目的探讨膜糖蛋白PC-1基因多态性与胰岛素抵抗(IR)特征和2型糖尿病(T2DM)的关系. 方法选择T2DM家系中的T2DM患者(216例)、非DM一级亲属(133例),运用PCR-RFLP技术进行PC-1基因编码区K121Q多态性研究,同时检测临床和生化指标,并与正常人(106名)相比较. 结果 (1)T2DM患者基因型频率和等位基因频率与正常对照无明显差异.携带Q等位基因的DM患者,收缩压、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FIns)水平等较后者明显增高.(2)非DM一级亲属的基因型频率和等位基因频率与正常对照比较差异无显著意义.携带KQ基因型者虽然其体质指数明显低于KK基因型者,但前者舒张压、TG、TC、FIns、餐后2 h胰岛素(2 hIns)、空腹血浆C肽(FCP)水平等显著高于后者.(3)合并高血压的DM患者(84例)和无高血压的DM患者(132例)比较,QQ基因型只见于前者. 结论 (1)T2DM患者、非DM一级亲属和正常人中该多态性分布没有明显差异.(2)PC-1基因Q121K基因型与家族性T2DM家系成员的IR表型相关.(3)PC-1基因Q121K基因多态性与T2DM患者的高血压无关.
作者：任伟；张素华；吴静；倪银星；李全民 刊期： 2004年第04期
目的了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法观察118例2型糖尿病(T2DM)患者在不同血糖状态下,胰岛β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰高血糖素刺激试验(GST)的反应能力. 结果胰岛β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P<0.01);在GST随血糖升高而增强,达9 mmol/L以上时维持在高水平.OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.01),GST胰岛素释放倍数与胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈正相关(P<0.01). 结论葡萄糖毒性干扰胰岛β细胞功能的判断,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放,GST受此影响小,能较客观反映胰岛β细胞功能状态.
作者：胡肇衡；高月琴；卢纹凯；纪立农 刊期： 2004年第04期
目的研究糖耐量受损(IGT)演变过程中胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌(IS)功能的变化. 方法对160例IGT患者完成5年追踪观察后,按1999年WHO糖尿病(DM)诊断标准进行分类,其中41例转变成DM(25.6%),48例转为正常糖耐量NGT(30.0%),71例维持在IGT(44.4%).据此,将160例IGT患者分成两组:糖尿病转化(DM)组和非糖尿病转化(NDM)组. 结果 (1)DM与NDM两组比较,5年前初始点的葡萄糖耐量试验1 h血糖(1 hBG1st)、血糖曲线下面积(AUCBG1st)、空腹胰岛素(FIns1st)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR1st)均显著升高(P<0.05),但胰岛素分泌指数(HOMA-IS1st)差异无显著意义(P>0.05);(2) 5年后,HOMA-IR2nd和HOMA-IS2nd两组比较差异有非常显著意义 (P<0.01),DM组HOMA-IR2nd明显增高,而HOMA-IS2nd显著降低;(3)以DM的发生与否为二分变量,以5年前的胰岛素曲线下面积(AUCIns1st)、AUCBG1st、FBG1st、1 hBG1st、2 hBG1st、体质指数(BMI1st)、腰臀比(WHR1st)、甘油三酯(TG1st)、总胆固醇(TC1st)、HOMA-IR1st、HOMA-IS1st为协变量进行Logistic回归分析,能进入此回归方程的变量为:HOM-IR1st、1 hBG1st;(4)ROC曲线分析表明,1 hBG1st对IGT患者5年后发生DM有预测作用,且明显优于FBG1st、2 hBG1st. 结论 (1)IGT的主要异常是IR;(2)发展到DM阶段后,不仅IR更加显著,IS功能也明显减退;(3)1 hBG1st和HOMA-IR1st对预测IGT患者5年后发生DM有意义.
作者：邓宏明；肖常青；潘海林；夏宁；李世生；于志清 刊期： 2004年第04期
本实验通过测定正常人、2型糖尿病(T2DM)及T2DM伴肥胖症(Ob)患者血浆脂联素和瘦素等水平,探讨脂联素和瘦素的关系及其在T2DM和肥胖症的发生中可能起的作用.
作者：张木勋；李春蕊；王宏伟；高凌；张建华 刊期： 2004年第04期
糖尿病肾脏病变(DN)的发生、发展与长期高血糖导致的多种代谢异常密切相关.本研究测定了DN的主要指标尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、红细胞醛糖还原酶(AR)、超氧化物岐化酶(SOD)、血清一氧化氮(NO)水平,研究其相关性并探讨DN的可能发病机制.
作者：王秀军；刘长山；孙丽萍；卢洪文；孟祥凤；刘海霞；沈守祥；逄力男 刊期： 2004年第04期
目的了解乌鲁木齐市糖尿病(DM)及其部分大血管合并症的患病率. 方法通过对新疆乌鲁木齐市的一个社区汉族居民的调查,根据口服糖耐量试验(OGTT)结果将人群分为糖耐量正常(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量受损(IGT)组和DM组,并测定血脂、血压、腰臀比(WHR)、身高、体重,同时了解心脑血管事件情况. 结果 (1)该社区DM的患病率为8.68%,IGT为9.02%; (2)随着年龄的增加,糖代谢异常的患病率增加; (3)不同的糖代谢状态下血压、血脂、肥胖的患病率不同,心脑血管事件因例数少而未显示统计学差异;(4)在DM人群中除低HDL外,其他大血管合并症的患病与性别无关,而在非DM人群中有性别差异;(5)50岁以下组女性高血压、血脂紊乱、心脑血管事件的患病率均低于50岁以上组女性. 结论该社区人群具有较高的DM和IGT患病率.糖代谢异常的人群伴发血脂紊乱、高血压、肥胖等的几率明显高于糖代谢正常的人群.
作者：王薇彬；谢自敬；朱筠；阿不力克木；曾小云；张明琛 刊期： 2004年第04期
HLA基因型是迄今为止所知复杂的遗传多态系统,1型糖尿病(T1DM)与HLA的关联研究已比较明确,而2型糖尿病(T2DM)与HLA的关联则观点不一.本研究应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,研究广西地区壮族T2DM与HLA-Ⅱ类抗原(DQA1)的关联性,旨在探讨T2DM的病因是否有民族、地域的差异,比较与T1DM的发病机制有何异同,并探讨其临床意义.
作者：梁杏欢；罗佐杰；林健；沈寒蕾；张劼；赵爱香；邓有辉；林豫璐；兰闯 刊期： 2004年第04期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症.近几年的研究发现,抑制血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的产生并干扰其作用过程是治疗DN的关键.本研究观察AT Ⅱ受体拮抗剂科素亚治疗DN的临床效果,并探讨其肾脏保护作用的机制.
作者：曹宏；刘超；杨涛；刘翠萍；郭妍；覃又文 刊期： 2004年第04期
持续高血糖是糖尿病基本生化特征之一,以餐后低血糖反应为首发症状的2型糖尿病(T2DM)临床相对少见,患者常被延误诊断和治疗.为此我们探讨了T2DM患者的临床表现、β细胞功能和胰岛素敏感性等.现将结果报告如下.
作者：邓国宝；朱海清；李润生；康平；鲍智颖；叶斌主；陈泉坤 刊期： 2004年第04期
为了改善糖尿病(DM)患者围手术期的血糖控制提高手术成功率,我们观察了2001年1月至2003的6月住我院需手术治疗的T2DM患者118例,采用两种胰岛素治疗方法,现报告如下.
作者：牛学琴；徐勉；杜娟；罗瑾 刊期： 2004年第04期
脂联素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质,在缓解胰岛素抵抗(IR)及抗动脉粥样硬化中发挥重要作用[1],但其确切的生理功能尚未完全阐明.本研究旨在观察单纯性肥胖症(Ob)、新诊断2型糖尿病伴肥胖(T2DM+Ob)及2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素水平及其与胰岛素(Ins)、体质指数(BMI)等的关系.
作者：黄勤；郭志勇；邹大进；高从容；徐茂锦；陈月；冯正康 刊期： 2004年第04期
目的调查和分析阿卡波糖对糖尿病(DM)患者长期使用的肝毒性. 方法回顾性研究68例肝功能正常和肝功能异常的1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)患者服用阿卡波糖12周后血糖和肝功能指标的变化. 结果肝功能正常组和肝功能异常组治疗后丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸等肝功能指标均无明显变化,血糖特别是餐后血糖下降明显. 结论长期使用阿卡波糖对肝功能无明显不良影响.
作者：陈亮；杨华章；陈重；邝建；陈红梅 刊期： 2004年第04期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并痛风患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系. 方法 30例T2DM合并痛风患者(T2DM+Gout)、30例无痛风的T2DM患者、30例痛风患者(Gout)、26名正常人作对照(NC),进行空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hPG)、胰岛素(2 hIns)及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)的测定,同时检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),并以稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为应变量,FIns、年龄、体质指数(BMI)、TG、TC、LDL、HDL、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UA、R1、R2、K1、K2为自变量,进行多元逐步回归分析,分析T2DM合并痛风患者IR与红细胞膜胰岛素受体变化的关系. 结果 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者LDL明显升高, HDL降低,HOMA-IR显著升高,且R1、R2、K2明显减少,有统计学意义.多元逐步回归分析结果示:在α=0.05水平,进入回归方程的因素有FIns、BMI、R2、K1,有统计学意义. 结论 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者存在明显IR,且与红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力密切相关.
作者：于健；冼苏；苏珂；龙艳；蔡豪斌；肖福英；唐灵；彭鹰；胡永玲；林枫；刘健翔 刊期： 2004年第04期
本研究观察了82例绝经后2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)与尿白蛋白排泄率(UAER)的关系,以探讨T2DM 肾脏损害与骨质疏松(OP)之间的关系.
作者：冯正平；孟萍；陈兵；黄姝 刊期： 2004年第04期
目的探讨糖尿病胃肠功能紊乱大鼠胃肠道自主神经病变的靶位. 方法应用四氧嘧啶-糖尿病大鼠模型,对其胃肠道多个部位的β2-肾上腺素能受体(β2-AR)与5-羟色胺受体(5-HTR)的数量进行免疫组化检测. 结果糖尿病大鼠胃窦与结肠的5-HTR显著增多;糖尿病大鼠黏膜内分泌细胞的β2-AR在肠道均有减少. 结论胃肠道的β2-AR与5-HTR的数量在糖尿病胃肠功能紊乱时发生了改变,这种改变很可能是糖尿病胃肠功能紊乱的发病基础.
作者：张亚萍；石德红；张宽学；罗金燕 刊期： 2004年第04期
目的探讨糖基化终产物(AGEs)对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体(PPAR)表达的影响. 方法以体外培养的人内皮细胞系(ECV)-304为研究对象,应用RT-PCR、Western印迹方法观察不同浓度AGEs对内皮细胞PPARα、PPARγ表达的影响. 结果 ECV-304有PPARγ、PPARα的基础表达,AGEs可使PPARγ的mRNA及蛋白表达上调. 结论 AGEs对PPAR表达具有上调作用,可能参与糖尿病致动脉粥样硬化的病理过程.
作者：易光辉；米五平；唐朝克；莫中成；曾颖；谭玉林；杨永宗 刊期： 2004年第04期
目的探讨P38信号通路(P38MAPK)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的关系,以及P38MAPK在糖尿病(DM)动脉粥样硬化(AS)中的作用. 方法分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终产物(AGEs)、高胰岛素(HIns)和过氧化氢(H2O2)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察HUVECs P38MAPK的蛋白表达和MCP-1 mRNA表达;以P38MAPK特异抑制剂SB203580预处理,再用以上4种刺激因素孵育HUVECs,观察MCP-1 mRNA在HUVECs的表达. 结果 HG、AGEs、HIns和H2O2均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK蛋白表达量及MCP-1 mRNA表达量增加;SB203580预处理后,MCP-1 mRNA表达被明显抑制. 结论 P38MAPK调控MCP-1的表达,表明P38MAPK可能是DM致AS发生的始动信号之一.
作者：李艳波；邓华聪；郑丹；李呼伦 刊期： 2004年第04期
目的探讨早、中、晚期不同病程糖尿病(DM)大鼠视网膜病变(DR)毛细血管周细胞、内皮细胞凋亡的发生,为研究DR发病机制提供形态学依据. 方法 90只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=30)及链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠6、9、12个月模型组(n=20).各实验组分别按期处死10只大鼠,取眼球作视网膜消化铺片,PAS染色及核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)特异性标记凋亡细胞,光镜下观察. 结果 6个月模型组,TUNEL标记法显示周细胞凋亡,但未见内皮细胞凋亡.9个月模型组,PAS染色、TUNEL标记法显示周细胞、内皮细胞均有凋亡,周细胞及内皮细胞出现核固缩、核破碎、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学改变.12个月模型组,内皮细胞凋亡多见,部分区域每个高倍视野下可见2～3个不同时期的内皮细胞凋亡. 结论 DR期间内皮细胞及细胞周细胞均可发生凋亡,DR早期以周细胞凋亡为主,中晚期内皮细胞发生凋亡,并逐渐增多.
作者：潘琳；周水平；郭艳茹；李光伟 刊期： 2004年第04期
目的研究Kkay(KK)小鼠视网膜神经细胞凋亡的情况,并观察APP17肽对其影响. 方法实验小鼠随机分3组:正常对照(NC)组,糖尿病(DM)组,APP17肽组.分别于1,3个月后取眼球作视网膜组织切片,TUNEL法标记凋亡细胞,光镜观察. 结果 DM组较NC组小鼠视网膜神经细胞凋亡显著增加(P<0.01),APP17肽治疗能显著减少视网膜神经细胞凋亡. 结论 DM早期即有视网膜神经细胞凋亡异常增多;APP17肽有抑制视网膜神经细胞凋亡的作用.
作者：夏宁；覃保瑜；梁瑜祯；肖常青；邝晓聪；陈维平 刊期： 2004年第04期
糖尿病视网膜病变(DR)和糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症,而视网膜厚度(RT)的改变和尿白蛋白排泄率(UAER)可分别反映DR和DN的病变程度.本研究对36例2型糖尿病(T2DM)患者进行了RT及UAER的检测,旨在探讨RT和UAER之间的关系.
作者：叶迎春；李竞；甘佩珍；江双红；包艳；李芳林 刊期： 2004年第04期
目的探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症对糖尿病肾病(DN)时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响. 方法 22～24周龄Kkay糖尿病鼠16只随机分两组:糖尿病(KA)组和高蛋氨酸(KB)组,每组8只;另以9只C57BL/6小鼠为对照(C57),以相应饲料喂养4个月后取材.测定血糖和血Hcy水平,以PAS染色观察各组DN病变.对肾脏ICAM-1蛋白表达进行免疫组化染色和半定量图像分析;并以RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA的表达水平. 结果与C57对照组相比,Kkay两组均有不同程度DN病变,其中KB高蛋氨酸组病变重,其肾小球硬化指数(GI)高于KA组(P<0.05).免疫组化显示Kkay 小鼠肾脏ICAM-1的表达高低与病理变化一致,即KB组ICAM-1阳性着色面积(19.65%)高于KA组(15.22%)(P<0.01);ICAM-1 mRNA表达水平也强于KA组. 结论 Hcy具有加重Kkay小鼠DN程度的作用,此作用可能与上调ICAM-1的表达水平有关.
作者：邹效漫；郭清华；陆菊明；尹岭；盛春燕；母义明；潘长玉 刊期： 2004年第04期
目的探讨早期营养不良大鼠成年后胰岛素敏感性和糖代谢变化. 方法建立早期营养不良大鼠动物模型;给予孕期14 d大鼠半量饲料饲养至哺乳期结束,造成其子鼠早期营养不良;对成年子鼠行腹腔内注射葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹术. 结果早期营养不良组(试验组)子鼠与对照组子鼠比较,糖耐量试验各时间点血糖升高(P<0.01);试验组子鼠稳态葡萄糖输注速率值(28±5)mg·kg-1·min-1较对照组子鼠(40±7)mg·kg-1·min-1显著降低(P＝0.002). 结论早期营养不良致大鼠成年后糖耐量受损(IGT)和胰岛素抵抗(IR).
作者：罗四川；李启富；青华 刊期： 2004年第04期
糖尿病视网膜病变(DR)的基本病理改变为视网膜微血管异常.本实验通过建立DM大鼠模型,观察了DM早期的视网膜超微结构改变及神经组织的病变情况.
作者：高艺；胡世兴；朱邦豪；吴金浪 刊期： 2004年第04期
目的利用体外培养的兔视网膜Müller细胞,观察其在高糖、高胰岛素条件下血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化. 方法采用免疫细胞化学法、原位杂交法和酶联免疫吸附法(ELISA)进行定性定量测定高糖、高胰岛素条件下体外培养的Müller细胞VEGF的表达. 结果高糖、高胰岛素能刺激Müller细胞VEGF的表达,并且是通过转录水平调节的,高糖对Müller细胞分泌的VEGF的调节呈时间和剂量依赖性. 结论高糖和高胰岛素都可以通过刺激Müller细胞编码VEGF基因转录,增强VEGF蛋白表达,而在糖尿病视网膜病变(DR)的新生血管形成中发挥重要作用.
作者：王越晖；王心蕊；朱向红；宋鄂；吴家祥 刊期： 2004年第04期
患者,女,50岁.农民,2001年起无明显诱因常于清晨4～5时出现心慌、乏力、多汗、明显饥饿感,少量进食后可缓解.2003年3月某天凌晨,患者于睡眠中突然意识丧失,口吐白沫,四肢抽搐,小便失禁,急送当地医院.当时化验血糖0.05 mmol/L.诊断为低血糖昏迷,给予静滴葡萄糖液等治疗后,逐渐苏醒.近1月来上述症状发作频繁,但无昏迷,均可自行缓解或少量进食后缓解.查体:神志清,BP 100/60 mm Hg.
作者：周玉萍；杨亚超 刊期： 2004年第04期
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要慢性眼部并发症之一,DR的发生主要与糖尿病的病程有关,患糖尿病10年者,约50%有DR;20年后,几乎80%-90%的患者将发生DR.DR也是一种主要的致盲眼病,能导致双眼不可逆性失明,在失明的患者中,约85%由DR引起.目前对于DR的发病机制尚未完全清楚,近年来多数的学者认为血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)在DR的发病机制及病理生理中起到了关键的作用,与DR有重要的直接关系[1-3].现就VEGF和ATⅡ在DR中的作用作一综述.
作者：张运利；侯志强 刊期： 2004年第04期
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)慢性微血管病变在眼部的并发症,严重影响患者的生活质量.对DR的预防与治疗应十分重视.
作者：姜燕荣 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
