目的 探讨血糖控制水平对T2DM合并动脉粥样硬化(AS)患者血清铁蛋白(SF)、胰岛α、β细胞功能的影响.方法 纳入233例T2DM合并AS患者,按HbA1c水平分为6.0％≤HbA1 c＜7.0％组、7.0％≤HbA1 c＜8.0％组及HbA1 c≥8.0％组.检测各组SF和OGTT后0、30、60、120、180min PG、C-P、胰升血糖素(Glu).结果 HbA1c≥8.0％组各时间点C-P、PG均高于其他两组(P＜0.05或P＜0.01),Glu 0、30、60、120及180 min均高于其他两组(P＜0.05或P＜0.01);7.0％≤HbA1 c＜8.0％组C-P、Glu 60、120及180 min均高于6.0％≤HbA1 c＜7.0％组(P＜0.05或P＜0.01),PG 30、60、120及180 min均高于6.0％≤HbA1 c＜7.0％组(P＜0.05);HbA1 c≥8.0％组AUCC-p、AUCGlu、AUCPG高于其他两组(P＜0.05),7.0％≤HbA1 c＜8.0％组AUCC-P、AUCGlu高于6.0％≤HbA1 c＜7.0％组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,AUCC-P BMI、SF、TS、AUCPG、总铁结合力(TIBC)是AUCC-P的影响因素;BMI、2 hPG、SF、SI、TS、AUCPG、TIBC是AUCGlu的影响因素.结论 T2DM合并AS患者SF过负荷不仅损伤胰岛β细胞,同时也影响胰岛α细胞分泌功能.
作者：刘金玲；张俊刚 刊期： 2016年第09期
目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者甲状腺功能的变化.方法 选取OSAHS合并T2DM患者(OM组)47例,单纯T2DM患者(T2DM组)59例,健康对照者(NC组)58名,测定睡眠呼吸相关指标及甲状腺激素水平并进行相关性分析.结果 OM组促甲状腺激素(TSH)水平高于T2DM组和NC组[(2.47±1.35)vs(1.99±o.73)vs(1.75±0.62) μIU/ml],血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平低于T2DM组和NC组[(4.34±0.58) vs(4.59±0.64)vs(4.97±0.68) pmol/L] (P＜0.05).Pearson相关分析显示,TSH与氧减指数(ODI)呈负相关(r=-0.315,P＜0.05),FT3与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关(r=0.238、0.266,P＜0.05).结论 T2DM合并中重度OSAHS对甲状腺功能的影响以TSH和FT3水平的变化更显著,且TSH、FT3均与睡眠呼吸暂停的缺氧程度相关.
作者：庄琦；蒋晓红；华飞；胡金凤；李翀；张秋娣；唐暎 刊期： 2016年第09期
目的 探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+ tBHQ).连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测.结果 DM+ tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000).结论 激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退.
作者：李程；夏纪毅；万沁 刊期： 2016年第09期
目的 观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型.ELISA及Western blot检测视网膜PKC活性及亚型的表达,QRT-PCR检测不同时间点视网膜ETs和NF-κB p65基因表达及12周时PKC抑制剂对上述基因的影响.结果 12周时,DM组视网膜组织细胞膜PKC活性较NC组增加(t=6.36,P=0.00),细胞浆PKC活性无明显改变;PKC-α、PKC-β1、PKC-β2、PKC-δ蛋白表达均较NC组增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P＜0.05),以PKC-β2增加明显,PKC-ε无改变;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同时间点出现表达水平的上调,其中,ET-1及NF-κB出现早;PKC抑制剂使视网膜ETs及NF-κB p65 mRNA表达呈浓度依赖性下降.结论 ETs及NF-κB的异常激活可能是PKC影响DR发生发展的作用机制之一.
作者：章莹；熊燕；张美英；赖晓阳 刊期： 2016年第09期
目的 探讨糖尿病早期大鼠视网膜中Notch-1与Delta样配体4(Dll-4)的表达变化,及其与血管内皮生长因子受体-2 (VEGFR-2)的关系.方法 健康雄性成年大鼠60只,分为正常对照(NC)组,糖尿病1个月(DM 1 m)组、2个月(DM 2 m)组及3个月(DM 3 m)组.免疫组织化学法和RT-PCR检测视网膜中Notch-1、Dll-4、VEGFR-2的表达.结果 免疫组织化学结果显示,糖尿病大鼠Notch-1、Dll-4、VEGFR-2在视网膜中染色范围较正常大鼠广.RT-PCR结果显示,DM2 m组、DM3 m组Dll-4mRNA表达较NC组升高(P＜0.05),DM 1 m组、DM2 m组、DM3 m组Notch-1 mRNA、VEGFR-2mRNA表达较NC组升高(P＜0.05).Dll-4 mRNA与VEGFR-2及Notch-1呈正相关(r=0.80、0.89,P＜0.01),Notch-1与VEGFR-2 mRNA表达呈正相关(r=0.88,P=0.00).结论 糖尿病大鼠早期的视网膜中,Notch-1、Dll-4表达升高,与VEGFR-2表达基本一致,表明糖尿病早期Notch信号通路参与调控视网膜的变化,这种调控作用也许和VEGF通路有关.
作者：胡迭；孟旭霞；付浴东；周贤慧；郭庆敏 刊期： 2016年第09期
目的 研究肉桂醛对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号通路的作用.方法 体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,MTT检测肉桂醛对高糖环境下细胞增殖的影响;ELISA检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2的蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加(P＜0.05).与高糖组比较,肉桂醛组心肌成纤维细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达降低[(3.14土0.12)vs(2.01±0.08),P＜0.05)].结论 肉桂醛能抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的增加,其作用可能与下调ERK1/2活性有关.
作者：黄俊；黄江燕；杨琴；何隆淼 刊期： 2016年第09期
微小RNA(miRNA)是一种新型的非编码RNA,能在转录后水平调控基因的表达,且参与人体多种生理和病理过程的调控.近年来,研究表明,miRNA异常表达在糖尿病及其并发症的发生发展中起重要作用.本文就miRNA与糖尿病及其并发症的关系作简要综述.
作者：曹参；颜灿群；龙佳；凌宏艳 刊期： 2016年第09期
T1DM是遗传与环境因素共同作用所致的自身免疫性疾病.T1DM患者骨质疏松症的发病率和骨折危险性均明显增加.免疫因素、维生素D(VitD)、骨钙蛋白(OC)等因素与T1DM骨质疏松症的发生发展相关.由于T1DM患者年龄跨度大,且缺乏T1DM骨质疏松症指南,故大多数文章仍沿用成人或青少年骨质疏松症的指南.目前,T1DM骨质疏松症以补充钙及VitD的基础治疗为主,而双磷酸盐及甲状旁腺激素(PTH)等药物的实验室及临床证据较少.本文对T1DM骨质疏松症的流行病学、发病机理、诊断及治疗的相关研究进展作一综述.
作者：赫荣波；徐晶晶；朱敏；刘晓云；杨涛；何畏 刊期： 2016年第09期
目前,糖尿病在世界范围内迅速蔓延,且预计未来10年中将出现更加迅猛的进展,成为亟待解决的重大公共卫生问题.胰岛β细胞功能缺陷是T2DM的关键.表观遗传学不同于传统遗传学,它是在不改变DNA序列的基础上发生的可遗传改变,通过调节组蛋白修饰、DNA甲基化及微小RNA等表观标记的变化影响基因表达活性.近年来,表观遗传学成为解释胰岛β细胞损伤机制的有力工具.本文围绕以上3部分对胰岛β细胞表观遗传学变化的发生发展机制进行评述.深入认识胰岛β细胞损伤的原因对预防糖尿病的发生发展有重要意义.
作者：王文一；陈璐璐；王小飞 刊期： 2016年第09期
多项流行病学研究揭示了超重/肥胖与T2DM管理的严峻形势.T2DM患者多伴超重/肥胖,随着治疗的强化出现体重增加,对患者影响巨大.2016年ADA、2015年AACE及2013年CDS的指南均进一步强调了体重管理的重要性:建议对超重/肥胖的T2DM患者,通过生活方式、药物和手术等实现体重的有效控制;针对各种药物对体重的影响不同,应选择体重增加少的治疗策略,以预防因治疗带来的体重增加及不良结果;应用胰岛素治疗,需尽量避免或减少体重增加.
作者：金文胜；尹卓娜 刊期： 2016年第09期
胰岛β细胞功能减退与其受氧化应激损伤有很大的关系,格列齐特因独特的氧自由基清除特性及上调胰岛β细胞内抗氧化酶,保护胰岛β细胞抵抗氧化应激;其高选择结合位点和较少促分泌机制,避免对胰岛细胞过度刺激,减轻氧化应激,应用于T2DM前期及新诊断T2DM患者,有望延缓糖尿病的发生和胰岛β细胞衰竭的速度.
作者：吴秋霞；吴锦丹 刊期： 2016年第09期
目的 探讨北京市通州社区T2DM患者的血糖控制与服药依从性和自我管理现状,以及相关性.方法 对纳入研究的318例T2DM患者进行问卷调查和抽血体检.以HbA1c作为血糖控制指标,8条目Morisky服药依从性问卷(MMAS-8)和糖尿病自我管理行为量表(SDSCA)得分作为服药依从性和自我管理指标.结果 HbA1c平均水平为(7.80土1.53)％,控制率(HbA1 c＜7％)为34.9％.MMAS-8为(5.99±1.88)分,50.9％的T2DM患者有较好服药依从性;SDSCA为(34.84土13.86)分.19.8％的T2DM患者自我管理总体情况良好.服药依从性越好,自我管理情况越好,病程＜5年者,HbA1 c水平就越低.结论 北京市通州社区T2DM患者HbA1c控制水平不佳,服药依从性不高、自我管理总体情况较差.提高患者服药依从性和自我管理水平,特别是运动方面的自我管理,是提高HbA1c控制水平的有效方法.
作者：张旭熙；孙凯歌；吴士艳；杨帅帅；贾卫兰；邵春欣；吴芹；宣小伟；刘永昌 刊期： 2016年第09期
目的 了解北京市不同区域社区T2DM患者在血糖达标治疗过程中,《国家基本药物目录》中降糖药物(下称“国家基本降糖药物”)使用现状及更改原因,为推进社区T2DM患者管理的进程提供依据.方法 纳入北京市4个社区卫生服务中心的T2DM患者900例.以HbA1 c＜7％为目标,随访1年后分析其对国家基本降糖药物使用状况及更改的原因.结果 随访1年后,7种国家基本降糖药物更改原因构成比比较,差异无统计学意义(x2=25.176,P=0.396),原因主要为血糖控制不佳(63.6％)和个人因素(28.9％);随访1年后,磺脲类药物被更改的比例高(51.1％).结论 北京社区T2DM患者更改国家基本降糖药物的主要原因是血糖控制不佳,但也易因个人因素更改,依从性欠佳.磺脲类药物更易被患者更改.
作者：陈敏；窦京涛；庄晓明；东黎光；阮丹杰；丁静；张永顺；田勇；赵继红 刊期： 2016年第09期
目的 了解文化程度与北京社区T2DM患者心血管病危险因素达标率和微血管并发症患病率的关系.方法 纳入北京27个社区2213例T2DM患者,分为初中及以下组1312例和高中及以上组901例.比较两组HbA1c、LDL-C、BP达标率和糖尿病微血管并发症患病率.结果 与初中及以下组比较,高中及以上组HbA1 c(51.9％vs46.5％)、BP达标率(39.1％vs 28.3％)更高(P＜0.05或P＜0.01),HbA1 c+ LDL-C+ BP综合达标率也高于初中及以下组(9.8％vs 6.0％,P＜0.01),DPN(10.2％vs18.8％)、DR(21.6％ vs 27.7％)和DN(26.6％vs 32.5％)患病率均较初中及以下组低(P＜0.01).校正年龄、性别、吸烟、教育、医保、LDL-C等因素后,SBP不达标者DPN、DR、DN患病率高于SBP达标者[OR(95％CI):1.017(1.007～1.027)、1.011 (1.002～1.019)、1.019(1.01～1.027)];HbA1 c不达标者DR、DN患病率高于HbA1c达标者[OR(95％CI):1.141(1.074～1.213)、1.195(1.127～1.268)].结论 北京社区T2DM患者中,高中及以上组心血管病危险因素控制效果更好,糖尿病微血管并发症患病率更低.
作者：吴琛；肖建中；赵文惠；路晓；王娜；Telemed China研究组 刊期： 2016年第09期
目的 探讨定量感觉检查(QST)在糖尿病周围神经病变(DPN)诊断中的应用价值.方法 对139例T2DM患者(T2DM组)和48名正常人(NC组)分别进行QST和神经传导速度(NCV)测定.结果 病程≤3年T2DM组QST阈值与NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);病程≤3年T2DM组QST阈值与病程＞3年T2DM组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).NCV正常T2DM组冷觉、温觉、热痛觉的阈值与NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);T2DM组QST异常率高于NCV的异常率(x2=18.019,P＜0.01);病程＞3年T2DM组QST的异常率高于病程≤3年T2DM组异常率(x2=9.181,P＜0.01);病程＞3年T2DM组NCV的异常率高于病程≤3年T2DM组异常率(x2=8.53,P＜0.01).结论 DPN早期以小纤维受累为主,QST可为DPN的早期诊断提供可靠依据.QST较常规NCV测定在DPN诊断中具有更高的灵敏度,可作为常规NCV的必要补充.
作者：邹艺；刘英；李素荣；胥勋成；羊洁 刊期： 2016年第09期
目的 探讨中老年糖尿病患者血清胆红素水平和糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 选取728例中老年T2DM患者,根据双下肢肌电电生理检查分为非DPN组(NDPN组)和DPN组,分别测BMI、BP、FPG、FC-P、HbA1 c、肝肾功能、血脂、尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)等指标,对各指标进行检验,并对DPN的危险因素行Logistic回归分析.结果 DPN组年龄、病程、HbA1c、UAlb/Cr、Scr、TC、HDL-C、SUA、同型半胱氨酸(Hcy)高于NDPN组,而血清胆红素、白蛋白、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平低于NDPN组(P＜0.05或P＜0.01).Logistic回归分析显示,间接胆红素(IBIL)是DPN发生的危险因素,其水平随DPN严重程度的增加而降低.结论 低血清IBIL水平是中老年糖尿病患者发生DPN的独立危险因素,其水平可能与DPN严重程度呈负相关.
作者：王国凤；徐宁；杨涛 刊期： 2016年第09期
目的 探讨T2DM患者海马体积及其神经代谢物的变化与轻度认知功能障碍(MCI)的关系.方法 根据北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表将所有受试者分为T2DM合并MCI组(MCI)32例,T2DM认知功能正常组(NMCI)30例,正常对照组(NC) 25名.对受试者行磁共振(MRI)海马成像及磁共振氢质子波谱(1 H-MRS)分析,勾画并计算海马体积,检测海马内代谢物质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(MI)及肌酸(Cr)的含量.结果 MCI组MoCA量表总分、视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向各分项评分较NMCI组、NC组降低(P＜0.05或P＜0.01).MCI组双侧海马体积均小于NMCI组、NC组(P＜0.01).MCI组双侧NAA/Cr低于NMCI组、NC组(P＜0.05或P＜0.01),NMCI组低于NC组(P＜0.05);MCI组、NMCI组双侧Cho/Cr高于NC组(P＜0.01);MCI组双侧MI/Cr高于NMCI组、NC组(P＜0.05或P＜0.01),NMCI组左侧MI/Cr高于NC组(P＜0.05).T2DM患者MoCA量表总分与左、右侧海马体积、NAA/Cr呈正相关(r=0.75、0.74、0.49、0.50,P＜0.01);与左、右侧海马MI/Cr呈负相关(r=-0.35、-0.39,P＜0.01).结论 T2DM合并MCI患者的视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆及定向均受到损害,其海马体积萎缩及内代谢物的变化可能与T2DM患者认知功能受损相关.
作者：李晓丽；章秋；宋宏伟；金国玺；周莉；陈守康 刊期： 2016年第09期
目的 观察α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床效果.方法 294例PDN患者随机分为α-硫辛酸组、依帕司他组和α-硫辛酸-依帕司他联合组,每组各98例.比较各组足部压力觉异常点数、密西根神经病变量表(MNSI)症状问卷和足部检查评分、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)评分、健康调查简表(SF-36)生存质量评分及治疗总有效率.结果 治疗后,α-硫辛酸-依帕司他联合组、α-硫辛酸组和依帕司他组足部压力觉异常点数[(5.61±0.75) vs(8.01±1.24) vs (8.13±1.23)个]、MNSI症状问卷[(5.66±0.55) vs (7.01±0.71) vs (6.84±0.68)分]、MNSI足部检查[(2.35±0.66)vs(4.13±0.77) vs (4.07±0.78)分]、正中神经MCV[(51.37±1.92)vs(44.98±1.93) vs (45.13±1.93)m/s]和SCV[(48.89±2.01) vs (44.63±1.91)vs(44.99±1.93)m/s]、腓总神经MCV[(49.57±1.88) vs (44.73±1.90) vs (45.01±1.89) m/s]、SCV[(51.42±2.13) vs (48.02±2.03) vs (48.21±2.01) m/s]、生理功能评分[(65.33±5.51)vs(53.47±5.41) vs(54.01±5.47)分]、躯体疼痛评分[(82.01±5.01) vs (69.54±4.97) vs (70.74±4.93)分]及治疗总有效率(91.84％ vs 77.55％ vs 79.59％)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 与α-硫辛酸和依帕司他单药相比,α-硫辛酸-依帕司他联合用药治疗PDN的效果更为显著.
作者：宋佳佳；李素梅 刊期： 2016年第09期
目的 探讨高敏C反应蛋白(hsC-RP)对糖尿病周围神经病变(DPN)发病风险的影响.方法 随机选取236例T2DM患者,依多伦多神经病变评分系统诊断标准将其分为非DPN组(NDPN)和DPN组,记录两组一般资料及hsC-RP结果,依hsC-RP分布将研究对象分为4组:hsC-RP 0.1～0.6mg/L组,hsC-RP 0.7～1.4 mg/L组,hsC-RP 1.5～3.0 mg/L组,hsC-RP≥3.1 mg/L组,分析不同hsC-RP水平的DPN风险比.结果 年龄、糖尿病病程、吸烟史、hsC-RP是DPN的独立危险因素.校正性别、年龄后,hsC-RP≥3.1 mg/L组发生DPN风险是hsC-RP 0.1～0.6 mg/L组的3.4倍;进一步校正BMI、糖尿病病程、吸烟史、HbA1c、血脂的影响后,hsC-RP≥3.1 mg/L组的DPN风险较hsC-RP0.1～0.6 mg/L组升高380％;再进一步校正冠心病、肾病病史的影响后,hsC-RP≥3.1 mg/L组DPN风险较hsC-RP0.1～0.6 mg/L组升高350％.结论 hsC-RP是DPN的独立危险因素;当其≥3.1 mg/L时,DPN风险较其≤0.6mg/L时升高.
作者：张春风；葛焕琦；谢云；尹爱莉；徐津咏；于德民 刊期： 2016年第09期
2013年,《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》制定至今已有3年的时间.这3年来,国内外指南、共识进行了不同程度的更新,也有一些新的研究证据公布.因此,本文对这些指南及新研究证据中关于T2DM合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药信息的更新进行梳理和介绍.
作者：洪天配；郭晓蕙 刊期： 2016年第09期
