目的 探讨部分脾动脉栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进的护理方法.方法 对183 例肝硬化所致脾功能亢进患者采用Seldinger 技术行部分性脾动脉栓塞,术前及术后给予精心护理.结果 术后所有患者白细胞、血小板计数逐渐提升至正常水平,脾区疼痛的发生率为97.81%,发热发生率为86.34%,腹水发生率为15.85%,均于术后2周内恢复正常,且未出现脾脓肿等严重并发症.结论 部分脾动脉栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进疗效理想,方法安全.术前做好详细的病情评估及严格掌握适应证,术后重视病情观察和护理可减少并发症的发生.
作者：徐静；孙海英；张淑芹 刊期： 2012年第02期
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱联合调脂治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效及其安全性.方法 103例非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组(55例)和对照组(48例),治疗组应用多烯磷脂酰胆碱胶囊联合辛伐他汀治疗12周,对照组口服辛伐他汀联合维生素C和肌苷治疗12周,观察治疗前后两组患者症状及血脂、肝功能及肝脏超声影像变化.结果 治疗12周,治疗组有效率为87.3%,对照组有效率为52.1%,治疗组在改善患者临床症状、肝功能及血脂方面均优于对照组,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05 ).结论 多烯磷脂酰胆碱联合调脂治疗非酒精性脂肪肝是安全有效的.
作者：吴春晓；陈燕鸿；周晓蕾；李林芳 刊期： 2012年第02期
目的 探讨脐带血干细胞输注及拉米夫定(LAM )、阿德福韦酯(ADV )初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床效果.方法 选择失代偿期乙型肝炎肝硬化患者56 例,给予ADV 10 mg/d 和LAM 100 mg/d 口服,脐带血干细胞细胞悬液[含单个核细胞(15～35)×109/L]100 ml 静脉输注,每周1次,连续3次.治疗后将患者血常规、肝功能(ALT 、AST 、ALB 、Tbil 、Dbil )、病毒血清学指标进行比较.结果 56 例患者的肝功能(如ALT 、AST 、TB 、ALB )等血清学指标,治疗前后差异有统计学意义(P ＜ 0.05 ),血常规(如WBC 、PLT 等)、HBV DNA 载量比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05 ).结论 脐带血干细胞输注及LAM 、ADV 初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可迅速显著地抑制HBV DNA 的复制,降低病毒载量,有效减轻肝脏的炎性反应,减少肝细胞坏死损伤,促进肝细胞再生,加速肝功能恢复.
作者：焦栓林；欧阳洪；杜世奇；秦建增；李东方；申德林 刊期： 2012年第02期
目的 系统评价S-腺苷蛋氨酸治疗酒精性肝病的效果和安全性.方法 采用Cochrane 系统评价方法,检索Cochrane 图书馆临床对照试验数据库、PubMed 、EMbase 、CBM 、CNKI 、中文科技期刊数据库VIP 、万方数据库等电子资料库.由2名评价者共同评价纳入研究的质量,对同质研究进行Meta 分析.结果 共纳入10 个研究,745 例酒精性肝病患者.其中1篇文献采用随机数字法分组并实施盲法,其余9篇文献未描述具体随机方法,未实施盲法.所有文献均未描述分配隐藏方法.按测量指标和干预措施进行亚组分析:①在降低ALT 方面:疗程为20 天时,S-腺苷蛋氨酸+一般治疗组与还原型谷胱甘肽+一般治疗组差异无统计学意义[WMD = -18.00,95%CI(-38.36,-2.36)];疗程为4周时,S-腺苷蛋氨酸+多烯磷脂酰胆碱组与门冬氨酸钾镁+多烯磷脂酰胆碱组差异无统计学意义[WMD = -8.39,95%CI(-19.81,3.02)];疗程为2年时,S-腺苷蛋氨酸组与安慰剂组差异无统计学意义[WMD = -7.30,95%CI(-15.49,0.89)],其余各研究组均优于对照组,差异有统计学意义;②在降低AST 方面:疗程为4周时,S-腺苷蛋氨酸+多烯磷脂酰胆碱组与门冬氨酸钾镁+多烯磷脂酰胆碱组差异无统计学意义[WMD = -8.39,95%CI(-19.81,3.02)];疗程为2年时,S-腺苷蛋氨酸组与安慰剂组差异无统计学意义[WMD = -7.40,95%CI(-17.96,3.16)],其余各研究组均优于对照组,差异有统计学意义;③在降低GGT 方面:疗程为4周时,S-腺苷蛋氨酸+还原型谷胱甘肽组与门冬氨酸钾镁+维生素C组差异无统计学意义[WMD = -20.10,95%CI(-40.77,0.57)];疗程为2年时,S-腺苷蛋氨酸组与安慰剂组差异无统计学意义[WMD = -8.70,95%CI(-36.42,19.02)],其余各研究组均优于对照组,差异有统计学意义;④在降低TG 方面:研究组均优于对照组,差异有统计学意义[WMD = -1.04,95%CI(-1.23,-0.85)];⑤在降低肝纤维化指标(PC Ⅲ、HA )方面:各研究组均优于对照组,差异有统计学意义[分别为WMD = -127.00,95%CI(-161.81,-92.19); WMD = -162.00,95%CI(-226.10,-97.90)];⑥在生存率方面:Child-Pugh A 级、Child-Pugh B 级(Child-Pugh 分级)酒精性肝硬化患者生存率研究组优于对照组,差异有统计学意义[RR = 0.45,95%CI(0.20,1.00)].结论 现有研究显示,S-腺苷蛋氨酸对酒精性肝病患者的ALT 、AST 、GGT 、肝纤维化和TG 的改善可能有效,对Child-Pugh A 级、Child-Pugh B 级酒精性肝硬化患者生存率改善可能有效,且无严重不良反应.但本系统评价所纳入的文献多为较低质量的小样本研究,且用药时间不同,因此无法进行总体的效应合并分析,尚需更大量的文献支持.
作者：白冰；何清；唐尉；唐奇远；黄珊 刊期： 2012年第02期
目的 观察阿德福韦酯(ADV)10 mg/d 抗HBV 治疗应答不佳时,增至15 mg/d 治疗的疗效和安全性.方法 选择45 例常规应用ADV 10 mg/d 且服药1年以上应答不佳的患者,排除ADV 耐药及依从性差等因素,将剂量增至15 mg/d,观察患者HBV DNA 、肝功能、肾功能和心肌酶谱的变化.结果 增加ADV 剂量后,HBV DNA 平均下降了2.5 log10 拷贝/ml,ALT 及AST 差异均无统计学意义;11 例患者尿素氮(BUN )及肌酐(Cr )升高,但仍在正常范围内;5例患者出现BUN 和Cr 超出正常范围而停药.结论 对于常规应用ADV 10 mg/d 且抗病毒治疗应答不佳的患者,可增加剂量至15 mg/d,其疗效安全可靠.
作者：蔡尚原；张兵；杨新红；张晓利 刊期： 2012年第02期
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD )是目前常见的肝脏疾病之一.临床应对此病进行药物及综合治疗,以期减缓或减少肝硬化等终末期肝病的发生,降低患者肝脏相关疾病病死率[1] .到目前为止,约有4类药物对NAFLD 患者具有一定的临床效果,分别为增加胰岛素敏感性或减轻胰岛素抵抗药物、抗氧化剂及细胞保护剂、细胞因子抑制剂和降脂药.通过这些新的临床数据进一步加深对NAFLD 的了解,对这些药物的认知将有助于临床工作者对NAFLD 患者进行合适的临床选择,因此笔者将近年来NAFLD 的药物治疗进展进行综述.
作者：陈林艳；李海 刊期： 2012年第02期
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD )指由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病.初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化.慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP )是由各种原因引起的胰腺组织结构和功能进行性的不可逆性损害.按病因不同可分为胆道疾病相关性CP 、酒精性CP 、遗传性营养不良性CP 、甲状旁腺功能亢进所致高钙血症性CP 等.在我国,胆道系统疾病是CP 主要的致病因素,但近年来酒精性CP 所占比例呈显著增加.2007 年全国多中心慢性胰腺炎流行病学调查提示,长期过量饮酒、胆道疾病为CP 的主要病因,二者分别占35.4% 和33.9% ,说明我国酒精因素所致CP 已经占有重要比重[1] .而在西方国家,酗酒是CP 的主要原因.肝脏和胰腺均为酒精作用的靶器官,酒精性肝病和酒精导致的慢性胰腺炎间是否存在关联所知甚少,本文就此内容作一综述.
作者：王继恒；李磊；丁惠国 刊期： 2012年第02期
1 肝脏脂肪变性在慢性丙型肝炎患者中的发病情况据文献报道,全世界1.7 亿慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC )患者中,大约一半的患者伴有肝细胞脂肪变,10% 的儿童CHC 患者并发非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH ).在排除肥胖、糖尿病、高脂血症及嗜酒之后,仍有30% 左右的CHC 患者存在肝细胞脂肪变性[1] .西方国家CHC 患者肝脏脂肪变性的发生率是40%～86% (平均约55% ),而普通人群肝脏脂肪变性的发生率仅为20%～30%[2,3] .我国有学者针对159 例CHC 患者的研究发现,82.39% 的CHC 患者并发不同程度和病理类型的肝脏脂肪变性[1] .
作者：邱秀霞；左苗；陆伟 刊期： 2012年第02期
肝功能检测是高校新生入学体检中血液检测的一项重要内容.根据教育部发布的<普通高等学校招生体检工作指导意见>,一般以丙氨酸氨基转移酶(ALT )作为检测指标.近年来,由于生活水平的不断提高,大学新生因查出ALT 增高而进一步检查并确诊为各类肝炎、脂肪肝以及其他疾病的情况较为常见[1] .为了解本校新生ALT 增高情况,探讨其增高原因,为学校乙型肝炎预防控制工作提供依据,本文针对2011 年本校本科及硕士研究生新生ALT 和乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg )检测进行分析,现报告如下.
作者：黄鹤；聂庆东；朱奎轩 刊期： 2012年第02期
Wilson 病是一种铜代谢异常导致的遗传性肝脏疾病,在临床上并不少见.2012 年2月,欧洲肝脏病学会发布了新版[1] , 该指南回顾了1966 年至2011 年期间关于Wilson 病的文献资料,就该病的诊疗进行了全面阐述.现将该指南部分内容摘译如下,以供临床医师参考.
作者：王琳；杨松；成军 刊期： 2012年第02期
2012 年2月,欧洲肝脏病学会发布了新版的<慢性HBV 感染临床管理指南>[1] .与2009 年版指南相比,新版指南在抗病毒治疗应答评价、抗病毒治疗指征、核苷(酸)类似物耐药、特殊人群尤其是妊娠相关患者的管理等方面有所更新,这是HBV 基础与临床的新研究进展,从中也体现出慢性HBV 管理观念的更新.现就该指南部分内容解读如下.
作者：杨松；邢卉春；成军 刊期： 2012年第02期
2006年全国乙型肝炎流行病学调查结果表明,我国1～59岁人群HBsAg携带率为7.18%,5岁以下儿童HBsAg携带率仅为0.96%[1] .相当一部分HBsAg阳性携带者可发展为慢性肝炎,部分慢性乙型肝炎可在短时间内出现肝功能衰竭,其成活者可发生坏死后性肝硬化,抗病毒治疗在病毒性肝病的治疗中占有重要地位.恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者有显著疗效,安全性较好[2] .本文报告1例亚急性肝衰竭、坏死后结节性肝硬化患者,使用拉米夫定抗病毒治疗, 病毒低于检测下限,擅自停用后病毒对拉米夫定出现耐药;换用阿德福韦酯,发生病毒耐药;换用恩替卡韦联合肝康Ⅱ号治疗后结节消失、脾脏恢复正常,停用恩替卡韦后肝脏再次出现质地不均、脾脏增大,加用恩替卡韦后再次恢复正常的病例,现报告如下.
作者：胡波；李儒贵；李金科；谭华炳 刊期： 2012年第02期
