目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.
作者：李强；苗毅；钱祝银；刘训良；徐泽宽；戴存才；蒋奎荣；吴竣立；高文涛 刊期： 2008年第03期
目的 探讨淀粉酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血清淀粉样物质A(serumamyloid A,SAA)的变化对AP诊断的临床意义.方法 测定MAP和SAP患者发病24 h内、48 h、72 h及第7天的血、尿淀粉酶和CRP、SAA水平.结果 发病24 h内SAP患者的血淀粉酶、尿淀粉酶、CRP和SAA水平分别为(904.5±402.2)U/L、(2280.3±1270.3)U/L、(155.6±36.2)mg/L和(521.9±109.4)mg/L,均明显高于MAP患者的(598.3±400.4)U/L、(1304.9±868.7)U/L、(51.9 4±38.0)mg/L和(158.6±187.6)mg/L(P＜0.05或P＜0.001);血淀粉酶高峰出现于发病后24 h内,而尿淀粉酶、CRP和SAA高峰出现在发病48 h,分别为(2173.5±1110.6)U/L、(185.3±41.4)mg/L和(717.5±144.2)mg/L.MAP和SAP患者血、尿淀粉酶水平在第7天均明显降低(P＜0.05),MAP患者CRP、SAA在第7天也明显降低(P＜0.05),但SAP患者CRP、SAA在第7大无明显降低(P＞0.05).CRP、SAA和病变发展相平行,CRP和SAA呈正相关(r=0.761,P＜0.05).结论 淀粉酶联合CRP、SAA水平的检测能够早期诊断AP,CRP和SAA可作为早期诊断SAP的参考指标.
作者：丁雪丽；田字彬；赵清喜；孔心涓；魏良洲 刊期： 2008年第03期
目的 比较磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)对胰腺癌与慢性肿块型胰腺炎的鉴别能力.方法 对38例胰腺癌、9例肿块型CP、15例正常胰腺行DWI.在x、Y、Z轴3个方向上选择3个不同弥散系数(b=0、500、1 000 s/mm2)进行扫描,共行2次DWI.根据表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图像测量ADC值.结果 38例胰腺癌平均ADC值为(1.411±0.101)×10m-3mm2/s,9例肿块型CP的平均ADC值为(1.053±0.113)×10-3mm2/s,15例正常胰腺平均ADC值为(1.245±0.112)×10-3mm2/s,两两比较均有统计学意义(P＜0.05).结论 DWI可对胰腺癌与肿块型CP进行鉴别诊断,具有较大的临床意义.
作者：陆靖；陆建平；王飞；王莉；刘崎；何新红；汪剑；王蓓；吴轶娜 刊期： 2008年第03期
目的 分析胰腺癌及胰腺癌细胞株ppENK、S100A4基因的甲基化状态.方法 收集31例胰腺癌及相应癌旁组织、5株胰腺癌细胞株及1例正常胰腺组织.采用MSP方法分析ppENK基因甲基化状态,采用COBRA方法分析S100A4基因甲基化状态,RT-PCR检测ppENK和S100A4 mRNA,免疫组化法检测S100A4蛋白表达,并与胰腺癌临床参数进行相关性分析.结果 正常胰腺组织ppENK基因无甲基化,S100A4基因高甲基化.31例胰腺癌组织中ppENK基因甲基化率为90.3%,与临床参数无相关性;S100A4基因低甲基化率为71.0%,仅与外周血CA19-9水平呈相关性(P=0.011,OR=0.05).S100A4蛋白在胰腺癌组织中表达率为87.1%,该表达与S100A4基因低甲基化相关(P=0.017),同时与肿瘤的分化程度有关,肿瘤分化程度越低,表达阳性率越高.S100A4基因低甲基化与ppENK基因甲基化相关(P=0.019).5株胰腺癌细胞株ppENK基因均甲基化,ppENK mRNA不表达;S100A4基因均低甲基化,S100A4 mRNA均高表达.结论 胰腺癌组织ppENK基因为高甲基化状态,而S100A4基因为低甲基化状态.
作者：杨立新；杨红；李景南；钱家鸣 刊期： 2008年第03期
目的 探讨有机磷农药中毒并发AP的致病因素及防治措施.方法 回顾性分析2001年1月至2006年12月我院收治的50例有机磷农药中毒病例的临床资料,其中15例并发AP,分析总结其发生率、致病因素及防治效果.结果 50例有机磷农药中毒并发AP 15例,其发生率为30%(其中SAP 1例,MAP 14例).15例患者中,13例使用冷生理盐水洗胃,14例未留置小胃管,10例中毒剂量均在50 ml以上,阿托品使用过量11例;单纯有机磷中毒35例,其中2例使用冷生理盐水洗胃,1例未留置小胃管,中毒剂量均在50 ml以下.两组在农药中毒剂量、洗胃水温、留置小胃管、中毒至治疗时间方面均有显著差异(P＜0.01).单纯中毒的35例全部治愈;15例并发AP患者,14例治愈,1例死亡.结论 有机磷农药中毒引发AP其可能与农药中毒及治疗不当等因素有关.
作者：聂时南；孙海晨；邵旦兵；刘红梅 刊期： 2008年第03期
目的 探讨胰岛素瘤术前、术中定位方法的诊断价值,以提高胰岛素瘤定位的准确性.方法 对75例经手术病理证实的胰岛素瘤患者术前B超、CT、MRI的定位资料进行分析,统计术中触诊、术中超声(IOUS)等方法对胰岛素瘤的定位诊断准确率,并进行总结分析.结果 术前B超检查75例,23例发现肿瘤,诊断正确率30.7%;CT检查60例,24例发现肿瘤,诊断正确率40.0%;行MRI 48例,22例发现肿瘤,诊断正确率为45.8%.而术中扪诊、IOUS定位准确率分别为80.4%和96.4%术中定位率比术前明显提高.结论 胰岛索瘤的术前定位诊断比较困难,术中探查和术中B超检查的准确性很高,可不必强调术前准确定位和多种影像学重复检查.
作者：赵永福；韩文豪；吴阳；翟文龙 刊期： 2008年第03期
目的 探讨胆源性胰腺炎(ABP)和胰胆管合流异常(anomalous pancreaticobiliary ductalunion,APBDU)的关系.方法 选择ABP患者131例,入院后抽取静脉血检查总胆红素(TB)、ALT、AST、ALP,γ-GT.先行非手术治疗,待病情稳定后复查上述指标,然后择期手术,并行术中胆道造影,观察胰胆管合流情况.结果 131例ABP患者中发现APBDU 27例,占20.6%.其中胆总管汇入胰管(Ⅰ型)8例,占29.6%,胰管汇入胆总管(Ⅱ型)16例,占59.3%,复杂型(Ⅲ型)3例,占11.1%.经非手术治疗后,TB、ALT、AST、ALP、γ-GT含量均较入院时明显降低(P＜0.05),其中APBDU患者的ALT为(71.81±23.19)U/L,AST为(47.85±27.87)U/L,γ-GT为(52.86±31.49)U/L,仍明显高于无APBDU患者的(51.96±15.40)U/L、(40.77±16.58)U/L和(34.86±26.47)U/L(P＜0.05).结论 胰胆管合流异常足导致ABP的重要原因之一.
作者：蒋晓飞；陈风；蔡雷；徐卫燕；袁浩 刊期： 2008年第03期
目的 研究肠道补充益生元对急性胰腺炎肠上皮细胞紧密连接和屏障功能的影响.方法 Wistar大鼠腹腔注射左精氨酸建立AP模型,按随机数字法分组法分成对照组、AP组、益生元组.益生元组于造模前7 d开始给予益生元4 g·kg-1·d-1.建模后12 h处死大鼠,心脏取血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性,观察空肠病理变化、采用免疫组化方法检测紧密结合蛋白Occludin的含量.结果 AP组的血浆DAO活性为(7.29±0.68)U/L,显著高于对照组的(2.01±0.34)U/L(P＜0.01)和益生元组的(3.44±0.59)U/L(P＜0.05).AP组肠上皮occludin蛋白表达的灰度值为95.1±9.2,明显高于对照组的44.7±8.2和益生元组的59.7±7.8(P＜0.01).益生元组occludin表达也显著高于对照组(P＜0.05).结论 AP大鼠补充益生菌可增加肠上皮occludin蛋白表达,维持肠上皮紧密连接,维持正常的肠道通透性,从而达到保护肠黏膜屏障的效果.
作者：谢婷；高峻；李兆申；邹多武 刊期： 2008年第03期
目的 检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法 收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果 健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7 CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12 CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P＜0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论 胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.
作者：宋健；曹佳；高军；杜奕奇；李兆申；龚燕芳；满晓华；吕顺莉；林寒；吴红玉 刊期： 2008年第03期
目的 观察氨基胍和泰能对ANP大鼠肠道细菌易位的影响,探讨其防治胰腺感染的效果.方法 50只SD大鼠随机数字法分为对照组、ANP组、氨基胍组、泰能组和氨基胍+泰能组(联合组),各10只.采用胰腺实质均匀注射5%牛黄胆酸钠的方法制作ANP模型,氨基胍组于制模后30min腹腔注射氨基胍100 mg/kg体重;泰能组于制模后6 h腹腔注射泰能60 mg/kg体重;联合组注射2种药.制模后48 h处死大鼠,检测血清淀粉酶和D-乳酸、胰腺组织MPO水平,观察胰腺病理变化,采集胰腺、肝脏、血液、肠系膜淋巴结、腹水行细菌培养.结果 (1)氨基胍组和联合组血清淀粉酶分别为(1173.30±199.73)U/L、(1075.00±200.40)U/L,血清D-乳酸分别为(7.17±1.25)μg/ml、(6.98±1.06)μg/ml,胰腺MPO分别为(0.80±0.07)U/g湿片、(0.78±0.08)U/g湿片,细菌培养平均阳性率分别为20%、16%.较ANP组血清淀粉酶(2234.60±692.06)U/L、血清D-乳酸(12.41±1.78)μg/ml、胰腺MPO(1.59±0.20)U/g湿片、细菌培养平均阳性率60%均有显著改善(P＜0.05);(2)泰能组胰腺MPO为(0.80±0.06)U/g湿片、细菌培养平均阳性率为18%,也较ANP组显著改善(P＜0.05).但泰能组的血清淀粉酶和D-乳酸与ANP组比较无统计学差异;(3)ANP组胰腺实质有片状坏死、间质充血、大量白细胞浸润,而氨基胍组、泰能组、联合组胰腺组织无明显白细胞浸润.结论 氨基胍和泰能能减少ANP大鼠肠道细菌易位,减少SAP胰腺继发感染.
作者：郑志伟；赵晓晏 刊期： 2008年第03期
目的 研究靶向增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法 将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果 LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96 h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论 靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.
作者：王峰；陈琳；邵建国；毛振彪 刊期： 2008年第03期
目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法 32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24 h内以及治疗7 d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果 SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7 d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.
作者：张晓云；彭国林；马春曦 刊期： 2008年第03期
胰管出血(hemosuccus pancreaticus)是罕见的上消化道出血原因之一,其发生机制为胰腺炎症时其误诊率较高.胰管出血的病因分为胰液中激活的胰酶逐渐消化周围动脉壁形成假性动脉瘤,再在消化或内压增高等因素的作用下溃破入胰管引起出血.以脾动脉常受累[1-4].本文报道2例小儿CP并发胰管出血,并文献复习.
作者：叶舟；戚旭飞；廖专；高瑞；王伟；李兆申 刊期： 2008年第03期
SAP是消化科常见的急症,病死率高达20%左右[1].生长抑素(somatostatin,SS)是胰腺分泌的强力抑制剂,国内外许多临床试验研究显示,生长抑素治疗SAP的临床疗效较好,但研究结果并不一致.因此,我们对国内外近10年公开发表的生长抑素治疗SAP的研究资料进行荟萃分析,以提高统计检验效能,评价结果的一致性.
作者：孙小娟；詹俊；于钟；袁宇红 刊期： 2008年第03期
AP在临床上是一种常见而复杂的疾病.其病因有胆源性、酒精性、高脂血症等;病理演进过程有MAP、SAP、爆发型胰腺炎.AP发作有反复性,疾病病程与胰腺炎病理过程演变不呈正相关.所以,认真分析总结各种类型AP的临床发病过程、发病特点,对提高AP认识及治疗有十分重要的意义.本文总结36例复发性AP发病过程并进行临床分析.
作者：申素纲；李军辉；张东；郭坤；马清涌 刊期： 2008年第03期
SAP是一种起病急、病情进展快、病情凶险、并发症多的急腹症,临床治疗棘手,病死率高达40%以上[1].我们对185例SAP患者行内科综合治疗的同时,给予大黄胃管或直肠灌注、芒硝外敷联合治疗,取得较好疗效.现报告如下.
作者：吴秋珍 刊期： 2008年第03期
CP合并胰管结石临床较少见.我院1996年1月至2006年12月共收治21例CP并胰管结石,现报告如下.
作者：吴晓康；毛根军；郑樟栋；张家敏 刊期： 2008年第03期
胰腺癌是高度恶性肿瘤之一,近年发病率明显升高.已有学者采用分子生物学技术对胰腺癌患者粪便中癌基因K-ras和抑癌基因p53的突变进行系统研究报道.粪便DNA提取技术成熟稳定,但需要用国外进口的土豆粉来中和粪便中的抑制PCR产物反应的物质,由于这种原料在市场上不易获得,限制了该方法的广泛应用.为此,本实验应用提取粪便的专用试剂盒与我院的改良方法[1]提取DNA,对DNA的质量、浓度、纯度和性价比方面进行综合比较.
作者：卜淑蕊；温小恒；钱家鸣；伍东升 刊期： 2008年第03期
CP是一种以胰腺纤维化为病理特征的胰腺局部、节段或弥漫性炎症.2.2%～4.5%CP患者伴有胰头部局灶性肿块[1].CP局灶性肿块的病变性质既可能足良性的(如肿块型CP),也可能是恶性的(如胰腺癌).不同病变性质的肿块其临床治疗方法具有很大差别.所以,术前准确判断肿块病变性质在临床上具有重要意义.
作者：陈燕；李兆申 刊期： 2008年第03期
SAP的发病率大约是30/100 000,病死率大约为10%～15%[1].虽然SAP时胰腺实质发生坏死,但其病死率在无菌情况下还是很低(0～10%),如果,坏死的胰腺及其周围组织发生感染,则SAP患者预后恶化,病死率升高3倍(＞30%)[2].因此,对于SAP患者胰腺坏死继发感染的早期诊断是非常重要的.
作者：李想；雷若庆 刊期： 2008年第03期
AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.
作者：陈敬涵；徐敏 刊期： 2008年第03期
胰腺癌是恶性程度极高的消化道常见肿瘤,它的1年生存率和5年生存率分别是23%和4%.手术切除足胰腺癌惟一的治愈方法.但是,在初次诊断时只有15%～20%的患者还有手术切除机会,绝大多数已进展成为局部晚期胰腺癌甚至是转移性胰腺癌而丧失手术切除机会,其中局部晚期胰腺癌的中位生存期为8～12个月,转移性胰腺癌的中位生存期只有3～6个月.
作者：顾俊骏；柏愚；李兆申 刊期： 2008年第03期
经空肠肠内营养支持(enteral nutrition,EN)对胰腺刺激作用小,能减少SAP患者肠源性感染和MODS的发生,改善营养状况,降低住院费用和时间[1],目前已成为SAP治疗的一项重要措施,并主张尽早行EN支持[2-3].但是EN途径的建立仍是难点.
作者：汪志明；李维勤；江志伟；刁艳青；丁凯；吴素梅；李宁；黎介寿 刊期： 2008年第03期
