目的探讨糖尿病视网膜病变不同时期细胞外间质、血管基膜成分以及血管内皮细胞粘附分子在血循环中的变化,了解他们与血管基膜和血管内皮细胞损伤的相关性. 方法 85例(男 40例、女45 例)2型糖尿病患者分无视网膜病变(NDR)组31例、背景期视网膜病变(BDR)组24例和增殖期视网膜病变(PDR)组30例,采用放射免疫法和ELISA法测其血清Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘蛋白(LN)和血管内皮细胞粘附分子(sVCAM-1)含量,同时设健康体检者20人为对照组. 结果三组糖尿病患者血清LN、ⅣC、sVCAM-1水平均高于对照组.PDR组的血清LN、ⅣC和sVCAM-1水平与对照组比较,差异有非常显著意义(P<0.01),与NDR组比较,差异也有非常显著意义(P<0.01);BDR组血清LN、ⅣC 和sVCAM-1水平与对照组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);NDR组血清ⅣC、sVCAM-1水平与对照组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);PDR组与BDR组比较,仅LN、ⅣC差异有非常显著意义(P<0.01);BDR组与NDR组比较,仅sVCAM-1差异有显著意义(P<0.05).三组糖尿病患者血清三项指标之间无相关性(分别为r=0.119, r=0.167和r=-0.210; P>0.05). 结论血清ⅣC、LN和sVCAM-1用于联合检测,能较好地反映糖尿病微血管病变的发展过程,为其早期诊断和治疗提供依据,也可作为糖尿病视网膜病变严重程度的估计和预后判断的指标.
作者：李方都；褚俏梅；姚树玲；刘树琴 刊期： 2003年第02期
目的了解2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗(IR)的关系,比较各种体脂评价方法. 方法 41例2型糖尿病患者,以双能X线吸收法(DEXA)测定全身脂肪百分比(BF%)及局部脂肪百分比,同时测定身高、体重,计算体重指数(BMI),测定腰围、臀围,并计算其比值(WHR),以生物电阻抗法体脂测定仪(TANITA仪)测定BF%,以空腹血糖与胰岛素乘积的倒数(取自然对数LnIAI)作为IR指标,分析体脂分布与IR的关系.评价TANITA仪测定的BF%与DEXA测定结果的相关性. 结果 2型糖尿病患者腹型肥胖组LnIAI(-4.6±0.6)明显低于非腹型肥胖组(-4.2±0.7),腹型肥胖组中BMI与LnIAI相关(r=-0.488,P=0.021),而非腹型肥胖组中各指标与LnIAI均不相关.各种体脂指标经聚类分析后BMI与腰围、WHR归为一类.TANITA与DEXA测定的BF%显著相关(r=0.839). 结论 2型糖尿病患者存在腹型肥胖,则胰岛素抵抗明显.在2型糖尿病患者中,BMI仍是反映胰岛素抵抗的较佳指标.TANITA仪与DEXA测定的BF%显著相关.
作者：许雯；廖志红；李延兵；胡国亮；翁建平 刊期： 2003年第02期
目的探讨中低热量饮食对超重和肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者体重和治疗的影响. 方法将体重指数(BMI)≥25 kg*m-2的T2DM患者454例随机分为A、B两组,在口服降糖药治疗的前提下,A组患者采用中低热量饮食,每日总热量约4 621.16 kJ(1 150 kcal);B组患者则采用普通DM饮食,每日总热量约7 740.4 kJ (1 850 kcal).于治疗前后(0周,24周)测量患者的血压(BP)、体重并计算体重下降净值和下降百分数、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、血脂谱和血尿酸、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和用药情况. 结果 A组患者的体重、BP、口服降糖药用量明显低于B组(P<0.02),停药率明显高于B组(P<0.01);而且糖、脂蛋白和尿酸代谢的改善程度明显优于B组(P<0.05);空腹胰岛素和GGT也明显低于B组(P<0.02).A组患者治疗后,体重减轻百分数越多,患者的年龄越小,DM病程越短,各亚组间比较差异有显著意义(P<0.05);男女比值增加,BP降低值增多,各亚组间比较差异有显著意义(P<0.05);空腹血糖、HbA1c、低密度脂蛋白、GGT和口服降糖药用量降低越多,各亚组间比较差异有显著意义(P<0.05);停药率升高越多,各亚组间比较差异有显著意义(P<0.02). 结论中低热量饮食可降低超重和肥胖T2DM患者的体重,有助于代谢综合征的改善,并可减少口服降糖药用量.
作者：王新民；崔艳凤；谭坤能；刘泽林；吴炎 刊期： 2003年第02期
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者性激素水平与胰岛素(INS)、胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感性的关系. 方法对63例T2DM患者(男35例,女28例)以及正常对照组45例(男24例,女21例),用放免法测定雌二醇(E2)和睾酮(T),用酶联免疫测定法测定INS,计算IR和胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较. 结果 T2DM患者存在性激素紊乱.女性DM组E2与INS、IR呈负相关(分别是r=-0.38,P＜0.05,r=-0.42,P＜0.05),与ISI呈正相关(r=0.53,P<0.01);T与INS、IR呈正相关(分别是r=0.48,P<0.01;r=0.74,P<0.01);与ISI呈负相关(r=-0.77,P＜0.01).男性DM组,E2与INS呈正相关(r=0.36,P＜0.05);T与INS、IR呈负相关(分别是r=-0.37, P＜0.05;r=-0.47,P＜0.01),与ISI呈正相关,(r=0.52, P＜0.01). 结论 T2DM患者存在性激素紊乱,且与INS、IR、ISI相关,T是男性DM的保护激素,E2是女性DM的保护激素.
作者：王粹芳；秦文浩；钱桐荪 刊期： 2003年第02期
目的探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理. 方法分离的大鼠脂肪细胞在5、25 mmol/L糖或加胰岛素(104 μU/ml)培养基中孵育24 h,然后测定糖的转运率、胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物 (IRS) 1/2的酪氨酸磷酸化,IRS 1/2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85) 和蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达及PKB活性. 结果高糖使这些细胞的糖摄取率、IR和IRS-1的酪氨酸磷酸化分别下降了69%、43%和52%,IRS-1蛋白表达下降61%及PKB活性降低42%.高胰岛素加重高糖的以上抑制作用 (与25 mmol/L葡萄糖组比较,P<0.05、P<0.01);高糖增加IRS-2 蛋白表达20.4%,高胰岛素对抗高糖的此作用. 结论高糖能诱导胰岛素抵抗,高胰岛素加重高糖的此作用.其作用机制与影响胰岛素信号通道各蛋白的磷酸化、表达及PKB活性等因素有关.
作者：刘慧霞；何碧秀；陈碧莲；何劲 刊期： 2003年第02期
目的探讨在2型糖尿病患者中肥胖对胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法运用减少样本数的Bergman微小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验检测正常个体(15名)、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者(分别为20和14例)的胰岛素敏感指数(SI)、机体对葡萄糖的急性胰岛素反应(AIRg)和处理指数(DI=SI×AIRg),同时测定其它临床指标,包括体重指数、腰臀比等. 结果与正常对照组相比,2型糖尿病患者的SI、AIRg和DI都明显降低(P<0.01).肥胖组的SI较非肥胖组低(P<0.05),而其AIRg和DI水平较高(P<0.05),差异显著. 结论肥胖2型糖尿病患者比非肥胖患者存在更为严重的胰岛素抵抗,但机体早期胰岛β细胞胰岛素分泌功能相对能部分代偿.
作者：洪洁；顾卫琼；张翼飞；陈宇红；孙首悦；赵咏桔；宁光 刊期： 2003年第02期
目的探讨2型糖尿病病人内脏型肥胖和胰岛素抵抗的关系. 方法对50例2型糖尿病病人进行内脏脂肪测定,采用CT影像学检查方法;胰岛素抵抗采用高胰岛素-正血糖钳夹试验,得出葡萄糖利用率.根据有无内脏型肥胖将病人分为内脏肥胖组和非内脏肥胖组. 结果 (1)内脏肥胖组的内脏脂肪平均值为127.28 cm2,非内脏肥胖组为70.41 cm2;内脏肥胖组比非肥胖型组有更高的甘油三酯水平和收缩压;内脏肥胖组的葡萄糖利用率平均值为3.54 mg/(kg*min),非内脏肥胖组的平均值为9.66 mg/(kg*min),二组差异有显著意义.(2)内脏脂肪和皮下脂肪与2型糖尿病病人胰岛素介导的葡萄糖利用率显著相关, 内脏脂肪是胰岛素抵抗的影响的强指数,即使与年龄、性别及体重指数校正以后也不影响结果. 结论内脏脂肪肥胖和心血管危险因子密切相关,是2型糖尿病胰岛素抵抗的独立影响因子.
作者：任颖；刘伟；陆广华；厉锦华；唐旭峰；范吴强；黄定九 刊期： 2003年第02期
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利(Fosinopril)的干预作用. 方法大鼠20只建立糖尿病模型后,随机分为福辛普利治疗组及糖尿病未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测糖尿病大鼠心肌TGF-β1的表达及用福辛普利治疗后的变化,并与正常组对照. 结果正常组心肌细胞胞浆内,TGF-β1表达呈弱阳性反应;糖尿病未治疗组呈强阳性反应;福辛普利治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度A值分别为0.009±0.004、0.198±0.007及0.104±0.005.未治疗组TGF-β1的表达明显高于正常组及治疗组(P<0.01). 结论 TGF-β1在糖尿病大鼠心肌中的表达明显增强,而福辛普利能在一定程度上抑制其表达从而可能延缓糖尿病性心肌病的病理学进展.
作者：曹萍；刘铭球；熊世熙；雷红；曹茂银 刊期： 2003年第02期
目的探讨早期糖尿病肾病(DN)系膜细胞(GMC)收缩功能的变化及其与肾小球高滤过的关系. 方法 Wistar大鼠正常组和糖尿病(DM)2周组,采用STZ诱导DM模型,进行成模后GMC培养,与体外高糖刺激系膜细胞对照,用Fluo-3荧光标记GMC,共聚焦显微镜测定GMC胞浆内基础Ca2+水平,动态观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激Ca2+水平的变化,以及抑制蛋白激酶C(PKC)对Ca2+水平的影响. 结果 DM鼠的肌酐清除率(Ccr)在2周时明显升高.DM2周组GMC内基础Ca2+水平低于正常,高糖组Ca2+水平无明显下降,但各组对AngⅡ刺激反应均较正常有不同程度降低,以2周组为显著.佛波酯作用24 h能恢复2周组基础Ca2+水平,部分恢复各组AngⅡ刺激引起的GMC内Ca2+水平上升反应. 结论细胞内钙紊乱是GMC收缩失调的主要机制之一;PKC活化参与了GMC的收缩过程.GMC的收缩功能变化在DN早期肾小球高滤过的发生中起重要作用.
作者：黄颂敏；张海燕；徐勇；沙朝晖；周莉 刊期： 2003年第02期
目的探讨红霉素对2型糖尿病患者血糖控制和胰岛素分泌的影响. 方法我们将98例初发2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组48例,单独口服红霉素治疗,0.25 g,每日3次;对照组50例,单独口服二甲双胍治疗,0.5 g,每日3次.观察空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及血清胰岛素和C肽变化情况. 结果经治疗3个月后,两组患者的空腹血糖及餐后2h血糖和糖化血红蛋白都有明显降低(P<0.01),治疗组血清胰岛素及C肽明显升高(P<0.01),无低血糖反应.停药4周后重复治疗仍然有效. 结论口服红霉素可以降低血糖及糖化血红蛋白,使血清胰岛素分泌增加,说明红霉素能改善糖尿病患者的糖代谢,可以用于糖尿病的治疗.
作者：荣文；蔡凌霜；郭世彪 刊期： 2003年第02期
目的观察瘦素(Leptin)对C2C12肌小管及转染了OBRb基因的C2C12肌小管PI-3K活性变化的影响,探讨Leptin外周组织直接作用的可能通路. 方法用抗JAK2多克隆抗体免疫沉淀,通过对掺入PI-3P的32P放射活性磷屏扫描分析,检测PI-3K活性变化. 结果与空白对照相比,瘦素10 ng/ml作用1 h对C2C12 肌小管PI-3K活性变化无明显影响;对转染了OBRb基因的C2C12肌小管可明显增强其PI-3K活性.瘦素作用于C2C12 肌小管10 min,当其浓度由10 ng/ml升至50 ng/ml时,PI-3K活性增加;而升至100 ng/ml时,PI-3K活性趋于下降. 结论瘦素可能通过JAK2激活C2C12 肌小管PI-3K通路;转染OBRb基因可能提高受体表达,改善瘦素激活PI-3K的能力.
作者：刘丹；程桦；王佑民 刊期： 2003年第02期
目的研究G蛋白β3亚单位825T等位基因与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性. 方法在单纯2型糖尿病(77例)和并发糖尿病肾病(71例)的患者中采用PCR-RFLP方法研究G蛋白β3亚单位C825T基因多态性,以正常人及原发性高血压患者为对照. 结果单纯糖尿病人群T等位基因(46.1%)及TT基因型频率(20.8%)稍高于对照组(T等位基因频率40.4%,TT基因型频率14.6%),但未达统计学显著意义,而糖尿病肾病组两种指标均明显高于对照组(P<0.05). 结论 G蛋白β3亚单位825T等位基因与糖尿病肾病相关,可能是糖尿病发病的候选基因.
作者：孙宁玲；王鸿懿；纪立农；韩学尧；祝有国 刊期： 2003年第02期
糖尿病患者常并发肺部感染,为了解糖尿病并发肺部感染患者的免疫功能变化情况,我们对糖尿病并发肺部感染患者的免疫功能进行了研究,现报告如下.
作者：刘泽林；付茂；傅祖植；王玉磷；吴炎 刊期： 2003年第02期
糖尿病肾病(DN)包括肾小球与肾小管病变.有关肾小球病变,众多学者从不同角度进行了广泛深入的研究,但是,有关肾小管病变的研究尚少.近来已有文献报道,肾小管病变在DN的发生、发展中起着重要作用.
作者：陈秋；胡怀东；严钟德；夏永鹏 刊期： 2003年第02期
钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含子,全长1173 bp.在Caucasian人群中研究发现的错义突变位点有E10K、E23K、L270V和I337V,此外,还发现两个寂静突变[3].本研究即观察Kir6.2基因上E23K和I337V两位点的多态性是否对正常糖耐量人群空腹胰岛素水平,胰岛B细胞分泌功能以及胰岛素敏感性构成影响.
作者：张险峰；杨明功；王长江；刘树琴；吴涤；陈明卫；张秀清；徐希平 刊期： 2003年第02期
转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征.TGF-β的作用由特异性受体(TβR) 介导[1].有研究证实,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少[2].为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理.
作者：郑丽丽；李成光；傅向华；王筠；叶启霞；华海婴；董义光 刊期： 2003年第02期
胰岛素缺乏及胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制.一些研究提示,脂代谢异常与胰岛素抵抗密切相关.本研究探讨了中长链脂肪酸对正常大鼠离体胰岛胰升糖素分泌的影响,报道如下.
作者：翁孝刚；张清贵；窦敬芳；李江涛；崔卫玲；王涛；索新华 刊期： 2003年第02期
芳香酯酶(ArE/PON1)是一种含有巯基的钙依赖性酶,通过其N-末端富含疏水氨基酸残基与高密度脂蛋白相结合,在抗氧修饰脂蛋白和抗动脉粥样硬化中起重要作用[1].本研究主要探讨其192位基因多态性(ArE/PON1Q192R)在郑州地区2型糖尿病(DM)患者中的改变,为临床上防治DM及其并发心血管疾病提供理论基础.
作者：钱书虹；钱庆文；王诗瑾；董义光 刊期： 2003年第02期
大鼠正糖钳夹技术(Euglycemic clamp technique)是近年来国外广泛应用胰岛素抵抗动物模型的实验研究[1].国内虽有个别报道,但其钳夹术是在麻醉及手术状态下,且未作糖代谢研究[2].我们设计了清醒大鼠胰岛素钳夹模型,用6,6-D2葡萄糖作非放射性示踪剂,给予三种浓度胰岛素输注,观察了大鼠糖代谢及血浆游离脂肪酸(FFA)的改变.
作者：杨刚毅；李伶 刊期： 2003年第02期
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素.本课题旨在研究初诊的糖耐量低减(IGT)患者血清瘦素水平的变化,探讨糖耐量低减患者血清瘦素与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢、尿酸代谢及其他激素的关系.
作者：贾兆通；杨立廷；陆兴熠；闫胜利 刊期： 2003年第02期
免疫球蛋白(IgG)是体内发挥抗感染作用的主要体液免疫分子,包括4个亚类,各个亚类的生物学功能各不相同[1].为探讨糖尿病合并肺部感染患者血清IgG亚类含量变化及其与感染控制的关系,作者对56例2型糖尿病急性肺部感染(DM-P)患者治疗前后的血清IgG及其亚类含量进行了检测和分析,现将结果报道如下.
作者：叶长宁；郭晋蓉；张丁丁；李良忠；杨洋；陈昌辉 刊期： 2003年第02期
患者,女性,25岁,1型糖尿病史3年,胰岛素治疗2年,平时血糖在10～18 mmol/L之间.因意识不清9 h于1998年12月19日入院.入院查体:T 36.5℃,P100次/min,R25次/min,BP12/9 kPa,嗜睡,呼吸深大,余无阳性体征.实验室检查:WBC 20.8×109/L、N 83%、Na+130 mmol/L、K+3.9 mmol/L、Cl-84 mmol/L、酮体阳性,CO2CP:19 mmol/L,其他化验无异常.
作者：朱凌云；李晓军；余丽娜 刊期： 2003年第02期
近年来,由于人们生活水平的提高、生活方式的改变、人口老龄化及肥胖等因素,糖尿病的发病率在世界各国,尤其在发展中国家迅速增长.糖尿病已成为一种严重危害人类健康的常见多发的慢性代谢性疾病.2型糖尿病是主要类型,占所有糖尿病患者的90%以上,其发病过程缓慢,胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)和胰岛素分泌缺陷是其发病机制中的两个基本环节.
作者：朱姿英；薛耀明 刊期： 2003年第02期
胰岛移植是治愈糖尿病潜在的希望所在.对1型糖尿病合并终末期糖尿病肾病患者施行胰肾联合移植,可以使其糖尿病获得治愈.但胰脏移植因手术创伤大、并发症多,故难以作为常规治疗糖尿病的手段.胰岛移植虽然手术操作过程相对简单,但由于从单一供体胰脏难以获得足够数量的纯化胰岛,胰岛常常丢失于分离和纯化过程中,其成功率远远低于全胰脏移植.全胰脏移植1年后的成功率为70%以上,而胰岛移植则不足20%[1].
作者：张玲；洪天配 刊期： 2003年第02期
作者：叶华 刊期： 2003年第02期
作者： 刊期： 2003年第02期
