目的 建立一种合理的单纯胰液反流动物模型,并比较胰液、胰液+胆汁在反流性食管炎中的作用.方法 按数字表法将50只SD大鼠随机分为3组,采用全胃切除+食管十二指肠吻合术以及全胃切除+食管十二指肠吻合+胆管空肠吻合术分别制作胰液+胆汁混合食管反流(混合组,20只)及单纯胰液食管反流(胰液组,20只)大鼠模型,对照组(10只)仅单纯剖腹再关腹.术后1、2、4周分批处死动物,观察大鼠体重变化和食管组织形态学变化.结果 混合组大鼠术中及术后共死亡4只,制模成功率80%;胰液组共死亡6只,制模成功率70%.混合组和胰液组大鼠体重较对照组明显下降,2周后体重逐渐上升,但仍显著低于对照组[(218±21)、(216±20)g对(286±28)g,P值均＜0.05)].混合组和胰液组大鼠均出现程度不等的反流性食管炎(RE),病变以食管下段为重,随病程延长加重;组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、上皮高度增生及出现组织转化,但两组间食管损伤程度无显著差异.结论 成功制作单纯胰液反流的RE模型,为研究胰液造成的RE奠定了实验基础.
作者：李达周；王雯；张志坚；王蓉 刊期： 2011年第02期
目的 通过微球体培养富集胰腺癌干细胞,检测其表皮生长因子受体(EGFR)和去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)的表达,并探讨其意义.方法 运用无血清条件培养基悬浮培养胰腺癌PANC1细胞,并连续传代培养.将部分微球体接种于含血清及胶原底物的培养基中进行分化诱导.收集微球体细胞及分化细胞,流式细胞仪检测侧群(SP)细胞比例;实时PCR及蛋白质印迹法检测细胞EGFR、ADAM9 mRNA和蛋白的表达.结果 成功培养出胰腺癌PANC1细胞微球体,并能在体外连续传代.微球体细胞分化诱导后能重新贴壁生长.微球体细胞和分化细胞中SP细胞比例分别为(5.40±0.38)%和(2.80±0.42)%,两者差异具有统计学意义(P＜0.05).微球体细胞与分化细胞相比,EGFR及ADAM9 mRNA表达分别上调约2.5和3.0倍(P＜0.05);微球体细胞EGFR及ADAM9蛋白相对表达量分别为0.90±0.09和0.64±0.07,显著高于分化细胞的0.62±0.11和0.48±0.09(P＜0.05).结论 微球体培养能富集胰腺癌干细胞,ADAM9可能通过EGFR信号通路在胰腺癌的发生、发展中起重要作用.
作者：洪晓泉；林凡；王敏；王欣；秦仁义 刊期： 2011年第02期
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.
作者：许永春；李兆申；龚燕芳；金晶 刊期： 2011年第02期
目的 探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法 将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(19只)、ANP组(21只)和大黄附子汤治疗组(20只).经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1 ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5 h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2 ml,隔4、8 h再注入2 ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24 h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果 假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为(152±32)U/L、(6.95±2.10)pg/L、(3.96±1.08)μg/ml和(14.26±2.67)μg/ml,ANP组分别为(1549±93)U/L、(40.48±3.41)pg/L、(12.34±1.23)μg/ml和(80.28±3.54)μg/ml,治疗组分别为(655±49)U/L、(19.55±2.50)pg/L、(6.75±1.36)μg/ml和(20.69±7.53)μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为(389.44±29.87)μm、(16.52±3.73)μm,显著低于治疗组的(501.95±45.38)μm、(27.82±5.17)μm,更显著低于假手术组的(658.72±57.49)μm和(35.49±6.43)μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论 大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.
作者：路小光；战丽彬；康新；刘国辉；董云；范治伟；白黎智；刘莉；纪春阳；王小周 刊期： 2011年第02期
目的 检测Toll样受体9(TLR9)在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组化法检测30例胰腺癌及其相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9的表达,分析胰腺癌组织TLR9表达与临床病理参数的关系.结果 以正常胰腺组织作为对照,胰腺癌组织TLR9 mRNA表达倍数为2.32(1.41～3.22),癌旁组织为1.23(1.18～1.28),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).胰腺癌组织TLR9蛋白阳性表达率为73.3%(22/30),癌旁组织为33.3%(10/30),正常胰腺组织为20.0%(2/10),三者的TLR9相对表达量分别为0.780±0.026、0.400±0.018、0.173±0.043,三组间比较差异有统计学意义(P值均＜0.01).胰腺癌组织TLR9高表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关.结论 胰腺癌组织高表达TLR9,它可能参与胰腺癌的恶性转化过程.
作者：吴汉青；吴河水；朱世凯；张建军；杨智勇；王春友 刊期： 2011年第02期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度EGCG(6.25、12.5、25、50、100μg/ml)对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG(25μg/ml)对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG(0、10、20、30、40、50 μg/ml)对SW1990细胞周期的影响.结果 不同浓度EGCG(0、25、50μg/ml)作用SW1990细胞24 h后,吸光度值(A492)分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48 h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72 h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖(P＜0.01).25 μg/ml EGCG作用于SW1990细胞24、48、72 h后的细胞凋亡率分别为(8.33±1.15)%、(19.77±0.81)%、(29.17±0.75)%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为(2.77±0.45)%、(3.20±0.26)%、(3.67±0.35)%,两组差异具有统计学意义(P＜0.01).0、20、50 μg/ml EGCG作用SW1990细胞24 h后,G0/G1期细胞分别占(57.59±0.97)%、(62.99±1.91)%、(68.87±1.88)%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降(P＜0.01).结论 EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.
作者：彭凯；孔心涓；田字彬；张翠萍；赵清喜；魏良洲；王斌 刊期： 2011年第02期
目的 检测胰腺癌患者血浆miR-155表达量,评价其对胰腺癌的诊断价值.方法 收集62例胰腺癌、61例慢性胰腺炎(CP)及36例正常对照者的血标本,抽提血浆RNA,应用实时PCR检测miR-155表达量,并分析其与胰腺癌临床参数的关系.应用接受者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆miR-155表达量对胰腺癌的诊断价值.结果 胰腺癌、CP和正常对照组的血浆miR-155表达量分别为5.41±3.14、2.59±2.49和0.77±1.17,胰腺癌血浆miR-155表达量显著高于CP及正常对照组(P＜0.01).胰腺癌血浆miR-155表达量与患者年龄、性别、肿瘤大小等均无显著相关性,而与肿瘤TNM分期呈显著负相关(r=-0.323,P=0.01).经ROC分析,胰腺癌对正常对照组的AUC为0.943(95%CI0.902～0.985),敏感性和特异性分别为87.1%和83.3%;胰腺癌对CP的AUC为0.762(95%CI0.678～0.846),敏感性和特异性分别为64.5%和73.8%;胰腺癌对正常对照组+CP组的AUC为0.829(95%CI0.767～0.892),敏感性和特异性分别为62.9%和84.5%.结论 胰腺癌患者血浆miR-155表达量显著升高,对胰腺癌的诊断可能有一定的应用价值.
作者：刘建强；高军；李兆申；任艳；王小玮；王卫卫；路华 刊期： 2011年第02期
目的 探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)对胰腺癌细胞MiaPaCaⅡ增殖、迁移和凋亡等的影响.方法 应用100、200 ng/ml EG-VEGF处理MiaPaCaⅡ细胞24、48、72、96 h,采用MTT方法检测细胞增殖,细胞划痕实验法检测细胞爬行距离百分比,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 经0、100、200 ng/ml EG-VEGF处理72 h后,MiaPaCaⅡ细胞的增殖分别为0.253±0.012、0.374±0.013、0.383±0.015,EG-VEGF显著促进MiaPaCaⅡ细胞的增殖(P＜0.05).0、100 ng/ml EG-VEGF处理24 h后,MiaPaCaⅡ细胞爬行距离百分比分别为(39.0±2.7)%和(79.0±5.4)%(P＜0.05);细胞凋亡率分别为(27.40±3.45)%和(13.21±4.65)%(P＜0.05).结论 EG-VEGF可明显促进MiaPaCaⅡ细胞增殖和迁移,抑制其凋亡.
作者：郭晓钟；任丽楠；刘旭；刘峰；邹德莉 刊期： 2011年第02期
目的 分析胰腺结核(pancreatic tuberculoses,PT)的多层螺旋CT(MDCT)征象,以期提高对该病的认识和诊断正确率.方法 收集2003年至2009年行MDCT检查并终确诊为PT的9例患者,其中2例行MDCT血管成像.分析PT的MDCT特征性表现,并与手术及病理结果进行比较.结果 MDCT诊断为胰腺癌1例、囊腺癌1例、囊腺瘤2例、假性囊肿1例、胰腺癌伴后腹膜淋巴结转移2例、淋巴瘤2例.通过病理证实,9例均为PT,误诊率达100%.PT常表现为胰头肿块,亦可累及体尾部或整个胰腺.MDCT呈现等或略低密度的囊实性肿块,偶见钙化,增强后轻度至中度环形强化.通常不伴有胰管扩张,但常伴有后腹膜或邻近淋巴结肿大,且肿大淋巴结亦呈环形强化.有时伴有腹部其他脏器结核.结论 环形强化的肿块不伴有胰管扩张,同时伴有环形强化的肿大淋巴结为PT特征性的MDCT表现.
作者：梁宗辉；窦娅芳；唐颖；汤伟军；冯晓源 刊期： 2011年第02期
目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.
作者：王庆刚；雷若庆；许志伟；李红昌；韩天权；张圣道 刊期： 2011年第02期
目的 探讨不同时段胰十二指肠切除术(PD)手术方式的演变及其意义.方法 回顾分析1988年至2008年福建漳州市医院普外科行PD的165例患者资料.其中行单纯PD 138例,行保留幽门的PD(PPPD)14例,行扩大PD 13例.PD残胰重建方式:捆绑式胰空肠吻合(彭Ⅰ式)68例,胰胃吻合61例,传统的胰空肠吻合30例,孔式的胰空肠黏膜对黏膜吻合6例.结果 1988年至1998年(前10年)行PD 50例,其中单纯PD 42例、PPPD 8例,无扩大的PD;术中平均出血(620±180)ml,平均输血(530±120)ml,平均手术时间(6.5±3.5)h;吻合口瘘发生率14.0%(7/50),围手术期病死率4.0%(2/50).1999年至2008年(后10年)行PD 115例,其中单纯PD 96例、PPPD 6例、扩大的PD 13例;术中平均出血(360±110)ml,平均输血(400±60)m],平均手术时间(3.0±2.5)h;吻合口瘘发生率3.5%(4/115),围手术期病死率0.9%(1/115).术后109例得到6个月～5年随访,1、3、5年生存率分别为87.2%(95/109)、54.1%(59/109)和39.5%(43/109).结论 后10年PD的术中出血量、手术时间、胰瘘发生率和病死率均较前10年显著下降.
作者：李建国；卢燕辉；陈宇峰；林志川；江小杰；许晨晖 刊期： 2011年第02期
目的 检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法 选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果 胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%～60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为+++,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为++++.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%～100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%～70%,胰岛素原/胰岛素＞1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%～80%、60%～90%、10.0%,两者差异均非常显著(P值均＜0.05).结论 胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素＞1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.
作者：杨海花；李冲；赵永福；郑丽丽 刊期： 2011年第02期
目的 检测载脂蛋白E(ApoE)和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法 应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1 mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果 胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%(33/38)和76.3%(29/38),显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%(16/38)和26.3%(10/38)(P值均＜0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%(18/23)和73.9%(17/23),明显高于无转移者的33.3%(5/15)和40.0%(6/15)(P值均＜0.05).胰腺癌ApoE、C4b1 mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57(P值均＜0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1 mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15(P值均＜0.05).结论 ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.
作者：陈炯；郑春生；汤厚阔 刊期： 2011年第02期
目的 检测胰腺癌患者粪便microRNAs,评价其诊断价值.方法 收集29例胰腺癌患者、22例慢性胰腺炎(CP)患者以及13例健康志愿者的粪便标本,抽提粪便总RNA,应用实时定量PCR法检测各组样本miR-21、miR-155、miR-181a、miR-181b、miR-196a、miR-210的表达量,以miR-16作为内参基因.应用接受者操作特征(ROC)曲线(AUC)评估microRNAs对胰腺癌的诊断价值.结果 粪便总RNA抽提及microRNAs检测方法具有稳定及可重复性.胰腺癌组miR-181b、miR-196a、miR-210的表达量分别为2.22±0.64、2.78±0.14、5.55±0.38;CP组为1.42±0.39、3.88±0.85、5.39±0.69;对照组为0.32±0.40、1.14±0.98、4.23±0.99.胰腺癌组和CP组均较对照组显著增加(P值均＜0.05);而胰腺癌组与CP组间无显著差异.胰腺癌组对对照组的miR-181b AUC为0.745(95%CI 0.597～0.894),诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为84.6%和51.7%;miR-210的AUC为0.772(95%CI 0.629～0.914),对胰腺癌的诊断敏感性和特异性分别为84.6%和65.5%.两组比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).miR-196a对胰腺癌无诊断意义,但胰腺癌患者粪便miR-196a的表达与肿瘤直径相关(r=0.516,P=0.041).结论 粪便RNA的抽提和microRNAs检测为无创性,且具有可重复性.miR-181b和miR-210在胰腺癌患者粪便中的表达增高,有可能是胰腺癌潜在的分子标志物.
作者：任艳；高军；王小玮；刘建强；顾俊骏；黄浩杰；金晶；龚燕芳；李兆申 刊期： 2011年第02期
目的 观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法 应用0.5、1、2、5、10 μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72 h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果 10 μmol/L环巴明处理72 h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的Smo mRNA表达量分别为1、0.83、2.61;Glil mRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1 mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值＜0.05或＜0.01).经10 μmol/L环巴明处理72 h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P＜0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P＞0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P＜0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P＞0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论 环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
作者：黄凤婷；张世能；梁爱心；峗淑莉；庄晓虹；陈文博 刊期： 2011年第02期
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是肝胆胰疾病诊治的重要手段之一,目前广泛应用于临床.术后胰腺炎及高淀粉酶血症是ERCP常见的并发症,其中术后胰腺炎可导致重症胰腺炎,甚至发生死亡[1].目前有多种药物被用于预防ERCP术后胰腺炎的发生,如抑肽酶、胰高血糖素、硝苯地平、奥曲肽[2-5]等,但是效果均不理想.本研究旨在探讨加贝酯对ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症发生的预防作用.
作者：李奇；李治；李健 刊期： 2011年第02期
临床上我们经常遇到淀粉酶升高而CT显示胰腺正常的胰腺炎患者,过后再次CT检查发现胰腺炎征象;早期为BalthazarCT评级B、C的轻症急性胰腺炎(MAP)患者,后期演变为BalthazarCT评级D、E的重症急性胰腺炎(SAP).本研究探讨血淀粉酶的变化规律以及CT检查的时机,以便及早发现胰腺炎及判断胰腺炎的严重程度,更好地指导临床工作.
作者：赵琦；李振方；冯红霞；马勇 刊期： 2011年第02期
胰管结石(pancreatic duct stones,PDS)在临床上并不多见,但近几年来其发病率呈现上升趋势[1].近年有很多个案报道,但对其流行病学特点尚无统一认识.本文复习中国近10年的文献资料,探讨胰管结石的流行病学特征和诊治经验.
作者：吴昌亮；邱法波；安峰铎；殷雷 刊期： 2011年第02期
随着物质水平的逐步丰富和生活方式的不断改变,肥胖、脂肪肝、高血脂、高血压人群数量日益增多,其带来的诸多健康问题也越来越受到人们重视[1].而关于胰腺脂肪浸润及其与高血糖、2型糖尿病(tupe 2 diabtes mellitus,T2DM)关系的报道相对少见.
作者：李晓阳；邢国凤；赵林 刊期： 2011年第02期
内镜医师在行内镜下十二指肠乳头括约肌切开(endoscopic sphincterotomy,EST)取石操作时,主动运用导丝引导技术,利用导丝前端富有弹性、无组织损伤性及湿润时非常光滑的功能探索胆管,穿过阻塞或狭窄处,引导附件通过,可以减少插管次数和造影剂的应用,有效提高胆管的首次插管成功率,并对降低术后胰腺炎等急性期并发症的发生率有益[1].
作者：钱建清；戴建军；王卫军；徐晓丹；吴钢 刊期： 2011年第02期
胰腺癌是一种恶性程度很高的肿瘤,5年总生存率＜5%[1].根治性手术是胰腺癌惟一可能获得长期生存的治疗方法,但由于胰腺癌早期诊断困难及早期发生转移使胰腺癌的手术切除率＜20%,且即使患者幸运地获得手术切除,其5年生存率仍＜24%[2].由此可见,早期诊断是改善预后的关键.本文就近几年来胰腺癌早期诊断的研究进展做一综述.
作者：贲其稳；李兆申 刊期： 2011年第02期
近年来,随着消化内镜技术的进展,胰腺癌的诊断水平逐渐提高,对晚期不能手术的患者,内镜治疗也显示出一定的优势.现对此做一综述.一、内镜在胰腺癌诊断中的价值
作者：高阳；张珂；王洛伟 刊期： 2011年第02期
蛋白质组学的提出及其相关技术的发展为胰腺癌的早期诊断奠定了基础.其直接定位于蛋白质水平,从整体、动态、定量的角度研究基因功能,有助于发现用于早期临床诊断的肿瘤标志物,同时也可应用于寻找新的治疗靶标和进一步揭示胰腺癌发生、发展机制.本文就近年来蛋白质组学在胰腺癌早期诊断中的应用做一概述.
作者：苏安平；田伯乐 刊期： 2011年第02期
胰腺癌是一种恶性程度极高,预后极差的肿瘤,手术切除率低且术后容易复发和转移,并且对放、化疗不敏感.目前,人们在肿瘤的研究中提出了肿瘤干细胞理论.该理论认为,肿瘤内部存在一小部分具有干细胞特性的细胞,即肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs),它具备无限增殖、多向分化、自我更新和极强的成瘤能力,形成肿瘤并维持肿瘤的生长,且对常规的放化疗更不敏感,还可能是肿瘤转移、复发的根源.
作者：杜志勇；韩宝三；彭承宏 刊期： 2011年第02期
患者女,60岁.因上腹痛、怠倦、体重减轻两周余于2007年5月到当地医院就诊.腹部超声示胰体部一不规则低回声区.CT示胰体部7.5 cm×6.2 cm肿块,侵及钩突(图1a).胰腺活检病理诊断为低分化鳞癌,予以吉西他滨和顺铂联合化疗3个疗程.因收效甚微转至广州复大肿瘤医院.入院体检:生命体征平稳,巩膜、皮肤无黄染,心肺无异常;上腹扪及约8 cm ×5 cm之肿块,质硬,轻触痛.
作者：行艳丽；徐克成；牛立志；胡勇 刊期： 2011年第02期
