目的观察糖尿病大鼠心肌血管活性物质的动态变化及应用氯沙坦(Losartan)对心肌微血管的保护作用.方法建立3、6个月糖尿病大鼠模型,测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及一氧化氮(NO)含量,心肌微血管形态学观察,并与正常组、Losartan干预组相比较.结果糖尿病组心肌AⅡ、ACE6个月明显增高,血浆AⅡ、ACE3、6个月持续增高;血浆及心肌NO含量3、6个月时明显减低,并呈进行性下降;6个月时糖尿病组心肌微血管基膜明显增厚.干预组心肌和血浆AⅡ较糖尿病组变化不明显,ACE明显减低;NO含量较糖尿病组增高,微血管基膜增厚减轻.结论 Losartan可以通过阻断AⅡ的缩血管作用,增加NO的扩血管作用,部分改善心肌微血管的功能.
作者：王国宏；边延涛；袁申元；许毓申；秦明照 刊期： 2001年第03期
目的探讨不同病程糖尿病大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与糖尿病大鼠光、电镜下视网膜病理改变及病情相关指标的关系.方法复制糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型,分别在其糖尿病持续3～6个月时,对其视网膜进行形态学观察,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α水平,同时测定血糖(BG)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、血浆胰岛素(Ins)及C肽(CP)水平.结果相同病程模型组与治疗相比较,TNF-α、BG、GHbA1c显著升高(P＜0.01),Ins、CP显著降低(P＜0.01),病理形态学改变明显加重;不同病程间模型组比较,TNF-α、BG、GHbA1c显著升高(P＜0.01),Ins、CP显著降低(P＜0.01),病理形态学改变明显加重,可见新生血管;不同病程治疗组间比较,TNF-α、BG、GHbA1c、Ins、CP比较无显著差异,6个月组大鼠视网膜病理改变较3个月组无减轻.结论 TNF-α水平随病情加重、病程延长、视网膜病变加重而增高,TNF-α可能是DR的一个重要危险因素,参与了DR的病理发展过程.
作者：匡洪宇；刘丹；邹伟；王月影；崔丽娟 刊期： 2001年第03期
目的探讨糖尿病(DM)患者心功能减退的机制.方法用超声方法测量60例DM患者的心功能,并与其临床、生化指标进行相关性研究.结果 DM病人的LVEF低于正常对照组,但尚处于正常范围.二尖瓣舒张期血流频谱的E/A值、EI/AI值和Ta/Td值显著降低,并与年龄及血糖呈显著负相关.结论 DM病人存在不同程度的心脏舒张功能的减退.血糖的显著升高是舒张功能明显减退的主要危险因素.
作者：张茵；邬亦贤；陆广华；沈节艳；胡宇美 刊期： 2001年第03期
目的总结分析糖尿病并发肝脓肿(septic liver abscess in diabetics,DLA)的临床特点,并探讨其治疗策略.方法对DLA及同期收治的非糖尿病肝脓肿(nondiabetic liver abscess,NDLA)进行回顾性对比分析.结果 DLA主要发生于老年人,男女患病率相近,而NDLA主要发生于40岁左右中年人,男多于女(P＜0.05);DLA的诱因依次为肺部感染、结石性胆囊炎、尿路感染,而NDLA依次为胆道系统病变、腹腔手术等;病原学方面,DLA主要为肺炎克雷伯杆菌等G-杆菌感染,而NDLA则多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等感染;DLA治愈率较对照组低(36.4% vs 67.4%,P＜0.05),平均住院时间较对照组长(29.6±14.1天vs 19.1±12.0天,P＜0.05).结论糖尿病是肝脓肿重要的易患因素之一;早期静脉应用足量抗G-杆菌抗生素控制感染,胰岛素控制血糖以及彻底的手术切开引流,是成功治疗DLA
作者：冉兴无；贾学元；谢艳；李秀钧；梁荩忠 刊期： 2001年第03期
目的了解2型糖尿病中肝细胞核因子(HNF)-1α基因的变化与其对血浆胰岛素水平的影响.方法用梯度变性胶电泳分析2型糖尿病与正常人的HNF-1α基因改变,测定相应血浆胰岛素水平,统计分析它们之间的关系.结果发现该基因三处多态性改变;第7号外显子中密码子459的CTG变为TTG,密码子489的AGC变为AAC,第7号内含子第7位碱基G变为A,这三处变化为一种多态性.多态性纯合子的血浆胰岛素水平偏低,在75g葡萄糖负荷后血浆胰岛素水平与正常基因型的进行t检验,P＜0.05.结论携带上述多态性改变者胰岛素分泌水平偏低,提示HNF-1α的这一多态性改变可能在2型糖尿病发病中起一定的作用.
作者：汤正义；宁光；胡仁明；李慧；彭怡文；罗邦尧；许曼音；陈家伦 刊期： 2001年第03期
目的探讨糖尿病的主要脏器病理改变.方法对36例糖尿病(1型3例,2型33例)尸检资料进行回顾性分析.结果其病理改变主要为胰岛的形态学变化,包括胰岛数目减少、萎缩、玻璃样变和纤维化,B细胞数目减少、颗粒减少和水样变等;其次为肾脏的结节性肾小球硬化和弥漫性肾小球硬化;再次为其它合并疾病的改变.在合并疾病中有9例(25%)为恶性肿瘤.从死亡原因分析看依次为:恶性肿瘤、急性心梗、糖尿病高渗昏迷、感染性休克、脑水肿、脑疝、急性出血坏死性胰腺炎和尿毒症.结论在对糖尿病的处理上,除要控制血糖、血压、保持标准体重、防治感染外,还应密切监测恶性肿瘤的发生.
作者：宋福林；刘新民；唐谊海；李雪；潘峻岩；冯新莉 刊期： 2001年第03期
目的调查2型糖尿病病人糖尿病肾病患病率,并分析其相关危险因素.方法对中山医院1997～2000年间收治的1059例糖尿病病人进行临床分析.结果 1059例2型糖尿病病人中糖尿病肾病的患病率为9.73%,终末期肾病的患病率为5.47%.高血压和以高甘油三酯、低HDL血症为特征的脂代谢紊乱是糖尿病肾病的重要危险因素.单次的HbAlc测定值与微量蛋白尿排泄率(UAER)水平间无显著相关.结论本研究所得的糖尿病肾病患病率较国外报道稍低,而危险因素与文献报道相似.当前大多数高危患者尚未进入临床蛋白尿期时,正是积极开展糖尿病肾病早期防治的有利时机.
作者：滕香宇；杨永年；谭燕；闻杰；陆志强 刊期： 2001年第03期
目的探讨血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响.方法 90例2型糖尿病人在原降糖措施的基础上分为三组.三组在治疗前后分别测定病人糖耐量及短时胰岛素耐量试验.A组为血脂康治疗组:加用血脂康1.2g/d 8周;B组为辛伐汀治疗组:加用辛伐他汀10mg/d8周;C组为对照组口服Vitc.结果胰岛素敏感试验:A组治疗前后Kitt值分别为0.92±0.27和1.38±0.34,有显著性差异(P＜0.01).B组在治疗前后Kitt值分别为0.93±0.21和1.01 ±0.19,无显著性差异(P＞0.05).C组治疗前后Kitt值分别为0.93±0.24和0.93±0.2,无显著性差异(P＞0.05).OGTT试验:A组显示空腹血糖及餐后各点血糖均明显低于对照组(P＜0.05～0.01).结论血脂康与辛伐他汀均有明显降脂作用,但血脂康有增加2型糖尿病人胰岛素敏感性的效果,也可能血脂康中的其他成分产生降糖作用.
作者：王彩玲；李曙远；张伟 刊期： 2001年第03期
目的研究2型糖尿病患者血清HDL亚类组成及相对百分含量的变化.方法采用双向电泳-免疫印迹检测法分析了38例正常对照及38例患者血清HDL亚类组成及相对百分含量.结果患者血清中前β1-HDL(P＜0.001)、前β2-HDL及HDL3a(P＜0.05)含量显著增加,而HDL2a(P＜0.05)及HDL2b(P＜0.001)含量显著减少 .患者空腹血糖及血清TG浓度与前β1-HDL、HDL3c及HDL3a水平呈显著正相关,而与HDL2b水平呈显著负相关.结论 2型糖尿病患者血清HDL颗粒直径呈变小趋势,提示患者HDL成熟代谢过程受阻.
作者：徐燕华；傅明德；吴新伟；任艳 刊期： 2001年第03期
目的通过1型糖尿病晚期肾病胰肾联合移植术前后血糖、C肽、胰升血糖素值的比较,了解术后α和β细胞分泌功能的恢复状况,及对糖尿病疗效的影响.方法检测手术前后血糖、C肽和胰升血糖素,并进行比较,术后180天时测定胰岛素释放试验和葡萄糖耐量试验.结果通过胰肾联合移植术前后血糖、α和β细胞分泌功能的观察发现,术前病人的C肽水平明显低于正常,胰升血糖素高于正常,尽管使用了较大量的胰岛素,血糖仍然较高.术后第1天开始C肽分泌明显增加,几乎超过正常,胰升血糖素分泌较术前几乎减少一半,30天后降到正常;术后第7天血糖降到正常,第20天停用胰岛素,240天内血糖仍然在正常范围;术后180天时检测葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验结果均正常.结论胰肾联合移植既能改善1型糖尿病肾病病人的肾功能,又能通过提高胰腺β细胞的分泌功能,达到治疗糖尿病的目的.胰肾联合移植是治疗1型糖尿病晚期肾病的佳方法.
作者：朱西娥；李贤初；孙斌；季一鑫；胡丽华；杨彩哲；洪泉 刊期： 2001年第03期
目的探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系.方法 2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例.测定FPG、FINS、TC、TG、UA、MAU、血压、计算BMI.评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算.结果高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA-βcell、HOMA-IR显著高于正常血压组(P＜0.005),正常体重者也有相同的结果(P＜0.05).两组ISI与FPG、FINS、BMI均呈显著负相关(P＜0.05),高血压组ISI与TC、TG、UA呈弱负相关(P＜0.5).结论 2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗.肥胖病人胰岛素抵抗更为严重.
作者：叶蓉绍；盛正妍；张黎明；赵立 刊期： 2001年第03期
目的探讨过氧钒烟酸络合物(POR)对胰岛素抵抗的逆转作用,POR促进葡萄糖摄取与胰岛素促进作用在机制上的异同.方法以皮下渗透式输注POR,观察POR对Zucker大鼠胰岛素抵抗的缓解作用,检测POR对具有胰岛素严重抵抗的Zucker肥胖大鼠睾丸脂肪垫脂肪细胞对葡萄糖摄取的促进作用,以及对PL-3KP110亚单位酪氨酸磷酸化的影响,比较POR和胰岛素促进GLUT4的转位对PI-3K的依赖性.结果 POR可以使肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖明显降低,对糖负荷的处理能力明显提高;GTT曲线下胰岛素的水平明显降低,提示对胰岛素的敏感性提高.葡萄糖载体的转位水平与PI-3K活性并不平行,胰岛素促进的葡萄糖摄取作用对PI-3K有依赖性,过氧钒络合物(POR)对葡萄糖载体转位的促进作用不依赖于PI-3K,表现为POR促进的葡萄糖摄取下被PI-3K抑制剂(Wortmannin)抑制.结论 POR在1/10钒酸盐剂量下能逆转Zucker大鼠的胰岛素抵抗,胰岛素对葡萄糖载体的激活作用是PI-3K依赖性的,而过氧钒(POR)则可通过其他途径激活葡萄糖载体,具体机制可能与载体的直接激活有关.
作者：袁敏生；翁建平；胡国亮；梁奕铨；余斌杰 刊期： 2001年第03期
为探讨糖尿病性骨代谢异常的发病机理,我们对63例糖尿病患者进行了血清骨钙素(osteoalain,BGP)含量测定,并将其与肿瘤细胞坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和空腹胰岛素(insulin,Ins)水平作比较,以阐明其之间的关系.一、对象与方法1.对象:(1)正常对照组30例,男18例,女12例,均系保健体检者;平均年龄50.8岁(38～76岁);无其它内分泌代谢疾病,检测1周内未服含高钙、磷食物与药物者.(2)2型糖尿病组63例,符合1985年WHO提出的糖尿病诊断标准,按病情程度属轻中度者47例,重度者16例;男38例,女25例,平均年龄52.1岁(39～78岁);其他排除影响与正常对照组相同.2.方法:采用放射免疫分析法测定.BGP、Ins、TNF-α试剂盒均为中国原子能科学研究院同位素所提供,并由本科实验室专职检验师按说明书要求严格进行测定.3.统计学处理所有结果均用±s表示,采用t检验和直线相关分析.二、结果1.两组BGP水平比较:糖尿病组63例,总BGP空腹浓度为3.91±1.29μg/L;病情轻中度者为4.05±1.48μg/L;重度者为3.58±1.05μg/L.与正常对照组BGP水平(5.27±1.21μg/L)比较,均具有显著性差异(P＜0.01).2.两组BGP与TNF-α水平比较:正常对照组TNF-α空腹含量为0.152±0.024ng/ml,糖尿病组为0.232±0.045ng/ml,经统计学处理具有显著性差异(P＜0.01).将糖尿病组自身BGP与TNF-α进行相关分析,发现呈明显负相关(r=-0.41,P＜0.01).
作者：谌剑飞；马雅玲 刊期： 2001年第03期
肥胖特别是中心型(腹型)肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(DM)的关系问题日趋受到关注.本文对342例中心型肥胖者就上述问题进行初步探讨.一、对象与方法1.对象:全部资料来源于1999年聊城市区健康查体人群,共3800例.确立为肥胖者570例,男377例;女193例.平均年龄50.7±10.41岁.体重指数(BMI)30.43±3.09kg/m2.其中,中心型肥胖者342例,作为A组.外周型肥胖228例,为B组.3230例非肥胖者为C组.2.方法:(1)体重指数(BMI):按照1997年WHO肥胖分类标准,以BMI25为切割点,BMI＜25为正常体重,女性BMI≥25,男性BMI≥27者视为肥胖.(2)腰围/臀围比(WHR):将高WHR者命名为中心型,而低WHR者为外周型.女性WHR≥0.85,男性WHR≥0.95,确定为中心性肥胖.(3)胰岛素敏感指数(ISI):按李光伟等的方法计算,ISI=1/(FINS×FPG).肥胖者ISI与正常对照组ISI均数比为相对胰岛素敏感指数(RISI),假定RISI＜1者为胰岛素抵抗(IR).(4)OGTT:按WHO要求进行.(5)血糖测定用快速血糖仪,胰岛素、C-肽测定用磁分离酶免法,试剂盒由Biochem immunosytems公司提供.(6)糖尿病和糖耐量减低(IGT)诊断标准:按照WHO1999年DM诊断标准.3.统计学处理:各组间率的比较采用χ2检验,均数的比较采用方差分析.
作者：张光珍；孙福庆 刊期： 2001年第03期
目前临床上应用的糖尿病病情控制指标主要有血糖、果糖胺(FMN),糖化血红蛋白(HbAlc).1,5-脱水山梨醇(1,5-anhydro-D-glucitol,1,5AG)也称1-脱氧葡萄糖,具有与葡萄糖非常类似的化学结构.当糖尿病病情控制不好,血糖增高时,1,5AG急剧减少,血糖值降低时逐渐增加,它在血中的浓度随着血糖水平的变化而变动,作为反映近期内血糖控制指标,近年来在国外已应用于临床,国内研究报道的不多,特别是采用全自动生化分析仪测定1,5AG国内迄今尚未见报道.本文对1,5AG的临床应用进行研究,旨在探讨1,5AG作为糖尿病病情控制指标的临床价值.一、材料与方法正常人40例,男性27例,女性13例,年龄22～74岁(43.0±8.9岁);糖耐量减低者(IGT)8例,男性5例,女性3例,年龄37～57岁(46.4±3.2岁);糖尿病患者105例,男性58例,女性47例,年龄11～76岁(54.3±10.1岁),均为本院住院和门诊病人,诊断依据WHO1985年标准,其中1型糖尿病7例,2型糖尿病98例.治疗方案:单纯饮食治疗者17例,口服降糖药者56例,胰岛素治疗者32例,除外血肌酐在177μmol/L以上肾功能损害病例.1,5AG测定方法:以葡萄糖激酶和吡喃糖氧化酶测定,试剂盒由日本化药株式会社提供.取血清6μl,于BECKMAN-CX5自动生化分析仪以两点终点法,双波长(560nm、700nm)进行测定,10分钟即出结果.FMN(NBT比色法),HbAlc(德国拜耳公司DCA 2000+试剂盒免疫法),胰岛素(RIA),C肽(RIA),BUN(酶速率法),Cr(苦味酸法),血糖值及24小时尿糖定量(已糖激酶法).糖尿病及IGT者均检测全部指标,正常人检测FPG、BUN、Cr、1,5AG.5例2型糖尿病胰岛素治疗者,治疗前与治疗8周后连续多次检测全部指标.
作者：吴东红；李晓阳；陈非；史秀琴；刘岳鸿；刘殿新 刊期： 2001年第03期
通过测量颅外颈动脉内膜一中层厚度(IMT)或斑块研究2型糖尿病患者IMT与其大血管病变及危险因素的关联.一、对象和方法1.检查对象:正常受试者:正常对照组(53.42±10.55岁,30～73岁,组1)31例,其中男性16例,女性15例.糖尿病患者:在我院住院的2型糖尿病患者(年龄54.57±10.93岁,31～76岁)54例(按1985年WHO糖尿病诊断标准).其中男性29例,女性25例,无急性并发症.分为糖尿病无高血压病、冠心病组(组2,32例)、合并高血压病组(组3,12例)、合并冠心病组(组4,10例).2.方法:临床及实验室检查:糖尿病患者测血浆血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白;测定体重指数、腰臀围比值、血压;计算胰岛素敏感指数.并且查心电图、心脏B超,经颅脑彩超及颅外颈动脉超声.正常对照组按上述方法测空腹血糖、血脂、血压、体重指数、腰臀围比值.做心电图、心脏B超,经颅脑彩超及颅外颈动脉超声.颅外颈动脉超声检测:采用美国Acuson 128xp/10彩色电脑声像仪,B超7.5mHz线阵式探头,在颅外颈动脉系体表扫描,显示左右侧颅外颈总动脉(CCA)、分叉部(BIF)、颈内动脉(ICA).颈总动脉主干段为距颈动脉分叉1cm内;以后壁IMT为标准,取平均值(IMTmean,为三次测量的均值).后壁IMT为内膜内表面到中层外表面间距离(mm).
作者：阎朝丽；王凤岐；谢玉环；侯俊秀 刊期： 2001年第03期
近年研究表明,硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAs)的水平与肥胖、高脂血症、缺血性心脏病、肿瘤、糖尿病等有关.为此,本文对一组男性2型糖尿病人的DHEAs与胰岛素敏感性指数关系作一探讨.一、材料与方法1.对象:初发男性2型糖尿病人50例,符合1997年ADA诊断标准.以体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)≥25为超重或肥胖标准.无急性并发症,其中合并高血压、冠心病15例;无大血管并发症35例.30例除部分超重肥胖外无其它疾病对照者(简称对照组).所有对象均为45～65岁,无吸烟史.2.方法:受试者禁食10小时以上取血测空腹血糖(FPG)、血脂(Beckman CXT型全自动生化仪测定),留取血清-30℃保存成批测定空腹胰岛素(FINS)、游离睾酮(FT)、DHEAs.FINS以RIA法测定,由DPC公司提供药盒,批内CV＜5.6%.FT、DHEAs以IRMA法测定,由DPC公司提供药盒,批内CV＜5.9%,CV＜4.7%.胰岛素敏感性指数(ISI)以1/(FINS×FPG)自然对数值并取正值表示.3.统计学方法:结果以±s表示,非正态分布资料如INS取其自然对数值后进行.统计分析用方差分析、t检验、相关性分析.二、结果1.2型糖尿病人血清DHEAs的水平:肥胖DM组的FT、DHEAs、ISI均较对照组降低,而FINS增高(P＜0.05).非肥胖DM组与对照组比较,FT、DHEAs、ISI亦显著下降(P＜0.05),两组糖尿病中肥胖组DHEAs下降,FINS增高较非肥胖DM组更显著,并伴血甘油三酯增高(P＜0.05,附表1,血脂情况略).有无大血管并发症2组糖尿病比较FT水平无明显差异,而DHE As,ISI水平在有大血管并发症组较无大血管并发症组明显降低,前者为(4.21±0.31)μmol/L与(4.79±0.51)μmol/L,后者为(0.89±0.28)与(1.21±0.46)pmol/L,FINS则升高,前者为(15.2±1.2)mU/L,后者为(12.8±1.8)mU/L.(P均＜0.05).
作者：游捷；黄培基；陈瑶；林哲章 刊期： 2001年第03期
一、临床资料本文报告糖尿病伴癫痫患者5例,男2例,女3例.年龄46～81岁,平均67岁.病程3天～3个月不等.所有患者均符合1985年WHO关于糖尿病的诊断标准,5例患者均有典型的癫痫发作的临床表现,符合癫痫的临床诊断,既往均无癫痫发作史及家族史.仅1例有糖尿病病史,1例有烦渴、多尿等症状,其余3例均无糖尿病史及家族史.1例于发病前10天曾予膝关节内注射甲基强的松龙20mg,余无特殊服药史.1例有高血压史,余血压正常.空腹血糖8.2～19.1mmol/L,血K+ 3.5～4.7mmol/L,Na+ 138～145mmol/L,Cl- 105～110mmol/L,BuN、Cr在正常范围,血浆渗透压不高.5例患者均因癫痫发作而急诊入院,其中3例以癫痫部分发作为首发症状.1例以小发作为首发表现.轻者呈单纯部分发作,重者呈复杂部分发作.每次发作数秒、数分至数小时不等,每日发作数次、数10次及上百次不等,甚至呈癫痫持续状态.1例伴有明显的肢体放电感,伴头部不适.4例做脑电地形图检查,显示有不同程度的异常改变,5例行脑CT检查,其中3例显示脑萎缩,余未见异常.2例因发作过后伴有短暂性肢体无力而误诊为脑血管病,其中1例治疗中应用葡萄糖液而使症状明显加重,2例误诊为癫痫.2例患者单用抗痫药物疗效不佳,所有患者一经胰岛素及其它降糖治疗症状迅速改善.随访半年～2年,血糖控制满意者均无癫痫发作.
作者：杨金波；侯焕峰；李锋；常万民 刊期： 2001年第03期
晚近尿白蛋白排泄(UAE)作为糖尿病肾病(DN)重要诊断依据已被公认,但有作者认为其不能更早地提示糖尿病肾损伤[1].为此我们联合检测血尿内皮素(BET、UET)、UAE和尿肌酐(UCr)及其比值,以探讨对早期DN的诊断价值.一、对象与方法1.对象:2型糖尿病患者160例(按1985年WHO制定的诊断标准)分为3组,平均UAE在25mg/L以下为DM Ⅰ组;平均UAE 25～199mg/L为DMⅡ组;平均UAE在200mg/L以上为DM Ⅲ组.各组病程、年龄和性别都有可比性.55例正常人为实习医学生和健康体检者.所有对象在研究期间均无泌尿系和其他严重疾病.2.方法:BET和UET采用解放军总医院提供的放免药盒,操作按说明,尿pH调为7.0.UAE和UA E/Cr采用德国拜尔公司生产的DCA 2000+分析仪和定量试剂盒,结果分别用pg/ml,mg/L和mg/mmol表示.统计学处理用t检验.二、结果各组各项检测指标均值见附表.DM各组与正常组比较,DM Ⅱ和DM Ⅲ组的UAE、UAE/Cr,UET极显著增高(P＜0.01),BET也明显增高(P＜0.05),UET/BET比值大于1.5,其中DM Ⅲ组UET/BET大于3.0,显示DM Ⅲ比DM Ⅱ组UET增高更明显.DM Ⅰ组的UAE/Cr、BET、UET均高于正常人(P＜0.05).三、讨论临床DN诊断不难.UAE对早期DN诊断有重要价值,但其受肾血流量增多,高蛋白饮食的影响,而给予利尿剂和低蛋白饮食时则产生相反的影响.内皮素(ET)是迄今所知作用强、持续久的缩血管活性多肽,BET主要由血管内皮细胞和血液中游离的内皮细胞合成和释放,而肾脏不仅是ET合成和释放的场所,还是UET代谢的重要器官.本研究采用Esho[2]提议不用24小时尿标本,而用过夜晨尿和晨血浆检测UAE、UAE/Cr、UET和BET,结果显示UAE/Cr、UET、UET/BET与UAE一样是早期DN有价值的检测指标,因此认为联合检测可以提高早期DN的诊断符合率.
作者：陈智民；刘彩华；李文莉；彭辉；况锦 刊期： 2001年第03期
糖尿病足是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态,如溃疡、骨及关节病变乃至所引起的坏疽等,往往是下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果.引致糖尿病截肢的首位原因是足溃疡的不愈合及其并发症.近年来,我国糖尿病足发病率明显增加.笔者检索到国内发表的糖尿病足的文献为:1996年6篇,1997年14篇,1998年28篇,1999年则增加至70篇.这从一个侧面说明糖尿病足已受到国内学者的重视[1].一、糖尿病足病变的分类和分级根据病因,糖尿病足溃疡和坏疽可分为神经性、缺血性和混合性.根据病情严重程度,可进行分级.常用的分级方法为Wagner分级法[2].0级:指的是有发生溃疡高度危险因素的足,这些高危因素包括:周围神经病变、植物神经病变、周围血管病变,以往有足溃疡史、足畸形如鹰爪足、Charcot足,并有胼胝、失明或视力严重减退、肾脏病变特别是慢性肾功能衰竭,老年人,尤其是独立生活、不能观察自己足或糖尿病知识缺乏者,用特殊的尼龙丝检查触觉时感觉缺失.对于这些患者,应定期随访,加强足保护的教育,以防止足溃疡的发生.1级:足皮肤表面溃疡,临床上无感染,突出表现为神经性溃疡.这种溃疡好发生于足突出部位即压力承受点,如足跟部、足或趾底部,溃疡被胼胝包围.2级:较深的、穿透性溃疡,常合并软组织感染.3级:深部溃疡,常影响到骨组织,并有深部脓肿或骨髓炎.4级:特征为缺血性溃疡,局部的或足特殊部位的坏疽.通常合并神经病变.5级:坏疽影响整个足.大动脉阻塞起了主要的病因学作用.
作者：许樟荣 刊期： 2001年第03期
白细胞介素18(IL-18),以往也称干扰素γ(IFN-γ)诱导因子(IGIF),是一个新近克隆成功和命名的早期致炎性细胞因子,其分子量为18～19kD[1,2].本文拟对IL-18的分子结构、生物合成、受体特性以及生物学效应等方面进行阐述,并重点讨论IL-18在1型糖尿病发病机理中的作用.一、IL-18的分子结构及其特征小鼠IL-18基因编码了由192个氨基酸组成的无生物活性的单链前体多肽即IL-18原,其中N末端含有35个氨基酸组成的非信号序列.IL-18具有3个半胱氨酸残基[1].人IL-18原由193个氨基酸组成,与小鼠IL-18原具有65%的同源性[2].人和小鼠IL-18之间的生物学效应存在种属特异性[3].通过比较氨基酸序列及其构象,发现IL-18与IL-1具有相似的构象特征,但IL-18在IL-1样构象中有三个关键性氨基酸与IL-1不同[3].二、IL-18的生物合成及其调控IL-18基因位于小鼠第9对染色体[4],由2.6万个以上的碱基对组成,含有7个外显子[5].外显子1和外显子2是5'非编码外显子.启动子1位于外显子1上游,主要控制可诱导性转录,而位于外显子2上游的启动子2可控制基础性(体质性)转录[5].另有研究表明,两个启动子均有脂多糖(LPS)可诱导性活性,只是启动子1略高于启动子2,而两个启动子的基础活性大致相等.提示两者均参与调控体质性和可诱导性的转录过程[6].现已证实,IL-18可以表达在免疫系统的巨噬细胞、树突状细胞和T淋巴细胞[1,5,6]以及非免疫细胞,如皮肤角朊细胞[7]、成骨细胞[8]、关节软骨细胞[9]、大脑星形胶质细胞[10]、垂体和肾上腺皮质细胞[11]、肠上皮细胞[12]、支气管上皮细胞和成纤维细胞[5].本文作者首次发现胰岛β细胞也可表达IL-18[13].这与IL-12仅在有限的细胞中表达[5]有显著的区别,提示IL-18比IL-12具有更广泛的细胞来源和相应的生物学效应.
作者：洪天配 刊期： 2001年第03期
随着生活方式和食物成分的改变,发达国家乃至全球的肥胖的患病率日益增加.在美国,20岁以上的人群中,肥胖的患病率大约为33%.在儿童和青少年中,肥胖在过去的20年中已增加了50%,估计其患病率至少为25%.遗传学在肥胖的发生中起重要的作用,而进食摄入的增加及久坐的生活方式对肥胖的作用也不容忽视.儿童期肥胖导致的主要并发症和危险因素包括心理社会障碍、高血压、高脂血症、呼吸功能障碍和糖尿病(DM).当体重指数(BMI)＞27kg/m2时,发生这些并发症的危险性明显增加,其中可能发生的是2型DM.近有报道,儿童新诊断的DM中8%～45%为2型DM.不只在北美青少年2型DM的发病率是增加的.日本学校的儿童从1976～1995年,每10万名儿童2型DM的发病率从0.2/10万增加到了7.3/10万,其中13～15岁的人群中,每10万名青少年2型DM的发病率为13.9/10万.如同北美一样,日本的经验也反映了食物结构的变化及肥胖患病率的增加,因此对大多数医生和保健人员来讲如何评价和处理儿童或青少年2型DM是一种新的挑战.一、临床估价家族史对儿童肥胖的发病提供重要的线索.肥胖儿童的父母通常也是超重的,如果父母双方均肥胖,其子女80%肥胖;如果父母双方有一方肥胖,其子女则40%肥胖.种族背景也应考虑,另外,还应收集有关膳食结构家庭饮食及看电视与运动习惯等生活方式的资料.查体时应准确地测量身高体重和血压,并注意患者的脂肪分布情况及是否伴随黑棘皮症,因黑棘皮症是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的表现.雄激素增多所致的痤疮和毳毛增多也与胰岛素抵抗相关.
作者：邓浩平；杨文英 刊期： 2001年第03期
在发现胰岛素近80年后的今天,尽管因酮症酸中毒而死亡的病例逐渐减少,但是糖尿病肾病、视网膜病和末梢神经系统并发症等,仍然是糖尿病诊治过程中重要而艰巨的课题[1～4].近10年来,糖尿病患病率在世界各国急剧上升,已成为全球性的卫生保健问题.以美国为例,糖尿病病人目前有1400万人,其中1型糖尿病100万人.鉴于如此严峻的现实,几年来美国NIH对糖尿病研究的funding成倍增加,大有赶上癌症基金的趋势.通过胰岛细胞移植来增加患者的胰岛素分泌细胞,可以有效地控制血糖代谢,减少和改善糖尿病的并发症,提高生活质量进而达到根治糖尿病的目的;同时可以避免外源性胰岛素治疗引起的低血糖和胰岛素抵抗.本文就国际上胰岛细胞移植的近期动态及其发展趋势加以概述.一、概况对于已经丧失胰岛细胞功能的糖尿病患者,包括1型糖尿病和部分2型糖尿病病人,从理论上讲胰岛细胞移植是比胰腺移植更加合理的治疗方法,其理由主要为:(1)手术操作简单安全,无处理外分泌的问题,尚无手术引起死亡的报道.使用内窥镜门静脉内直接注入胰岛细胞的方法,患者即日可恢复出院;(2)便于体外修饰移植物.例如,利用基因工程的方法增加胰岛细胞功能和抗免疫能力或降低免疫源性等.遗憾的是当前胰岛细胞移植尚未完全摆脱实验室阶段,与胰腺移植相比,其临床病例仍然较少.据ITR(International Islet Transplant Registry)的统计[5],截至1995年底成人胰岛细胞移植的病例数仅为307例,而同期的胰腺移植为7888例.70年代初,Lacy等成功地证明了通过移植胰岛细胞可以改善糖尿病大鼠的高血糖状态,胰岛细胞移植的方法逐渐引起人们的重视.从70年代到80年代中,人们多次尝试人体胰岛细胞移植,却因胰岛纯度低和排斥反应等原因屡遭失败.进入90年代,自动胰岛分离仪的出现使病例数快速增加,也出现了一些成功的病例.在90年代的267例成人胰岛细胞移植中,8.2%的患者超过一年[5].一些关键技术的突破客观上也加速了胰岛细胞移植的临床化进程.Ricordi等发明的自动胰岛分离装置,使1989年前世界各地散在的病例,在1990年内增加至37例,目前仍有上升的趋势;Lim和Sun首创的胰岛细胞免疫隔离技术,使猪对猴异种移植获得成功,达到完全控制血糖803天而无需免疫抑制;几个月前,加拿大Edmonton的Shapiro实验室改良免疫抑制的用药方案,取得了连续7例胰岛细胞移植病例的成功.近,根据他们的经验JDF(Juvenile Diabetes Foundation)出资2 000万美元用于移植有关的基础和临床研究以推动胰岛细胞移植的临床应用.随着经验的总结和认识的深入,胰岛细胞移植必将成为1型糖尿病和部分2型糖尿病患者的理想疗法.
作者：徐刚；袁敏生；Gordon C.Weir 刊期： 2001年第03期
由中国中西医结合学会糖尿病专业委员会主办的第五次全国中西医结合糖尿病学术研讨会于2000年4月27～30日在江苏无锡隆重召开.到会代表200余人.主任委员林兰教授代表第一届专业委员会全体委员作工作总结.中国中西医结合学会靳秀琴主任到会表示祝贺,并宣布第二届糖尿病专业委员会的人员组成名单.本次大会共收到论文320篇,论文集中反映了1998年第四次全国中西医结合糖尿病学术研讨会以来的国内中西医结合糖尿病相关研究成果,内容涉及糖尿病及并发症的流行病调查、病因、发病机理、诊断、预防、治疗、教育等.会议邀请国内从事糖尿病中西医结合研究的著名专家作专题报告.林兰教授糖尿病中医证治研究报告,指出糖尿病患者具有热盛证、阴虚证、气虚证、阳虚证等证候;分为阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚三型,代表糖尿病病程,病情发展过程中早、中、晚三个不同阶段,应在控制饮食的基础上辨证论治.张家庆教授中西医结合防治糖尿病的报告,指出应加强对糖尿病的血糖控制,认为中药能增加胰岛素敏感性及减轻胰岛素抵抗,与西药降糖药有协同作用.并报告了1999年美国糖尿病学会科学年会的概况,介绍了国外新研究状况.安邦煜教授对糖尿病常用中药研究进展,孙明友教授对糖尿病教育,熊曼琪教授对中医药治疗糖尿病与改善胰岛素抵抗的研究概况,何国芬教授对糖尿病诊断与分型等专题做了精彩的报告.
作者： 刊期： 2001年第03期
