学术投稿
中国糖尿病杂志

中国糖尿病杂志

统计源期刊

  • 主管单位:中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
  • 主办单位:中华人民共和国教育部
  • 国际刊号:11-5449/R
  • 国内刊号:11-5449/R
  • 影响因子:1.94
  • 创刊:1993
  • 周期:月刊
  • 发行:北京
  • 语言:中文
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  • 全年订价:580.00
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  • 医药卫生综合
中国糖尿病杂志   2011年7期文献
  • 天芪降糖胶囊对糖耐量减低患者的疗效和机制

    目的 观察天芪降糖胶囊预防糖耐量减低(IGT)患者进展为2型糖尿病的疗效.方法 以口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊的IGT患者168例,其中男74例,女94例.随机分为对照组74例,天芪降糖胶囊治疗组94例,两组均进行相同的生活方式干预.对照组予以安慰剂胶囊口服,1次5粒,3次/d;治疗组采用天芪降糖胶囊1次5粒,3次/d;每3个月作1次OGTT及胰岛素释放试验,同时测身高、体重,观察1年.结果 天芪降糖胶囊治疗组糖尿病转化率明显低于对照组(22.47% vs 40.00%,P<0.05),而逆转为正常糖耐量比率明显高于对照组(50.56% vs 24.29%,P<0.05);天芪组HOMA-IR较对照组显著降低(1.87±0.71 vs 2.20±0.71,P<0.05).结论 天芪降糖胶囊可能通过改善IGT人群胰岛素抵抗,延缓其向2型糖尿病转化.

    作者:王艳荣;仝小林;肖新华;沙一岭;刘志艳;刘杰 刊期: 2011年第07期

  • 2型糖尿病非增生型视网膜病变与颈动脉内膜中层厚度的关系

    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者非增生型视网膜病变(NPDR)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法 选择NPDR组97例,糖尿病正常眼底(NDR)对组照100例.B超检测IMT.结果 (1)NPDR组IMT明显高于NDR组(P<0.01).(2)NPDR与年龄、病程、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、IMT、尿白蛋白呈正相关(P<0.05),与HDL-C、餐后2h C肽呈负相关(P<0.05).Logistic回归显示IMT是NPDR的主要危险因素(P<0.01).(3)IMT增厚组(60.7%) NPDR发病率明显高于正常组(44.1%)(P<0.05).结论 T2DM合并颈动脉IMT增厚者NPDR发病率显著增高,推测动脉粥样硬化可能是NPDR的一个重要的相关因素.

    作者:魏丽;章建梅;刘朝晖;祝超瑜;张锋;贾伟平 刊期: 2011年第07期

  • 非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征的相关性研究

    目的 分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与代谢综合征(MS)的关系.方法 10 357例在我院体检的普通人群入选本研究,检测人体学参数、生化指标及肝脏彩超,分析该人群NAFLD和MS的患病率,探讨MS组分与NAFLD的关系.结果 10 357例体检者中NAFLD的患病率为31.1%,MS患病率为23.6%,NAFLD合并MS患病率为15.5%.经年龄标化后NAFLD和MS患病率男性仍明显高于女性.将全部受试者按BMI分组后,各组间NAFLD、MS及NAFLD合并MS患病率差异均有统计学意义(P<0.01).选择同期体检无NAFLD的个体(非NAFLD组),经性别、年龄、BMI与NAFLD组相匹配后,NAFLD组MS患病率明显高于非NAFLD组(59.8% vs 5.2%,P<0.01).多因素 Logistic回归分析表明:NAFLD危险因素的前五位为TG、BMI、FPG、LDL-C和吸烟.结论 即使排除BMI因素的影响,NAFLD患者MS的患病率仍然明显增高.NAFLD危险因素由高到低依次为TG、BMI、FPG、LDL-C、吸烟、TC、性别、血压、SUA及ALT.HDL-C为NAFLD保护性因素.

    作者:刘海霞;刘颖;冷松 刊期: 2011年第07期

  • 男性糖尿病患者外周血内皮祖细胞与血管病变关系的研究

    目的 探讨男性糖尿病(DM)患者血管病变与外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的关系.方法 对15名健康者(NC组)、20例DM未合并血管病变者(DM组)、18例DM合并血管病变者(DVP组)及10例非糖尿病冠心病者(NDCHD组)采集空腹静脉血,分离并培养EPCs.应用流式细胞技术、MTT法、Boyden小室法、黏附法对EPCs进行鉴定、计数,以及细胞增殖、迁移及黏附功能测定.结果 (1)EPCs与HbA1c呈负相关(r=-0.54,P=0.02).(2)EPCs数量和增殖功能在NDCHD组< DVP组关键词:糖尿病内皮祖细胞血管病变男性

    作者:邓颖;霍亚南;郭莉;胡国柱;刘方鹏 刊期: 2011年第07期

  • 新诊断的2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血浆内脏脂肪素与胰岛素敏感性的关系

    目的 探讨新诊断的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者(T2DM+NAFLD组)血浆内脏脂肪素(Visfatin)表达水平及其与胰岛素敏感性(ISI)的关系.方法 选取新诊断的T2DM患者94例,其中不伴NAFLD者46例,伴NAFLD者48例.取单纯NAFLD及正常体检者(NC组)各30例作为对照.观察其血浆Visfatin水平并计算其ISI.结果 T2DM+NAFLD组、T2DM组及NAFLD组血浆Visfatin浓度均高于NC组(P<0.05或P<0.01),但糖尿病亚组间比较差异无显著性(P>0.05).血浆Visfatin浓度与空腹血糖、胰岛素抵抗呈正相关,与ISI呈负相关.结论 新诊断的T2DM合并NAFLD者血浆Visfatin水平显著升高,其水平高表达除了类胰岛素样作用外,可能参与胰岛素增敏作用.

    作者:潘佳秋;田建武;于学静;张超;刘丽娟;王慧慧 刊期: 2011年第07期

  • 抵抗素对内皮细胞一氧化氮生成的影响及其AMPK信号机制

    目的 研究抵抗素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮生成的影响及其信号机制.方法 不同浓度人抵抗素(0~100 ng/ml)干预HUVEC 24h.DAF-2DA染色,激光共聚焦显微镜观察各组一氧化氮生成改变,Western-Blot检测各组eNOS、AMPK磷酸化水平改变.结果 15、50、100 ng/ml 抵抗素干预HUVEC 24 h后,3组的一氧化氮生成分别为4.01±0.69、3.76±0.71、3.73±0.45,与对照组一氧化氮生成(4.89±0.58)相比显著降低(P<0.05);50 ng/ml组添加AMPK特异激动剂AICAR后,一氧化氮生成(5.08±0.70)显著升高(P<0.01).各抵抗素干预组的AMPK和eNOS磷酸化水平均明显降低;而添加AMPK特异激动剂AICAR后,伴随AMPK的激活,eNOS磷酸化水平也显著增高(P<0.05).结论 抵抗素在内皮细胞可通过对AMPK的抑制进而导致eNOS失调,降低内皮一氧化氮的生成.

    作者:李志臻;李芳萍;叶建红;周嘉;李焱;严励;傅祖植 刊期: 2011年第07期

  • 葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素mRNA表达的影响

    目的 研究不同浓度葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中内脏脂肪素(Visfatin)mRNA表达的影响.方法 通过real-time RT-PCR方法检测不同浓度葡萄糖和胰岛素培养下3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达.结果 葡萄糖增加了3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达;胰岛素降低其表达.结论 葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中Visfatin mRNA的表达有调控作用.

    作者:李鹏杰;李强;潘红艳;郭琳;于萍;张巾超 刊期: 2011年第07期

  • 1型糖尿病小鼠胰岛β细胞量的变化及其机制

    目的 研究1型糖尿病(T1DM)小鼠胰岛β细胞量的变化及变化机制.方法 糖尿病第4、12、20周时,T1DM小鼠被放血处死.以Insulin、Krüppel-like factor 4(KLF4)、Caspase-3、TUNEL的免疫荧光标记及再生蛋白1 mRNA半定量RT-PCR检测β细胞量、β细胞再生和凋亡.结果 β细胞量随糖尿病发病时间延长逐渐减少,至糖尿病第12周时降至低,第20周与第12周比较无统计学差异.β细胞量的变化与其Caspase-3、KLF4的表达和胰腺再生蛋白1 mRNA的丰度密切相关.结论 1型糖尿病鼠胰岛β细胞并未完全丧失,其机制与β细胞凋亡减少、再生增加密切相关.

    作者:李如江;赵春艳;高海玲;管英俊 刊期: 2011年第07期

  • 热休克蛋白与2型糖尿病发生发展的关系

    热休克蛋白是一种进化上高度保守的细胞应激蛋白,参与调节多种蛋白质的生物活性.2 型糖尿病是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和相互作用引起的多因子病,发病机制主要涉及到胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷.本文就热休克蛋白与2 型糖尿病发生发展之间的关系进行综述.

    作者:袁璐;马建华 刊期: 2011年第07期

  • 新发现的MODY亚型

    年轻的成年发病型糖尿病(MODY)是单基因突变的胰岛β细胞功能缺陷所致的特殊类型糖尿病,以早发糖尿病及胰岛素分泌缺陷为主要特点.本文对新发现的MODY 7~MODY 11基因定位、基因结构、基因功能、基因突变及其临床特征进行文献综述.

    作者:陈静;韩学尧;纪立农 刊期: 2011年第07期

  • 德谷门冬双胰岛素——理想的新一代基础餐时双胰岛素制剂

    德谷门冬双胰岛素制剂由新一代超长效基础胰岛素类似物(德谷胰岛素)联合餐时胰岛素类似物(门冬胰岛素)组成.其能够更好地模拟生理性胰岛素分泌模式,更安全有效地控制空腹和餐后血糖,成为理想的新一代基础餐时双胰岛素制剂.

    作者:高妍 刊期: 2011年第07期

  • 长效人胰升血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽的安全性回顾

    利拉鲁肽作为长效人胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,具有葡萄糖浓度依赖性的降糖效应和改善β细胞功能、减重、降压、降脂等多种降糖外效应.大型临床三期LEAD试验研究证实,利拉鲁肽无论是单独使用还是联合用药,除具良好的降糖效应外,还可减少低血糖事件的发生,发挥全面的心血管保护作用,其疗效无年龄依赖性,总体耐受性好,治疗过程中抗体滴度低,且目前尚无确切证据表明利拉鲁肽与急性胰腺炎和甲状腺C细胞癌相关.利拉鲁肽良好的疗效和安全性,为2型糖尿病患者提供了新的治疗方案.

    作者:潘长玉 刊期: 2011年第07期

  • MALDI-TOF-MS法检测视黄醇结合蛋白4基因多态性与2型糖尿病的相关性

    目的 探讨重庆地区视黄醇结合蛋白4(RBP4)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及临床表型的关联性.方法 运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS) 技术检测中国重庆地区335例无亲缘关系的人群(T2DM患者184例,正常对照151名)中RBP4基因rs17484721和rs3758539多态性.结果 RBP4基因rs17484721和rs3758539位点多态性在糖尿病和对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05).糖尿病组rs17484721AA基因型携带者的HOMA2IR值明显高于其他基因型(ANCOVA=5.181,P<0.05),rs3758539GA+AA基因型携带者的空腹血糖值明显高于GG基因型(ANCOVA=6.246,P<0.05).结论 中国汉族人群中RBP4基因多态性可能与T2DM相关.

    作者:刘静婧;任伟;李素芳;郑晓雅;李金超 刊期: 2011年第07期

  • Exendin-4对脂肪细胞分化及糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响

    目的 探讨Exendin-4对3T3-L1前脂肪细胞的分化及糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在脂肪细胞分化成熟过程中的不同时期分别用Exendin-4等干预,采用油红O染色,观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况;采用荧光定量PCR检测脂肪细胞糖脂代谢标志基因GLuT-4、PPARγ、HSL mRNA表达水平.酶法测定脂肪细胞的甘油三酯含量.结果 分化成熟的脂肪细胞经油红O染色可见细胞质内大片脂滴呈亮红色,而未分化细胞不被油红O染色.在脂肪细胞分化第0天和第6天用Exendin-4干预,脂肪细胞内TG的含量较空白组增加(P<0.01),GLuT-4、HSL、PPARγ mRNA的表达上调(P<0.01);在脂肪细胞分化的第12天干预,Exendin-4对肪细胞分化及相关基因mRNA的表达与空白组无明显差异.结论 Exendin-4促进脂肪细胞的分化并上调糖脂代谢相关基因GLuT-4、PPARγ、HSL mRNA表达,可能为Exendin-4抗糖尿病的部分作用机制.

    作者:肖新华;赵向;曹仁贤;文格波;刘江华 刊期: 2011年第07期

  • 胰岛素联合辛伐他汀对2型糖尿病患者血清C反应蛋白和脂联素的影响

    目的 观察胰岛素联合辛伐他汀(SMT)对2型糖尿病患者血清C反应蛋白和脂联素水平的影响.方法 69例T2DM患者随机分为Ins组和Ins+SMT组,分别给予胰岛素及胰岛素联合辛伐他汀,疗程共12周.分别检测两组患者治疗前后FBG、脂联素以及C反应蛋白水平,观察胰岛素联合辛伐他汀对T2DM患者血浆脂联素和C反应蛋白的影响.结果 两组患者治疗后血糖均控制良好,Ins+SMT组血浆脂联素水平较Ins组明显升高(P<0.05),而C反应蛋白较对照组明显下降(P<0.05).结论 胰岛素联合辛伐他汀不仅可良好控制T2DM患者血糖,同时还可提高患者血清脂联素水平,降低C反应蛋白,可在一定程度上降低T2DM患者并发动脉粥样硬化的危险性.

    作者:胡华斌 刊期: 2011年第07期

  • 地特胰岛素、甘精胰岛素与中性鱼精蛋白锌胰岛素联合短效胰岛素治疗2型糖尿病的疗效观察

    目的 探讨地特胰岛素、甘精胰岛素与中性鱼精蛋白锌胰岛素联合短效胰岛素对2型糖尿病患者的疗效.方法 90例2型糖尿病患者分别应用地特胰岛素、甘精胰岛素与中性鱼精蛋白锌胰岛素联合短效胰岛素治疗,比较3组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素用量及低血糖发生率.结果 3组血糖均下降,但地特胰岛素组降糖效果更明显,且低血糖发生率低.结论 与甘精胰岛素、中性鱼精蛋白锌胰岛素相比,地特胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病疗效更好,低血糖发生率较低.

    作者:鲁平;阚全娥;袁举 刊期: 2011年第07期

  • 甘精胰岛素和预混胰岛素用于老年2型糖尿病患者的疗效和不良反应对比分析

    目的 评价甘精胰岛素和预混胰岛素在老年T2DM治疗中的优越性.方法 68例老年T2DM患者随机分为甘精胰岛素组(Gla组)和预混胰岛素组(Pre组),比较两组治疗前后FBG、2hBG、HbA1c、空腹C肽(FC-P)及75g OGTT后2hC肽(2hC-P)水平、体重变化、低血糖发生率及患者满意度.结果 治疗后两组FBG、2hBG、HbA1c水平均较治疗前显著降低(P<0.01),Gla组FBG、HbA1c水平较Pre组显著降低(P<0.05),Pre组2hC-P水平较治疗前显著增加(P<0.05).Gla组体重增加、低血糖发生率显著低于Pre组(P<0.05或P<0.01).结论 老年T2DM患者应用甘精胰岛素是有益的治疗方案.

    作者:闫晓光;张锦;仲维莉;魏倩;王震静;丁丽;王雪鹰 刊期: 2011年第07期

  • 糖调节受损对急性冠脉综合征患者Gensini评分的影响

    目的 探讨糖调节受损(IGR)的急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变特点及侧支循环(CC)情况.方法 确诊为ACS的166例患者按糖耐量试验(OGTT)分成糖尿病(DM)组56例、糖调节受损(IGR)组66例及血糖正常(NGT)组44名.结果 IGR组及DM组较NGT组更容易发生多支血管病变(P<0.05)和严重狭窄病变(P<0.05),但侧支循环建立无明显差别( P>0.05).结论 早在IGR期冠状动脉就可以有动脉粥样硬化病变,需要尽早加以防治.

    作者:张元春;罗常有;尹庆;吴家宽;孙金玲 刊期: 2011年第07期

  • 急性心肌梗死患者HbA1c与高敏C反应蛋白、CD62p、纤维蛋白原的关系

    目的 观察急性心肌梗死患者HbA1c与CD62p、纤维蛋白原(Fib)与炎性因子高敏C反应蛋白(hsC-RP)的关系.方法 对象选自2008年1月至2009年3月,年龄45~85岁,符合急性心肌梗死诊断标准的入院患者96例.测定HbA1c、Fib、CD62p与 hsC-RP.同时随访6个月后的临床终点事件的发生率及这些指标和临床终点事件的相关性.结果 根据HbA1c水平将急性心肌梗死(AMI)患者分为HbA1c增高组(35例)及HbA1c正常组(61例).HbA1c增高组血小板CD62p、hsC-RP、Fib显著高于HbA1c 正常组(P<0.05).此外,所有AMI患者HbA1c水平与hsC-RP呈正相关(r=0.37,P<0.01);所有AMI患者血小板CD62p与hsC-RP呈正相关(r=0.43,P<0.01).HbA1c增高组出现临床终点事件者5例,包括随访6月内的再发AMI,再住院行心肌血管重建术、住院期间及随访期间的心源性死亡者;HbA1c正常组未出现临床终点事件.随访6个月内出现临床终点事件者(5例)与无心脏事件(89例)相比,左室射血分数(P<0.01)、血hsC-RP(P<0.05)为影响临床终点事件的因素.结论 HbA1c水平可能是影响急性心肌梗死患者病情发展及预后的重要因素.

    作者:赵燕;杨明;崔建英;孙一光;岑强;马杰;李颖;朱小刚 刊期: 2011年第07期

  • 急性冠脉综合征合并糖调节受损患者冠脉病变及胰岛素抵抗探讨

    目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)合并糖调节受损(IGR)患者冠脉病变及胰岛素抵抗状况.方法 回顾分析我院某病区ACS患者174例的冠脉造影及血液学检查资料,根据OGTT结果分为两组:合并IGR的96例为ACS+IGR组,不合并IGR的78例为ACS组.另选取冠脉造影正常糖代谢正常者80例为对照组(NC组).所有患者均进行冠脉造影,计算冠脉病变Gemini积分.应用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ACS+IGR组与ACS组患者相比心血管事件患病率高,冠脉病变多支、弥漫、病变重.甘油三酯、BMI、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、HOMA-IR较ACS组增高.ACS+IGR组和ACS组hsC-RP、胰岛素较NC组高.结论 合并IGR的ACS患者胰岛素抵抗、炎症反应、合并大血管病变的比率,以及冠脉病变复杂程度均高于糖代谢正常者,提示应早期积极干预IGR,预防大血管病变.

    作者:马立萍;李全民 刊期: 2011年第07期

  • 过氧化物酶体增殖物激活受体γ Pro12Ala: 老问题,新问题?

    本文就不同人群PPARγ Pro12Ala多态性与2型糖尿病发病风险和易感性的相关性的Meta分析结果进行了评述,并就我国疾病遗传分析研究工作中所存在的相关问题作了点评,提出了相关的建议.

    作者:方福德 刊期: 2011年第07期