目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因外显子1的49位点A/G多态性与中国汉族人1型糖尿病(DM)的关系.方法采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对33例典型1型DM患者、57例成人晚发自身免疫性糖尿病患者(LADA)和84例健康对照者分析CTLA-4基因外显子1的49位点基因型.结果1型DM患者的CTLA-4/G49等位基因频率显著高于对照组(P＝0.0005),而典型1型DM和LADA两组间无显著性差异(P＝0.097);ICA和GADAb阳性率与G49无明显相关性(分别为P＝0.065,P＝0.066).结论CTLA-4基因外显子1多态性与中国汉族人1型DM有关,G49等位基因是1型DM的独立危险因素之一.
作者：王娈；马瑞欣；王斐；于宏伟 刊期： 2002年第01期
目的观察链脲佐菌素(STZ)实验性糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、胶原含量变化及心肌超微结构的改变,探讨TGF-β1、细胞外基质(ECM)在糖尿病心肌病发病中的作用.方法在电镜下观察心肌超徽结构,用免疫组化方法测定心肌TGF-β1、FN、LN变化,用VG染色观察心肌胶原(C0l)含量改变.结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中上述物质含量增加(P《0.01).电镜发现糖尿病心肌细胞肿胀,肌丝稀疏,线粒体肿胀、逸出,间质胶原增生及微血管基底膜增厚.结论持续高血糖能导致心肌TGF-β1增加,使ECM在细胞间沉积,同时心肌细胞超微结构也发生改变,上述变化可能共同组成糖尿病心肌病的病理基础.
作者：雷红；熊世熙；曹萍 刊期： 2002年第01期
目的观察外源性牛初乳短链胰岛素样生长因子-1(BC-tIGF-1)对糖尿病生长激素GH/IGF-1轴的影响.方法链脲佐菌素(STZ)55mg/kg空腹腹腔注射(IP)制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(DM-C,生理盐水0.1m1/dIP)和糖尿病治疗组(DM-BC,BC-tIGF-1 250ng/kg@d-1IP).并设正常对照组(NC),每组n=5.治疗前测定尾尖血血糖(BG0),治疗6周后测定尾尖血血糖(BG)、血清果糖胺(FMN)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、GH、IGF-1和肝脏IGF-1含量.结果与NC相比,DM-C血清FMN、TG明显升高同时血清GH升高而血清和肝脏IGF-1降低;与DM-C相比,DM-BC血清FMN、TG明显降低同时血清GH降低而肝脏IGF-1显著升高.结论外源性BC-tIGF-1治疗改善糖尿病大鼠代谢同时改善了糖尿病时的GH/IGF-1轴的紊乱.
作者：叶红英；俞茂华；游利；颜贻谦 刊期： 2002年第01期
目的研究糖尿病性视网膜病变(DR)与糖尿病(DM)控制状态的关系.方法采用非条件logistic回归模型,对影响DR发生、发展的因素进行分析.结果筛选出5个有意义的因素:尿微量白蛋白指数(ALB/Cr)、早餐前血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、DM性神经系统病变、DM病程,认为早餐前血糖7.9mmol/L是预防DR发生的可建议的血糖水平,7.15mmol/L则是较为严格控制DR发生的血糖水平.结论DM患者在血糖、其他并发症等方面的控制状态,影响着DR的发生、发展.
作者：刘艳；隋虹；罗志忠；卢明俊 刊期： 2002年第01期
目的探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)与2型糖尿病病人合并早期糖尿病肾病的关系.方法应用高效液相色谱分析法测定67例2型糖尿病病人和47例正常人的血浆Hcy水平,并同步检测可溶性血栓调节蛋白(sTM)、叶酸和维生紊B12.结果2型糖尿病病人血浆Hcy水平明显高于对照人群(15.27±6.04μmol/L vs 12.10±1.86μmol/L;P《0.01),而合并早期糖尿病肾病的血浆Hcy水平又高于无糖尿病肾病患者(17.86±8.04μmol/L vs 13.83±4.00μmol/L;P《0.01);存在高Hcy血症的糖尿病病人,其早期糖尿病肾病发生率明显高于无高Hcy血症患者(52.0%vs 26.2%;P《0.05),且前者存在着较高水平的sTM(P《0.05).结论高Hcy血症与2型糖尿病早期肾病的发病有关,其机制可能是通过血管内皮损伤所致.
作者：智喜梅；梁奕铨；肖亦斌；廖瑛；廖志红；余斌杰 刊期： 2002年第01期
目的评价口服胰岛素诱导免疫耐受在防治自身免疫性糖尿病方面的效果.方法雌性NOD鼠1 20只,随机分为胰岛素组和对照组各60只,6周龄始分别口服猪胰岛素500ul或磷酸盐缓冲液(PBS)500ul,至40周龄.6、12、20、25、30周龄分别测定两组未发病NOD鼠血清胰岛素(insulin)水平,并观察胰岛形态学变化.结果40周龄糖尿病累计发生率对照组为91%,胰岛素组为11%,两者具有显著性差异(P《0.01).未发病NOD鼠中,20、25、30周龄对照组胰岛炎明显重于胰岛素组,血清胰岛素水平显著低于胰岛素组(P均《0.05).发病的NOD鼠中,对照组NOD糖尿病鼠血清胰岛素水平显著低于胰岛素组糖尿病鼠(P《0.05).结论口服胰岛素可明显延迟NOD鼠糖尿病的发病时间,降低糖尿病发生率,缓解动物发病后的病情.
作者：侯宁宁；董砚虎 刊期： 2002年第01期
目的观察薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法用小剂量链脲佐菌素(25mg/kg,iv)加高热量饲料(热卡:20.083J/g)建立实验性2型糖尿病大鼠模型,然后用薏苡仁多糖分三个剂量组(25、50、1 00mg/kg,ip)给药治疗2周,并测定葡萄糖耐量,血浆胰岛素以及肝糖原、肌糖原、肝细胞膜胰岛素受体结合率和肝葡萄糖激酶活性.结果薏苡仁多糖能改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,增加肝糖原量和肝葡萄糖激酶活性,且呈现一定的量效关系.但对血浆胰岛素水平及胰岛素受体大结合率和受体大结合容量均无影响.结论薏苡仁多糖能够改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,这可能与其调节糖代谢酶的活性有关.
作者：徐梓辉；周世文；黄林清；黄文权；袁林贵 刊期： 2002年第01期
目的观察DM患者骨密度(bone mineral density,BMD)及其相关激素的改变,并探讨其发生机制.方法采用双能(线吸收法测量2型DM患者68例、1型DM患者54例和健康人62例的BMD,放免法测定血清骨钙素、降钙素和25羟维生素D3,免疫放射法测定血清完整甲状旁腺素及I型胶原羧基末段前肽.结果①两组DM患者全血HbAlc水平均显著高于对照组(P《0.01),血清骨钙素水平显著低于对照组(P《0.01);②2型DM组BMI、大转子BMD显著高于对照组和1型DM组(BMI,P《0.0l;BMD,P《0.05);1型DM组股骨颈BMD低于对照组和2型DM组(P《0.05),经BMI纠正后,1型DM组股骨颈BMD仍低于对照组(P《0.05);③1型DM组各位点BMD与血清I型胶原羧基末段前肽水平呈负相关(P《0.05),2型DM组腰椎和大转子BMD与全血HbAlc水平呈负相关(P《0.05).结论与健康人群相比,1型DM患者BMD明显降低,2型DM患者BMD明显增高,但经BMI纠正后,这种差异性消失;骨转化降低以及糖尿病代谢紊乱可能参与了糖尿病骨质疏松的发生.
作者：翟木绪；董砚虎；王海燕；李长贵；柳林；曲宁；王元善；司元国 刊期： 2002年第01期
目的了解血浆同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病微血管病变(DMAP)间的关系,并分析影响糖尿病(DM)患者Hcy代谢的因素.方法157例DM患者分为三组:无微血管并发症组(NDC)、糖尿病视网膜病变组(DR)和糖尿病肾病(DN)组;正常对照组(CON)组28例.测定血浆Hcy、叶酸、维生素B12浓度,并以PCR-RFLP技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C667T突变和蛋氨酸合成酶还原酶(MSR)A66G突变率.结果DM各组血Hcy浓度及空腹高Hcy血症发生率高于CON组,DN组又高于NDC组(P《0.05).DM患者血Hcy浓度与MTHFR BB基因型、BMI、HbAlc、FBG、PBG、二甲双胍的使用呈正相关,与血浆叶酸和VitB12呈明显负相关,与MSR基因型无关.多元逐步回归分析结果显示,VitB12、HbAlc、MTHFR基因型和叶酸是DM患者血Hcy浓度的影响因素.结论空腹高Hcy血症是DMAP的危险因子;2型DM中MTHFR基因型、VitB12、叶酸以及代谢紊乱的程度影响Hcy的浓度.
作者：郭清华；陆菊明；秦海红；盛春燕；尹士男；潘长玉 刊期： 2002年第01期
目的研究ApoE基因多态性与中国人2型糖尿病及其肾病并发症的关系.方法以载脂蛋白E(ApoE)基因为候选基因,运用聚合酶链反应--限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了265例2型糖尿病患者,其中未合并肾病者106例,合并肾病者159例,后者又分为蛋白尿者122例,肾功能不全者37例及110例非糖尿病对照者的ApoE基因型.结果①2型糖尿病合并肾病组与2型糖尿病未合并肾病组相比,等位基因ε2频率显著升高(P＝0.00894);基因型E2(E2/2+E2/3)组频率也显著升高(P=0.00194).②2型糖尿病组与非糖尿病对照组相比基因型频率及等位基因频率均无显著性差异(均P》0.05).结论ApoE等位基因E2可能是2型糖尿病合并肾病的危险因子.ApoE基因多态性与中国人2型糖尿病发病无相关性.
作者：申海莲；刘丽梅；项坤三；龙昌敏；翁青；徐瑾 刊期： 2002年第01期
目的研究2型糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)的易患因素,指导临床及早防治.方法随机选择2型糖尿病病例201例,人群对照110例作病例对照研究.根据尿白蛋白排泄率(UAER)将DM患者分为四组互为对照比较.结果与人群对照组相比,DM组在饮酒、喜食甜食、过多摄入动物脂肪、糖尿病家族史、女性病人巨大儿生产史、合并冠心病、高血压、脑血管意外、高脂血症、胰岛素敏感性指标方面有显著差异.DM四组间在年龄、病程、继发糖尿病眼病、糖尿病神经病变、合并高血压、冠心病、脑血管意外、胆囊结石、心电图异常、收缩压、舒张压有显著差异.UAER与糖尿病肾病、眼病、冠心病正相关.结论饮酒、喜食甜食、过多摄入动物脂肪、糖尿病家族史、女性病人巨大儿生产史、合并冠心病、高血压、脑血管意外、高脂血症、胰岛素抵抗等可能是2型糖尿病的危险因素.血糖、血脂、血压的不良控制导致糖尿病肾病的进展,DN与其他血管并发症或合并症有较好的相关性.定期监测尿白蛋白排泄率对于及早发现防治糖尿病肾病和其它血管并发症具有重要意义.
作者：孙海燕；杨明功；刘树琴；王长江；陈明卫 刊期： 2002年第01期
目的了解Calpain 10基因对中国汉族人2型糖尿病遗传易感性的影响.方法采用病例对照研究方法;以聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对211例2型糖尿病患者及127例正常对照Calpain10基因SNP43及SNP19多态性进行基因分型.结果同对照组相比,SNP43的G等位基因频率在2型糖尿病人群中显著升高(91.9%vs 85.8%,P＝0.01).但SNP19位点等位基因频率在上述两组中的频率分布无显著差异.此外,本研究还观察到在正常对照组中,SNP43GG基因型与体重指数和腰-臀围比值增加相关.结论 Calpain 10基因SNP43位点G等位基因可直接或与其他糖尿病基因相互作用决定汉族人2型糖尿病的遗传易感性.
作者：纪立农；陈陵霞；韩学尧；祝方 刊期： 2002年第01期
我室曾研究发现,用链脲佐菌素诱导致糖尿病大鼠血中一氧化氮合酶(nitric oxide synthaase,NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethy larginine,ADMA)含量显著升高,并伴有明显的离体血管内皮依赖性舒张功能降低,提示内源性ADMA升高与糖尿病的血管功能损害有关[1].但糖尿病病人血中内源性NOS抑制物ADMA是否也升高还未见报道,本实验通过检测2型糖尿病病人血清ADMA水平,以揭示内源性NOS抑制物与2型糖尿病及其大血管病变的关系.
作者：熊燕；雷闽湘；谢妮；付云峰；付四海 刊期： 2002年第01期
黑棘皮病(AN)系以色素增生、角化过度、疣状增殖为特征的少见皮肤病,多见于腋下、腹股沟、颈部、乳晕、肛周和暴露部位.临床上分为五型,包括:真性良性型、假性AN、药物型、综合征性良性型、恶性型.本组病例均属于良性AN型.
作者：卜东明；何戎华 刊期： 2002年第01期
激素和生长因子一直是胰岛生长发育的重大研究课题.目前,尚未发现任何一种激素或生长因子是胰岛细胞生长和分化的决定性因素,但不论在体还是离体,生长激素(GH)及其相关的激素,如催乳素(PRL)、胎催乳激素(PL),对胰腺β细胞具有促进细胞增生和胰岛素分泌的作用[1].Swenne等[2]已证明,人生长激素(hGH)能促进正常β细胞的增生,而在肝细胞中,GH通过其受体促使肝细胞分泌IGF-1.IGF-I对细胞的增生作用主要通过自分泌和旁分泌两种途径.IGFs根据不同的靶器官与相应的特异性蛋白结合(IGFBPs),来调节自身的生物活性[3].本文通过检测在INS-1细胞中是否存在IGF-1的mRNA,从而证明GH对β细胞作用是直接的,并不通过IGF-1作为中介.
作者：德伟；吴月；徐桦；朱自路；P.Czernichow 刊期： 2002年第01期
糖尿病肾病(DN)是直接危害糖尿病患者生命的慢性并发症之一.迄今为止其发病机制尚未完全明了.目前,越来越多的研究表明:转化生长因子-β1(TGF-β1)可能在DN的发病机制中占有重要地位,因此,对TGF-β1与DN关系的研究有可能为诊治DN提供新思路.
作者：陈继业；余雪松；叶本兰 刊期： 2002年第01期
自美国糖尿病学会(ADA)1997年提出关于修改糖尿病诊断指标的建议以来[1],引起了各国糖尿病学界关于如何看待空腹血糖与负荷血糖的争论,主要是由于ADA建议强调了空腹血糖(FPG)的诊断意义,而不强调用糖耐量试验(OGTT)作为确认糖尿病或糖耐量减低(IGT)的常规检查.不少文章通过对流行病学资料和临床资料的分析或再分析与比较,指出单独用FPG将会低估糖尿病与IGF的患病率[2,3],并认为负荷后高血糖不仅是糖尿病心血管并发症的早期危险因素,而且对预测心血管事件更强于FPG[4].从而提出要重新评价ADA的建议.这些争论的焦点主要集中在两方面,即FBG与负荷后血糖对诊断糖尿病谁的敏感性、准确性高,和谁对糖尿病心血管并发症的关系和预测性更强.
作者：钱荣立 刊期： 2002年第01期
诺和龙(氨甲酰甲基苯甲酸,CMBA,瑞格列奈)是一种餐时血糖调节剂,其强的促胰岛素分泌作用发生在餐后早期,恢复胰岛素分泌的第一时相,是比较理想的餐时血糖调节剂.与传统磺脲类药物不同,诺和龙既不抑制B细胞内胰岛素生物合成.也不直接刺激B细胞胰岛素胞泌作用,因而不会加速胰岛B细胞功能的耗竭.此外,诺和龙临床疗效和安全性分析研究表明,该药可有效降低空腹及餐后血糖,较少引起低血糖发生,过去的临床研究也显示了诺和龙是一种有效和安全降糖药物[1-4].在本研究中,我们比较了诺和龙单独用药及其与二甲双胍或糖苷酶抑制剂联合治疗中,对2型糖尿病患者血糖控制的影响.
作者：陈莉明；王家驰；于德民；张喆；孙丽荣；张宏；谢云；刘春燕；单春艳；郑少雄 刊期： 2002年第01期
