆申；李淑德；陈浮 刊期： 2007年第01期
胰腺癌发病隐匿,恶性程度高,早期诊断困难,并且对各种辅助治疗敏感性不高[1],生存率低,是预后差的恶性肿瘤之一[2].为探讨胰腺癌生物学行为与nm23和PCNA表达的关系,本实验应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测41例胰腺癌组织中nm23和PCNA的表达情况,并探讨二者的表达与病理学分级、临床分期之间的关系.
作者：高伟；秦宪斌；张新明；张圣林 刊期： 2007年第01期
重症急性胰腺炎(SAP)是临床较为常见涉及多学科、并发症多的危重急症.近年来,随着一些疗效较好的药物应用于临床,以及重症监测手段增多、多学科交叉协作治疗,使得SAP病亡率明显降低.本文回顾分析我院消化科收治且资料完整的77例SAP,现报告如下.
作者：周雁；万苹；范红；王纪云 刊期： 2007年第01期
ERCP在肝胆胰疾病诊治中的作用日益突出,术后胰腺炎(PEP)是其常见的并发症,高达2% ～ 20%[1].加贝酯是人工合成的非肽类蛋白酶抑制剂,对胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶及血管舒缓素等有较强的抑制作用;还可抑制细胞因子的释放、氧自由基和炎症介质的产生,从而减轻全身炎症反应综合征和多器官损害[2].Di Francesco等[3]研究还发现加贝酯能松弛由结石或ERCP引起的Oddi括约肌痉挛.为此,本文对ERCP术后患者应用加贝酯进行前瞻性研究,现报道如下.
作者：纪璘；郭继中；占强；严洁；王辉；杜虎 刊期： 2007年第01期
重症急性胰腺炎(SAP)死亡率高,预后差.SAP的发生与大量细胞因子级联反应引起的全身炎症反应综合征(SIRS)密切相关.SIRS是造成多器官功能不全综合征(MODS)的重要原因.近10余年临床研究显示,早期释放的炎症因子如TNF-α、IL-1等均在模型建立后迅速升高至峰值,并迅速下降,而此时炎症反应仍在继续,并且临床应用TNF-α、IL-1受体拮抗剂并未取得显著效果,提示可能存在晚期炎症介质参与病理反应.高迁移率族蛋白 1(high-mobility group box 1, HMGB1)是一类广泛存在于真核细胞内的非组核蛋白[1],近年来有关HMGB1的报道逐年增加.本文就此做一简要综述.
作者：陈畅；张文俊；李兆申 刊期： 2007年第01期
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis, SAP)发病急、病情凶险、预后差、病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(acute lung injury, ALI).
作者：黄晓丽；刘顺英；王国品 刊期： 2007年第01期
循环肾素-血管紧张素系统(RAS)是复杂的神经内分泌系统,也是应激反应系统,在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用.
作者：马占军；沈云志 刊期： 2007年第01期
一、概述1.特发性胰腺炎定义:临床上约10% ～ 30%的急、慢性胰腺炎患者通过病史、体检、实验室检查和常规的影像学(包括腹部超声、CT和MRCP)评估后仍然难以确定病因,称为特发性胰腺炎(IP)[1].
作者：王昆宁；徐敏；王兴鹏 刊期： 2007年第01期
急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程.它的早期病理改变包括:胰腺腺泡细胞内酶原激活,细胞骨架裂解,分泌极性丧失,酶原空泡形成[1].这些病理改变均以细胞内Ca2+浓度异常增高为前提,应用Ca2+螯合剂能够抑制Ca2+浓度增高和胰蛋白酶原的激活.
作者：马晶晶；王兴鹏 刊期： 2007年第01期
慢性酒精中毒是西方发达国家慢性胰腺炎(CP)的首要原因,约占CP病因的40% ～ 90%[1],男性多于女性,发病年龄多在40岁以上.急性胰腺炎(AP)约40%的病因是酒精.复发性胰腺炎患者57%的病因是酗酒.我国CP的病因中,急、慢性酒精中毒从10% ～ 20%[2]上升到34.58%,从而取代慢性胆道系统疾病(31.15%)成为首要病因[3].
作者：赵秋玲；黄承钰；李晓明 刊期： 2007年第01期
胰管结石是慢性胰腺炎的并发症,临床上比较少见,正常人群发病率不超过1%,胰管阻塞是引起腹痛、消化道功能紊乱等症状的主要原因[1].胰管结石伴慢性胰腺炎通常采用胰管切开取石、胰管空肠吻合术,但远期效果不佳,逆行反复慢性感染和癌变发生率高.全胰结石更加少见,治疗较困难.我们自1999年4月以来共收治胰管结石患者11例,均行手术治疗,取得较好疗效,结合近来的研究进行讨论分析如下.
作者：王冰；王烈；王瑜 刊期： 2007年第01期
胰腺表面包有薄层疏松结缔组织被膜,其腹侧面覆以腹膜.被膜的结缔组织伸入腺实质,将实质分隔成许多小叶.胰腺主要由腺泡和导管组成,血管、淋巴管、神经及较大的导管行走于小叶间结缔组织内.胰腺可分为外分泌和内分泌两部分.外分泌部为浆液性的复管泡状腺,构成腺的大部分,是胰腺的组织结构重要的消化腺,它分泌的胰液含有多种消化酶,如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等.胰液通过导管排入十二指肠,消化食物.内分泌部称胰岛,是由多种内分泌细胞组成的细胞索团,分布于小叶内腺泡之间(图1).在HE染色切片中,胰岛着色较浅,容易辨认.胰的内、外分泌部结构和功能虽然不同,但两者功能活动的相互关系十分密切.
作者：杨玲；刘厚奇 刊期： 2007年第01期
