目的：探讨糖尿病合并急性期脑卒中患者血糖变异性与短期不良预后的相关性。方法选取糖尿病合并急性期脑卒中患者155例，根据血糖水平标准差（GluSD）分为血糖变异组（GluSD≥1．4 mmol／L）92例和非血糖变异组（GluSD＜1．4 mmol／L）63例。另根据GluSD水平将血糖变异组进行三分位分组，从低到高分别为低分位（GluSD 1．42～1．87 mmol／L）组、中分位（GluSD 1．43～2．32 mmol／L）组及高分位（GluSD 2．33～2．87 mmol／L）组。各组入院后均接受72 h动态血糖监测（CGM），计算CGM指标，以美国国立卫生院卒中（NIHSS）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及Barthel指数评估短期内的预后状况。采用Logistic回归分析糖尿病合并急性期脑卒中患者短期不良预后的影响因素。结果血糖变异组 FPG [（8．49±1．71）vs （7．33±1．58）mmol／L]、HbA1 c [（8．61±0．55）％ vs （7．14±0．43）％]、GluAve、GluMAGE、GluGLI及GluCV均高于非血糖变异组（P＜0．05或P＜0．01）；高分位组GluAve、GluMAGE、GluGLI及GluCV均高于低分位组（P＜0．05），且随GluSD水平升高，NIHSS评分升高，MoCA评分及Barthl指数降低（P＜0．05）。Logistic回归分析发现，年龄、HbA1 c、GluAve、GluCV及NIHSS评分是糖尿病合并急性期脑卒中预后的危险因素（P＜0．05或P＜0．01）。结论糖尿病合并急性期脑卒中患者血糖变异性与不良预后相关，提示减少血糖波动可能更有利于改善预后。因此，在降低血糖水平的同时，需有效控制血糖波动。
作者：殷璐；董其娟 刊期： 2017年第01期
目的：观察二甲双胍对T2DM患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）水平的影响。方法选取93例新诊断的T2DM患者，随机分为二甲双胍治疗组（Met组，n＝47）和格列吡嗪治疗组（Gli组，n＝46）。同时另选择48名健康人作为对照组（NGT组）。采用ELISA测定T2DM患者及健康人群PCSK9水平。观察治疗前后T2DM患者血清PCSK9水平变化。结果与NGT组比较，治疗前Met组、Gli组血清PCSK9水平升高[（3．93±0．71）vs（5．42±1．03）、（5．78±1．61）ng／ml，P＜0．01]；相关性分析显示，血清CKSP9水平与FPG、HbA1 c、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、FIns、TC、LDL-C、TG、高敏C-反应蛋白（hsC-RP）、TNF-α、BMI 呈正相关（r＝0．578、0．638、0．556、0．610、0．578、0．592、0．589、0．638、0．561、0．552，P＜0．05或P＜0．01），与HDL-C呈负相关（r＝－0．614，P＜0．01）；治疗后Met组PCSK9水平下降（P＜0．05）；治疗后Gli组血清PCSK9水平无明显变化（P＞0．05）。多元线性回归分析显示，TNF-α、HOMA-IR是PCSK9的独立影响因素。结论 T2DM患者血清PCSK9水平增高，二甲双胍可降低T2DM患者血清PCSK9的水平。
作者：刘云涛；简磊；潘敬芳 刊期： 2017年第01期
目的：观察利拉鲁肽对高脂喂养大鼠内质网应激标记蛋白葡萄糖调节蛋白（GRP78）及c-Jun氨基端激酶（JNK）蛋白的表达及肝脏脂质沉积的影响。方法以高脂饮食喂养方法建立IR大鼠模型，成模后随机分为对照组（Con）、高脂组（HFD）、低剂量利拉鲁肽组（LL）、高剂量利拉鲁肽组（HL）。药物干预2周后，每组随机取5只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果与HFD和LL组比较，HL组肝脏内TG（LTG）降低（P＜0．05）。Western blot 结果显示，与 HFD和LL 组比较，HL 组GRP78[（1．24±0．13）vs（0．97±0．04）vs（0．62±0．17），P＜0．05]及JNK下降[（0．38±0．01）vs（0．21±0．01）vs （0．12±0．02），P＜0．05]。电镜结果显示，HFD组肝细胞内有大量脂质，粗面内质网明显扩张，脱颗粒现象明显；HL组肝细胞内无脂质蓄积存在，粗面内质网扩张及脱颗粒现象得到显著缓解。相关分析结果显示，GRP78、JNK蛋白表达量与FFA、LTG呈正相关，与葡萄糖输注率（GIR）呈负相关。结论利拉鲁肽可呈浓度依赖性改善高脂喂养大鼠脂代谢异常和肝脏脂质沉积，减轻IR，其作用机制可能与肝脏GRP78／JNK通路受抑有关。
作者：郭晓宇；王平；高宇；刘剑；何建秋；陈娇月；葛晓春；金凤表；刘晓燕 刊期： 2017年第01期
目的：探究 IR 对PC12细胞缺氧／复氧损伤的影响，及抗氧化剂 N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）对IR PC12细胞缺氧／复氧损伤的保护作用。方法采用100 nmol／L胰岛素诱导PC12细胞产生IR，Na2 S2 O4建立PC12细胞缺氧／复氧模型，CCK-8法检测细胞活力，葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量，流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果高胰岛素可在不影响PC12细胞活力的情况下抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取（P＜0．05）；在IR PC12细胞中，SOD活性较低，MDA水平较高（P＜0．05）；IR可加重缺氧／复氧诱导的PC12细胞凋亡和线粒体膜电位去极化（P＜0．05）；NAC可抵消IR诱导的上述作用（P＜0．05）。结论 IR可通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧／复氧损伤，而NAC可通过抑制氧化应激和稳定线粒体膜电位，减轻IR PC12细胞缺氧／复氧损伤。
作者：任京力；杨旭光；袁磊 刊期： 2017年第01期
目的：探讨条件性敲除胰岛β细胞蛋白磷酸酶2Acα（PP2Acα）对小鼠血糖水平影响的机制。方法选取4月龄条件性敲除胰岛β细胞PP2Acα（KO组）及对照组（Con，与KO组同窝别、性别匹配）各24只。行腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT），测定0、30、60和120 min小鼠血糖及胰岛素分泌水平；新鲜分离胰岛，用葡萄糖刺激胰岛素分泌实验（GSIS）评价小鼠胰岛β细胞对葡萄糖反应性。结果IPGTT结果显示，KO组葡萄糖负荷后30 min血糖[（23．1±5．1）vs （17．5±5．7）mmol／L]和60 min血糖[（20．5±6．8）vs （13．5±5．1）mmol／L]高于Con组（P＜0．05）；KO组葡萄糖负荷后30 min 血清胰岛素水平较Con组下降[（2．16±0．92）vs （1．07±0．42）μg／L]（P＜0．05）；GSIS显示高糖刺激下KO组胰岛素分泌较Con组减少[（0．82±0．15）vs （0．42±0．24）μIU／L]（P＜0．05）。结论条件性失活胰岛β细胞PP2Acα小鼠糖耐量受损可能与胰岛素一相分泌受损相关。
作者：朱红红；孙进；李凤飞；刘炳丽；严仍娜；马建华 刊期： 2017年第01期
目的：研究血管紧张素1-7[Ang-（1-7）]在骨骼肌细胞糖代谢中的作用。方法原代提取C57小鼠成肌细胞，诱导分化为成熟细胞，分别予Ang-（1-7）及A779干预，采用非同位素法检测2-脱氧葡萄糖摄取率，氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色法检测细胞内活性氧簇（ROS）含量，RT-PCR检测氧化应激相关基因表达；用Ang-（1-7）干预糖尿病大鼠（OLETF），Western blot检测骨骼肌组织胰岛素信号通路蛋白表达。结果 Ang-（1-7）增加原代培养的骨骼肌细胞葡萄糖摄取和骨骼肌pIRS-1（tyr1179）、pAkt（ser473）的蛋白表达，降低骨骼肌细胞中ROS的产生和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NAD-PH）亚基p22、NOX1的表达。结论 Ang-（1-7）可改善骨骼肌糖代谢，其作用机制可能与改善骨骼肌氧化应激有关。
作者：刘畅；信中；曹曦；杨芳远；杨金奎 刊期： 2017年第01期
目的：探讨新诊断T2DM患者血清Nesfatin-1、TNF-α水平与IR的关系。方法 ELISA测定新诊断T2DM组（n＝64）和体检健康者（NC组，n＝41）空腹血清Nesfatin-1、TNF-α水平。同期测定FPG、HbA1 c、TG、TC、FIns等指标，计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HO-MA-β）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 T2DM组血清Nesfatin-1、TNF-α水平高于NC组。多元线性回归分析发现，影响 Nesfatin-1水平显著的因素为TNF-α、ISI（β＝0．005、－6．847，P＜0．05）；影响TNF-α水平显著的因素为 HbA1 c（β＝26．652，P＜0．01）。结论新诊断 T2DM血清Nesfatin-1、TNF-α水平升高，并均可能通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢，从而参与T2DM及IR的病理过程。
作者：徐海波；闫晓光；钟威 刊期： 2017年第01期
目的：探讨不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子B（VEGF-B）水平变化及其与IR的关系。方法纳入新诊断T2DM组、IGT组、NGT组共261例，再以BMI＝25 kg／m2为切点将其分为非肥胖组（包括正常体重者和超重者）和肥胖组。ELISA测定不同糖耐量者血浆VEGF-B水平，分析血浆VEGF-B与相关代谢指标的关系。结果 T2DM组、IGT组血浆VEGF-B水平高于NGT组[（194．87±61．80）vs （148．46±45．68）vs （111．64±32．49）pg／ml，P＜0．01]。总人群中，肥胖组血浆VEGF-B水平高于非肥胖组[（169．39±60．58）vs （118．91±48．88）pg／ml，P＜0．01]。相关分析显示，血浆VEGF-B与BMI、WHR、TG、FFA、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关（P＜0．01）。多元线性逐步回归分析表明， T2DM组HOMA-IR、BMI是血浆VEGF-B水平的独立影响因素（R2＝0．405、0．432，P＜0．05）。结论血浆VEGF-B水平在新诊断T2DM、IGT及肥胖人群中升高，可能与IR有关。
作者：陈萍；贾彦军；李杨；邓文珍；刘东方 刊期： 2017年第01期
目的：探讨microRNA-432（miR-432）在T2DM患者外周血清中的表达及其与IS的关系。方法收集在我院就诊的T2DM前期患者（n＝19）、T2DM患者（n＝23）和健康志愿者（NC组，n＝20）外周血液标本，qRT-PCR检测miR-432水平，分析其与糖脂代谢、炎症因子及与IR的相关性。结果外周血中miR-432在NC组、T2DM前期组和T2DM组中呈下降趋势（1．00 vs 0．66 vs 0．35，P＜0．05）。Pearson相关分析显示，miR-432与TC、LDL-C、载脂蛋白B／载脂蛋白A-1（ApoB／ApoA-1）、FPG、HO-MA-IR、高敏C反应蛋白（hsC-RP）呈负相关，与ApoA-1、FIns和HDL-C呈正相关（P＜0．05）。多元线性回归分析分析显示，BMI（β＝0．465，95％CI＝0．005～0．019，P＝0．001）和miR-432（β＝0．254，95％CI＝0．039～0．146，P＝0．045）是IS下降的独立影响因素。结论 miR-432在T2DM前期和T2DM患者外周血中下降，可能通过对糖脂代谢的影响参与IS的调节。
作者：刘欣；蒋成霞 刊期： 2017年第01期
目的：比较不同HbA1 c水平T2DM患者胰岛功能状态。方法随机搜集2015年1月至2016年8月于武汉大学中南医院的T2DM患者208例，按HbA1 c水平分为HbA1 c≤7．0％组、7．0％＜HbA1 c≤8．8％组、8．8％＜HbA1 c≤10．7％组及HbA1 c＞10．7％组。比较各组FPG、1 hPG、2 hPG， FIns及0．5 hIns、1 hIns、2 hIns、3 hIns水平，以及胰岛素曲线下面积（AUCIns ）、校正后的胰岛素分泌指数（MBCI）、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素倍增指数（Δ0．5 hIns、Δ1 hIns、Δ2 hIns、Δ3 hIns）的变化趋势及差异。结果随着HbA1 c水平升高，血糖、胰岛素（FIns除外）、HOMA-IS、AUCIns、胰岛素倍增指数均逐渐下降，HOMA-IR早期逐渐升高，晚期下降，MBCI 与HbA1 c无相关性。结论 HbA1 c对胰岛素分泌有影响，但对FIns仅在后期（HbA1 c＞10．7％）有影响，对HOMA-IR的影响尚不明确，对MBCI无影响。
作者：李亚容；张莹雯；张曼玲；任小旦 刊期： 2017年第01期
目的：探讨T2DM患者血钾水平与IR和胰岛β细胞功能的关系。方法选取256例新诊断T2DM患者，均行75 g OGTT，收集空腹血样本及糖负荷后30 min、120 min血样本，并对入选者行问卷调查、体格检查、胰岛素及血钾相关指标的测定，计算评价IR的参数[胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、Matsuda指数]和胰岛β细胞功能的参数（DI0、DI30、DI120）。结果在T2DM中，HOMA-IR与BMI、TC、TG呈正相关，与血钾呈负相关（P＜0．05），Matsuda指数与BMI、TC、TG呈负相关，与血钾呈正相关（P＜0．05），DI0与TC、LDL-C呈负相关（P＜0．05），DI30与TC、TG、LDL-C呈负相关（P＜0．05），DI120与TC、TG、LDL-C呈负相关，与血钾呈正相关（P＜0．05）。多元线性回归分析显示，校正血脂、年龄等因素后，血钾是HOMA-IR、Matsuda指数、DI120的独立危险因素。结论在T2DM中，血钾水平与HO-MA-IR及胰岛β细胞功能密切相关。
作者：郭雯；李杰；陈晓倩；王亚梅；上官海燕；仲彬；欣冰 刊期： 2017年第01期
目的：研究T2DM患者在行75 g OGTT过程中血清氨基酸水平的变化及其与IR的关系。方法选取36例于我院内分泌科住院的T2DM患者。收集行75 g OGTT过程中0 h及2 h血清样本。用液质联用技术（LC-MS／MS）检测血清氨基酸水平。结果与OGTT 0 h比较，OGTT 2 h缬氨酸[Val，（278．32±57．30）vs （245．10±51．65）μmol／L]、亮氨酸[Leu，（229．45±42．29）vs （184．10±47．19）μmol／L]、异亮氨酸[Ile，（107．03±36．24）vs （85．72±37．39）μmol／L]、酪氨酸[Tyr，（66．50±12．17）vs （55．50±13．04）μmol／L]、苯丙氨酸[Phe，（81．00±20．49）vs （69．57±17．35）μmol／L]水平下降（P＜0．001）。Pearson相关分析显示，Val差、Ile差、Phe差与FIns、HOMA-IR呈正相关。结论葡萄糖负荷后，血清氨基酸水平下降。FIns越高，HOMA-IR越大，葡萄糖负荷后Val、Ile、Phe下降越明显。
作者：高贝贝；郭雯；龚颖芸；朱晓慧；符金香；周莹；黄爱洁；孙鲁宁；周红文 刊期： 2017年第01期
目的：分析多囊卵巢综合征（PCOS）患者不同表型间代谢异常的特点。方法选取因不孕症在我院门诊就诊并拟诊为PCOS的患者251例，行OGTT、血脂谱、卵泡期的性腺轴激素水平测定等，并行经阴道卵巢和子宫超声波检查。选取34名月经规律的正常育龄期女性作为健康对照组（NC ）。结果（1）根据鹿特丹诊断标准，234例确诊为PCOS，其中，同时符合全部3条诊断标准的患者129例（55．1％），为符合3条标准组；符合2条诊断标准者105例（44．9％），为符合2条标准组；单纯的卵巢多囊化（PCO）患者17例，为单纯PCO组。与NC组比较，PCOS患者雄激素水平、IR和代谢异常比例升高（P＜0．05）；与单纯PCO组比较，符合2条标准组的血清雄激素、TC水平及肥胖比例升高（P＜0．05）；符合3条标准组的BMI、肥胖比例、TC、LDL-C、雄激素水平、LH／FSH比值升高，且HOMA-IR升高，而Mat-suda指数降低（P＜0．05）。与符合2条标准组比较，符合3条标准组的BMI、肥胖比例、TC、LDL-C、雄激素水平、LH／FSH比值升高，且FPG和HOMA-IR升高，而Matsuda指数则降低（P＜0．05）。（2）在234例PCOS患者中，有高雄激素血症（HA）者占69．2％。与非HA组比较，HA组的FPG、FIns及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高，而Matsuda指数降低（P＜0．05）。（3）在234例PCOS患者中，超重或肥胖者占53．8％。与体重正常组比较，超重或肥胖组的雄激素水平、糖代谢异常和血脂异常的比例升高（P＜0．05）。结论在PCOS患者中，同时符合3条诊断标准的患者有更严重的IR和代谢异常；HA可能加重PCOS患者的IR；超重或肥胖可加重PCOS女性生殖内分泌和代谢异常。
作者：田勍；王海宁；王海燕；张晶晶；高洪伟；洪天配 刊期： 2017年第01期
目的：探讨血清尿酸（SUA）水平对新诊断T2DM患者非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的影响。方法选取新诊断T2DM住院患者523例，其中不伴NAFLD患者（Non-NAFLD组）131例，伴NAFLD患者（NAFLD组）392例；按SUA水平分为SUA＜360μmol／L（N-SUA组）436例，SUA≥360μmol／L（H-SUA组）87例。分别比较两组一般临床指标、SUA、肝功、血脂、血糖、C-P、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）并行相关性分析。结果与Non-NAFLD组比较，NAFLD组SUA水平、SBP、WC、臀围、WHR、体重、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、TC、TG、LDL-C、FC-P、2 hC-P、HOMA-IR升高（P＜0．05或P＜0．01）。在男性新诊断T2DM患者中，H-SUA组和N-SUA组NAFLD的发生率分别为87．9％、71．3％（P＜0．05）；在女性新诊断 T2DM患者中，H-SUA 组和 N-SUA 组NAFLD的发生率分别为87．4％、75．5％（P＞0．05）；Logistic 回归分析显示，高SUA水平是新诊断T2DM患者伴NAFLD的独立危险因素（OR＝1．003，95％CI：1．000～1．007，P＜0．05）。SUA水平预测新诊断T2DM合并NAFLD的受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0．646（95％CI：0．594～0．697），当SUA水平≥276．55μmol／L时有大敏感性（52％）和特异性（69．5％）。结论新诊断T2DM患者NAFLD的发生与SUA水平有相关性，高SUA是新诊断T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素。
作者：张洁；蒋晓红；杨丽惠；华飞；王龙；周佳雁 刊期： 2017年第01期
T1DM的发病机制至今尚未完全阐明，microRNA是一类在转录后水平上调控基因表达的小分子RNA。microRNA表达量或功能的变异参与调节胰岛β细胞的量和功能，与T1DM相关，本综述介绍microRNA在胰腺发育、胰岛素分泌及T1DM中的进展。
作者：王国凤；杨涛 刊期： 2017年第01期
肢体麻木是糖尿病周围神经病变（DPN）的常见表现，与腰椎病、脊髓肿瘤压迫症等部分症状相似，容易相互混淆。本例患有糖尿病，同时合并腰椎病、椎管内马尾神经鞘瘤，临床少见，诊治延误半年，报道如下。
作者：段霖；陈璐；许光 刊期： 2017年第01期
T2DM是以IR和胰岛β细胞功能衰竭为主要病理生理基础的慢性代谢性疾病。胰岛β细胞凋亡增加和去分化均是导致胰岛β细胞功能衰竭的机制。但近年来研究显示，胰岛β细胞去分化可能较细胞凋亡在T2DM中更为重要。叉头框转录因子O 亚族1（FoxO1）缺乏是导致胰岛β细胞去分化主要原因。而进一步研究发现，胰岛β细胞去分化的过程是可逆的，这为预防和治疗T2DM提供更多的思路和可能。
作者：谭明红；魏平 刊期： 2017年第01期
沙格列汀与二甲双胍联用覆盖T2DM多重病理生理缺陷，不仅降低糖尿病患者血糖，且不增加低血糖风险，兼减重效应。UKPDS研究证实，二甲双胍有心血管保护作用，SAVOR研究明确了沙格列汀的心血管安全性。国内即将上市的沙格列汀二甲双胍缓释片复方制剂可实现每日一次口服给药，提高患者依从性，带来更多的临床获益。依据国内外新指南，该复方制剂可作为HbA1 c≥7．5％的新诊断T2DM患者，或二甲双胍单药治疗血糖未达标患者的治疗选择之一。
作者：陆菊明 刊期： 2017年第01期
T2DM患者随着病情进展，胰岛β细胞功能减退，需要进行胰岛素补充或替代治疗以达到有效的血糖控制。基础胰岛素作为2型糖尿病治疗的重要策略，在中国存在起始治疗较晚，起始剂量偏低且剂量调整不足等情况。为规范基础胰岛素在临床中的合理使用，中国专家基于新的循证证据，共同制定此指导建议，对基础胰岛素常用临床方案的适用人群、起始方法、剂量调整方法等做出了推荐，以助于临床医生进一步改善糖尿病管理和血糖控制。
作者：纪立农；陆菊明；朱大龙；洪天配；周智广；郭晓蕙；曾龙驿；郭立新；李强；单忠艳；冯凭；杨涛；邹大进；赵家军；姬秋和；李小英；李启富；童南伟；陈璐璐；李焱；陈莉明；杨立勇；彭永德；冉兴无 刊期： 2017年第01期
随着肥胖症患病率的不断增长，肥胖症的诊治越来越引起人们的重视。在既往肥胖指南的基础上，2016年5月，美国临床内分泌医师学会（AACE）联合美国内分泌学会（ACE）发布了《2016美国AACE／ACE肥胖指南》，该指南以肥胖相关并发症为中心，对肥胖症的诊断、评估、治疗目标及治疗策略给予建议和指导，本文就该指南的重点内容进行解读，以期从中有所借鉴，带给医务工作者以思考和启示。
作者：赵宇星；朱惠娟；王林杰 刊期： 2017年第01期
作者： 刊期： 2017年第01期
作者： 刊期： 2017年第01期
作者： 刊期： 2017年第01期
目前，我国为全球糖尿病患者人数多的国家，约占全球糖尿病患者总数的三分之一。糖尿病的高致死、致残率和治疗糖尿病及其并发症的高额费用已经给社会、患者和家庭带来了沉重的疾病和经济负担。针对这个巨大的挑战，近年来在国家、社会和企业的支持下，我国医学界已经深入广泛地开展针对中国人群糖尿病的病因学、疾病自然病程、疾病防控手段和防控策略的研究，并取得了丰硕的成果。作为我国糖尿病领域的主要学术交流平台，《中国糖尿病杂志》非常荣幸能成为展示和传播我国糖尿病研究成果的媒体，为提高我国糖尿病的学术研究水平和防治水平做出应有的贡献。
作者：纪立农 刊期： 2017年第01期
尊敬的糖尿病及相关学界各位同道：由北京大学糖尿病中心、《中国糖尿病杂志》社联合主办的第十三届“2017北大糖尿病论坛”（下称“论坛”）将定于2017年5月5～7日在北京会议中心召开。在此，我们诚挚邀请国内外从事糖尿病防治及相关专业的临床和科研工作者出席本次论坛。
作者：北京大学糖尿病中心 《中国糖尿病杂志》社 刊期： 2017年第01期
作者： 刊期： 2017年第01期
