目的探讨2型糖尿病(DM)患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的变化规律和在糖尿病肾病(DN)发病中的作用.方法测定76例2型DM患者与40例正常入血中NO、ET水平,计算NO/ET比值;采用Student-t检验,单因素直线相关分析及多因素分析.结果①NO/ET值在正常白蛋白尿组(NA)显著升高(P＜0.01),微量白蛋白尿组(mA)和大量白蛋白尿组(MA)明显降低(P＜0.05).②NO/ET与病程、UAER(自然对数值)呈负相关(P＜0.01);ET与病程、UAER呈正相关(P＜0.01).③NO/ET、NO及体重指数(BMI)、吸烟、舒张压(DBP)、文化程度为DN发病的主要危险因素.结论 2型糖尿病患者血NO/ET比值是DN发生发展的主要危险因素之一.
作者：吴丹荣；张韬威 刊期： 2001年第06期
目的调查2型糖尿病患者下肢血管病变发生率及其相关因素.方法于北京地区5所医院对随机选择所在医院随诊1年以上,发病年龄≥40岁,病程≥5年的2型糖尿病患者393例,进行病史回顾,体格检查,生化检查和下肢血管多普勒超声检查.结果393例患者中下肢坏疽8例(2.0%),间歇性跛行28例(7.1%).超声多普勒检查提示有不同程度下肢血管病变者357例(90.8%),其中以68例(17.8%)踝/肱动脉压比值＜1.0者与以下临床情况相关明显:糖尿病肾病和视网膜病变发生率高(P＜0.05),FBS和HbAlc水平高(P＜0.05),HDL-ch水平低(P＜0.05),舒张压高0P＜0.01).且踝/肱比值与FBS、HbAlc、Tg、纤维蛋白原、血压呈负相关,与HDL-ch呈正相关0P＜0.05).结论 2型糖尿病患者下肢血管病变常见,与血糖、血脂、血压以及血凝多种因素有关.超声多普勒检查能较早地发现病变,而踝/肱比值是下肢血管病变的一种方便可行和可靠的检测指标.
作者：潘长玉；高妍；袁申元；李光伟；王?；陆菊明；李俊来；杨国庆；张俊清；陈铭；朱良湘；刘效慈；肖平；张学文；肖新华；李文慧；姜育新 刊期： 2001年第06期
目的选择62例糖尿病心脏植物神经病变并高血压患者,观察合贝爽和伲福达治疗高血压的疗效及对心率的影响.方法采用顺序随机分组的方法,分别给予合贝爽90～180mg/d或伲福达20～40mg/d单一治疗10周,采用24小时动态血压和动态心电图于用药前后监测.结果用药后两组血压值和血压负荷都明显降低.合贝爽同时可减慢心率,对糖尿病心脏植物神经病变有改善作用,而伲福达可增加心率,不利于糖尿病心脏植物神经病变.二者对血脂、血糖和肾功能无影响.结论合贝爽对糖尿病心脏植物神经病变并高血压治疗效果较好,而且对糖尿病心脏植物神经病变有改善作用.
作者：李爱民；刘静芹；李忠义；马位敏；李艳东 刊期： 2001年第06期
目的探讨老年2型糖尿病患者的肾小球滤过率(GFR)的变化特点并对其临床影响因素进行分析.方法住院的2型糖尿病人173例分为30～44岁、45～59岁及≥60岁三组进行放射性核素肾动态显像测定GFR,同时测定血肌酐、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率.结果随着年龄的增加,GFR呈逐渐下降,尤以≥60岁组下降更为明显(P＜0.01),尿白蛋白排泄率也呈逐渐增加,GFR与年龄及尿白蛋白排泄率分别呈显著负相关(P＜0.001);合并高血压或/和冠心病者加速GFR下降;逐步回归分析显示年龄、尿白蛋白排泄率、高血压、冠心病是导致GFR下降的主要因素.结论老年糖尿病人在年龄等多因素作用下GFR呈显著性下降.GFR是反映老年糖尿病人肾功能变化的敏感指标.GFR与尿白蛋白排泄率联合测定能更全面地反映老年糖尿病肾病的病变程度.
作者：傅汉菁；袁申元；朱良湘；戴浩洁 刊期： 2001年第06期
目的观察持续的高血糖状态对视路的影响并探讨其发生的机理.方法以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型,采用微机图像分析技术对视路三级神经元的Nissl小体和bcl-2表达强度进行测定,并用透射电镜观察视路神经细胞超微结构的形态学变化.结果与正常同龄大鼠相比,糖尿病大鼠的视路神经细胞出现细胞凋亡的特征性形态学改变,Nissl小体明显减少以及bcl-2表达强度降低.结论持续的高血糖状态可导致视路神经细胞发生不可逆的损害,细胞凋亡抑制作用的降低以及组织的缺血缺氧可能是发生这种损害的一个重要原因.
作者：谢学军；王毅；李翔；杨红；谢春光；肖丹 刊期： 2001年第06期
目的探索一氧化氮(NO)及血小板活化异常与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 74例2型糖尿病(DM)患者测定了血清NO,其中62例同时测定了血浆α-颗粒膜蛋白(GMP140)的水平,并依据24小时尿白蛋白排出率(UAER)将其分为正常白蛋白尿组(DM1)、微量白蛋白尿组(DM2)、大量白蛋白尿组(DM3),并与37例正常人对照(NC).结果血清NO在DM1较NC明显升高,但DM2、DM3却较NC有显著性的降低;血浆GM140在DM各组均较NC升高,特别是DM2、DM3组较NC明显升高.DM合并高血压者血NO较无高血压者明显降低,而GMP140均较无高血压者为高(P＜0.05).血NO与GMP140呈显著负相关(rs＝-0.52,P＜0.05).结论 NO在2型DM早期升高,引起肾小球高灌注状态,后期下降,导致血小板活化增加.NO水平的异常及血小板活化的增强与DN的发生、发展密切有关.
作者：王红漫；邓华聪；郑丹；肖或君；赵同峰 刊期： 2001年第06期
目的研究适量运动对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白(GLUT4)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的作用.方法 40只SD大鼠分为四组:糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行1 2周的中等强度的跑步训练.结果 (1)糖尿病大鼠血糖浓度增高,血胰岛素浓度降低;骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT4)含量下降;肝脏、胰腺和骨骼肌的丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性下降.(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度下降,血胰岛素浓度升高;骨骼肌组织的GLUT4含量增加;肝脏,骨骼肌和胰腺的MAPK活性增加.结论适量运动可增加骨骼肌GLUT4的蛋白含量以及增强肝脏和骨骼肌MAPK的活性,这可能是运动改善糖尿病糖代谢紊乱的机制之一.
作者：丛琳；陈吉棣；郭启煜 刊期： 2001年第06期
目的观察补镁(1周)前后,镁盐对2型糖尿病及IGT患者胰岛素敏感性及糖代谢的影响.方法使用小剂量短时胰岛素耐量试验所测血糖回归直线的斜率为胰岛素敏感性指标.结果用药1周后,治疗组患者胰岛素敏感性较对照组明显改善,空腹血糖降低.结论补镁能改善2型糖尿病及IGT患者胰岛素敏感性.
作者：郭昆全；湛冯岚 刊期： 2001年第06期
目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因启动子区4G/5G多态性与中国北方汉族人2型糖尿病合并肾病的相关性.方法运用等位基因特异性引物PCR扩增技术,检测病程超过10年的2型糖尿病患者(1 43例)和健康人(85例)的PAI-1基因4G/5G多态位点的基因型,用发色底物法测血浆PAI-1活性.结果 (1)糖尿病肾病组血浆PAI-1活性明显高于糖尿病非肾病组(P＜0.05).(2)4G/4G基因型者PAI-1活性明显高于4G/5G和5G/5G者(P＜0.005).(3)糖尿病肾病组PAI-1 4G/4G基因型频率(39%)和4G等位基因频率(60.5%)高于糖尿病非肾病组(33%和56.5%),但无统计学意义(P＞0.05).结论 PAI-1活性升高是糖尿病肾病的独立危险因素,PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与PAI-1活性密切相关,4G/4G基因型可能是易发糖尿病肾病的遗传标记.
作者：李长贵；董砚虎；王海燕；司元国；吕文山；翟木绪；王军；柳林 刊期： 2001年第06期
目的 2型糖尿病患者进行有规律的中等强度的运动疗法,观察运动前后血糖、胰岛素水平及其曲线下面积、血脂、体重指数(BMI)、微量尿白蛋白等项的变化.方法 28例患者平均年龄59.0±7.6岁,在饮食和口服降糖药物治疗的同时,每日坚持1～1.5小时保持中等负荷强度的运动疗法,历时12个月,观察运动前后上述各项指标的变化,并随机与40例、平均年龄59.5±7.3岁,以饮食和口服降糖药物治疗为主的2型糖尿病患者作对照.结果运动组的血糖及其曲线下面积、HbAlc、肥胖型患者的BMI均有明显降低(P＜0.01),均明显优于对照组(P＜0.01).空腹及餐后2、3小时血浆胰岛素水平亦下降(P＜0.05).运动疗法对微量尿白蛋白的排出无影响(P＞0.05).结论运动疗法能明显降低2型糖尿病患者的血糖和肥胖者的体重指数,改善血脂代谢,降低胰岛素抵抗,恢复胰岛素的敏感性,其作用是单纯药物和饮食疗法不能代替的.
作者：易鸣；高晓远；张峙；王丽茹 刊期： 2001年第06期
刘某,女,40岁,包头市人.1999年1月确诊为糖尿病,曾予以格列吡嗪和二甲双胍治疗,血糖控制差,渐出现食欲下降,腹泻,上腹部胀痛感.2000年2月,腹部CT检查发现胰头、胰尾部有不规则占位,部分囊性变,疑有钙化.2000年4月出现尿黄色深,皮肤黄染伴瘙痒,上腹部胀痛感加重,无恶心、呕吐.2000年5月29日入住东南大学附属中大医院.既往健康,无家族性遗传疾病史.
作者：杨兵全；魏晓莹；高乃荣；孙子林 刊期： 2001年第06期
胰岛素(Insulin)是治疗糖尿病的一个重要药物,尤其是治疗1型糖尿病的必备药物.有学者在1997年报道,胰岛素的给药方式主要的是通过皮下注射途径,另外大约有1万到2万病人是通过胰岛素泵途径[1].上述传统的胰岛素给药方法与正常的药代动力学过程不同,经皮下和静脉注射后先经毛细血管、静脉系统回心脏,再经动脉系统到肝脏代谢及全身各效应细胞发挥作用,使胰岛素在外周血管滞留较长,不能模仿生理性胰岛素分泌.而体内胰岛素从胰岛β细胞分泌后经门脉系统到肝脏代谢,经下腔静脉回心脏,再经动脉系统到全身各效应细胞发挥作用.胰岛素注射具有创伤性,其吸收也因注射部位、深浅、皮温、运动甚至烟酒等因素而受影响[2],临床上病人依从性也较差.目前新的给药途径研究十分广泛.尤其是口服给药途径模仿生理性胰岛素分泌的特点更引人注目.本文就胰岛素口服给药的研究进展作一综述.
作者：陈敏；田浩明 刊期： 2001年第06期
胰岛素抵抗作为发生心血管疾病和2型糖尿病的重要原因受到普遍重视.高原低氧环境对此有何影响却鲜有报道.因此,了解高原居民胰岛素敏感性与心血管疾病危险因素的关系还是非常必要的.一、对象与方法1.对象:1998年我们对青海省青南地区476例藏、汉族居民进行了体检.随机抽取其中147例作了胰岛素敏感性的测定,其中藏族93例、汉族54例,男性144例,女性3例,均系长期生活或世居该地区的城镇居民.该地区平均海拔3882.92m(3628.5m～4262.8m).
作者：高继东 刊期： 2001年第06期
我们对不同年龄组2型糖尿病患者瘦素水平以及与体脂的相关性进行了观察,旨在进一步了解瘦素与中国人2型糖尿病患者的相关关系.一、对象及方法1.对象:2型糖尿病患者77例,男性40例,女性37例,均为我院住院和门诊就诊患者,符合1999年2型糖尿病诊断标准.测试前1周无酮症酸中毒等急性代谢紊乱,排除肝肾功能障碍,空腹血糖均控制在8mmol/L以下.按年龄分为A组28～55岁20例,B组56～70岁37例,C组年龄＞70岁20例.
作者：王文汇；宋志民；孙金凤；颜淑红；李钧 刊期： 2001年第06期
糖尿病(DM)患者血管病变的早期病理特征是内皮损伤,其中可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的作用较为突出[1].本文观察2型DM患者sVCAM-1的变化特点,并探讨它与血管并发症间的关系.
作者：武晓泓；刘超；李倩；段宇；覃又文；刘翠萍；蒋须勤 刊期： 2001年第06期
糖尿病血管病变是糖尿病常见的慢性并发症,其发病机理目前尚未完全阐明.本研究用放射免疫法和紫外分光光度法测定了68例糖尿病患者和30例正常人血浆内皮素(ET)和血清血管紧张素转换酶(ACE)水平,旨在探讨血浆ET和血清ACE水平与糖尿病血管病变的关系.
作者：郭志新；许笑梅 刊期： 2001年第06期
笔者曾报告了一家系母女两人同患Wolfram综合征.有人提出质疑认为此家系患者可能为线粒体基因突变糖尿病,之后我们对病人进行了随访,并在上海市第六人民医院内分泌科项坤三等协助安排下进行了线粒体基因的监测.现报告如下.
作者：石长虹；宋秀玲；孙杰 刊期： 2001年第06期
肿瘤坏死因子(TNF-α)在2型糖尿病的胰岛素抵抗(IR)发生机理中的作用是近年来研究的热点问题之一.我们用ELISA法测定了1型和2型糖尿病人外周血的TNF-α水平,并分析其与作用相关因素的关系,旨在了解其对胰岛素抵抗成因的影响.
作者：肖常青；梁瑜祯；苏宏业；庞翠军；李世生 刊期： 2001年第06期
载脂蛋白E(ApoE)是脂蛋白球粒表面的多肽链,在脂质代谢中起重要作用[1].其等位基因位点上存在3个常见的共显性等位基因∈2、∈3和∈4,分别编码血浆3种ApoE异型E2、E3和E4.可产生6种不同的ApoE基因型∈2/2、∈4/2、∈3/2、∈3/3、∈4/3和∈4/4.
作者：向光大；周洛红；何艳忠 刊期： 2001年第06期
糖尿病神经病变是一种常见的糖尿病慢性并发症(diabetic chronic complications,DCC),几乎可累及全身任何神经,导致感觉丧失及大脑、心血管、泌尿、胃肠道系统等器官和系统的功能障碍.我们试用血管紧张素受体拮抗剂-氯沙坦(1osartan),观察药物对糖尿病病人的代谢失调、临床症状、神经感觉与传导功能的作用,为糖尿病神经病变的治疗提供一种选择.
作者：张彩霞；孙春玲；刘长山 刊期： 2001年第06期
1型糖尿病的治疗目的在于通过治疗使血糖保持正常的水平,治疗包括每天多次的胰岛素注射或使用胰岛素泵,自我监测血糖,饮食控制计划,规律的运动和对血糖调控问题的解决办法.许多跨地区的研究和一些纵向的调查表明,家庭矛盾与1型少年糖尿病患者治疗坚持性差,代谢控制不佳有关.另一项研究表明,青少年与父母的矛盾,与治疗坚持性差,糖尿病控制不当,糖尿病心理调节性差特异相关.因此,可以这样设想,即增加家庭成员的沟通和解决矛盾可改善糖尿病的适应性、治疗的坚持性和病情的控制.
作者：刘鸿飞；陈宇 刊期： 2001年第06期
在美国糖耐量异常的患病率和2型糖尿病流行存在着种族差异,如高加索人的糖耐量异常的患病率为14.1%,非洲裔美国人为18.8%,墨西哥裔美国人为22.7%.2型糖尿病是由于胰岛素敏感性与β细胞功能失衡的结果,在β细胞功能障碍和胰岛素抵抗方面的任何遗传缺陷都可能解释2型糖尿病的种族差异.美国各种少数种族存在的胰岛素抵抗已被证实,但我们对β细胞功能的种族差异了解还不多.
作者：李煦芳；陈宇 刊期： 2001年第06期
作者： 刊期： 2001年第06期
作者：姜宏卫；李利；程洁；王军；曲世平；董砚虎；钱荣立 刊期： 2001年第06期
