目的:研究贝凡洛尔和美托洛尔对原发性高血压患者心率变异性的影响.方法:53例原发性高血压患者洗脱2周后,随机口服贝凡洛尔(n=26,贝凡洛尔组)100～200 mg/日,分两次口服,或美托洛尔(n=27,美托洛尔组)100～150 mg/日,分两次口服,治疗8周.服药前后行24小时动态心电图检查各1次,分析24小时时域和5分钟频域指标.结果:服药后贝凡洛尔组24小时长程时域指标:相邻RR间期之差的均方根(rMSSD),全部RR间期中相邻RR间期之差大于50 ms的心搏数除总的RR间期个数乘以100(PNN50)均较用药前增加,有显著性差异(P＜0.05～0.01);5分钟短程频域指标:高频(HF)增加,低频(LF)/HF下降,与用药前比较有显著性差异(P＜0.05).而美托洛尔组24小时长程时域指标:rMSSD较用药前增加,有显著性差异(P＜0.05),5分钟短程频域指标:HF较用药前增加,LF/AF则降低,均有显著性差异(P＜0.05),组间比较无统计学差异.结论:与美托洛尔相比,具轻度α1受体阻滞作用的高选择性β1受体阻滞剂贝凡洛尔,同样改善原发性高血压患者的心率变异性.
作者：王莉；华潞；庞会敏；成小如；汪芳；黄洁；孙兴昌；胡颖；李一石 刊期： 2007年第02期
目的:观察经冠状动脉骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病的疗效和安全性.方法:扩张型心肌病患者17例,心功能NYHA Ⅲ～Ⅳ级.局部麻醉下以髂后上棘为穿刺点多点穿刺抽取骨髓,经密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,经冠状动脉左前降支注入.细胞移植后观察并随访患者症状、心功能和心血管事件.结果:细胞移植后6个月左心室射血分数由细胞移植前0.34±0.08提高到0.39±0.07,有统计学意义(P＜0.05),但左心室收缩末径、舒张末径、室间隔厚度未见明显改变.同时,患者的心功能NYHA分级提高Ⅰ～Ⅱ级.结论:经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病是安全的且有一定的疗效.
作者：陈蓉；蒋世忠；汪健飞；李卫东；真亚；郭俊芳；张建；鲍中华；张国辉 刊期： 2007年第02期
目的:探讨经导管置入Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损前、后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)水平变化.方法:22例房间隔缺损患者,按有、无肺动脉高压分为肺动脉高压组14例,无肺动脉高压组8例.分别测定术前、术后3天及3个月血浆ET-1、NO、ANP含量.结果:术前肺动脉高压组血浆ET-1、NO、ANP水平明显高于无肺动脉高压组(P＜0.01).无肺动脉高压组的ANP水平高于对照组.术后3天肺动脉高压组血浆ET-1、NO、ANP水平即出现下降(P＜0.05),术后3个月已接近正常水平.结论:ET-1/NO动态平衡的改变,可能参与了肺动脉高压的发生、发展过程;ANP在肺动脉高压的发病机制中起着有益的生理调节作用;经导管置入Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损明显降低血浆ET-1、NO及ANP含量.
作者：吴兵；江洪；漆曙辉；林荣 刊期： 2007年第02期
目的:应用心肌组织多普勒技术结合M型超声、脉冲血流多普勒和心尖搏动图评价心房颤动(房颤)复律后心房功能的变化及其相关因素.方法:正常对照组20例,房颤复律患者34例.根据房颤持续时间分成短期房颤组(n=18)和长期房颤组(n=16),于复律后1小时、1天、1周和1个月行超声检查.采用心肌组织多普勒技术测量二尖瓣环侧壁心房收缩期心肌组织运动峰速(Am)和舒张早期运动峰速(Em)并计算Am/Em比值,M型超声测量瓣环侧壁舒张晚期心肌大运动幅度(DAD)和舒张早期大运动幅度(DED)并计算DAD/DED比值,脉冲血流多普勒测量心房收缩期跨瓣血流大流速(A)和心室舒张早期血流大流速(E)并计算A/E比值,心尖搏动图记录心房收缩压力波.并筛选出与复律后1小时、1天、1周左心房心肌组织运动速度有关的临床变量.结果:复律后1小时、1天、1周与Am相关的临床变量均为房颤持续时间.左心房功能与房颤持续时间的关系:复律后1小时及1天,Am、Am/Em,A/E,DAD、DAD/DED在两房颤组均低于正常对照组(P＜0.05);长期房颤组低于短期房颤组(P＜0.05);复律后1周,长期房颤组仍低于正常对照组和短期房颤组(P＜0.05);短期房颤组与正常对照组无差异(P＞0.05).复律后1个月,除长期房颤组DAD/DED仍低于正常对照组(P＜0.05),其余指标3组间无差异(P＞0.05).复律后左心房顿抑仅发生于长期房颤组,其发生率于1小时为43.8%,1天为25%,1周为12.5%.结论:房颤复律后左心房功能的恢复及左心房顿抑的发生与房颤持续时间有明显相关性.
作者：刘岩；王珂 刊期： 2007年第02期
目的:通过分析心肌致密化不全患者的临床特点、诊断方法、治疗及预后,以提高临床诊治水平.方法:分析及随访2000年1月～2006年4月住院治疗的17例心肌致密化不全患者的临床资料、治疗及预后.结果:心肌致密化不全特征为海绵状心肌,多发生于左心室.临床表现主要为心力衰竭(纽约心功能分级Ⅱ～Ⅳ级者占88.2%)、心律失常及血栓形成(分别为88.2%与11.8%).17例中14例为孤立性心肌致密化不全,3例合并其他心血管疾患.17例患者均行超声心动图及心脏磁共振检查,其中13例患者的超声心动图及心脏磁共振检查均明确诊断,另4例经心脏磁共振检查确诊.随访10例患者,3例行心脏移植手术,1例死亡.结论:心肌致密化不全临床表现各异,预后差.超声心动图检查是诊断主要方法,心脏磁共振检查有助于提高诊断水平.
作者：侯翠红；楚建民；浦介麟；吕凤英；刘蕾；赵世华；王浩；华伟；张澍 刊期： 2007年第02期
目的:评价左心室形态改变对慢性心力衰竭患者QT间期离散度(QTd)和左心室机械收缩运动同步性的影响.方法:正常对照组20例.慢性心力衰竭患者40例,在心尖四腔切面测量舒张期末左心室长径(L)与横径(D),其比值(L/D)定为左心室球形指数,以左心室球形指数作为评价左心室形态的指标,心力衰竭患者依据球形指数中位数分为≤1.40和＞1.40两类.采用组织多普勒记录室间隔,左心室侧壁、前壁、下壁室壁运动.同步记录心电图,测量并计算电机械运动时间离散度和QTd等.结果:与正常对照组相比,心力衰竭患者左心室球形指数、QTd、电机械运动时间离散度明显异常(P＜0.01);QT、QTc和QRS时限明显延长(P＜0.05).球形指数≤1.40的心力衰竭患者与球形指数＞1.40的心力衰竭患者比较,其QTd、电机械运动时间离散度明显延长(P＜0.01),QT、QTc、QRS时限、左心室射血分数在两组间无明显差异(P＞0.05).结论:心力衰竭患者左心室形态、电活动及机械运动同步性存在明显异常,表现为随着左心室球形化的加重,QTd和电机械运动时间离散度增加,球形指数是能比较全面反映心脏功能变化的指标.
作者：毋健；王珂 刊期： 2007年第02期
目的:探讨室间隔缺损(VSD)患者介入治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化规律.方法:42例VSD患者用酶联免疫吸附(ELISA)法检测介入治疗前后不同时间点血清cTnI水平.其中5例患者由于缺损口＜1 mm,仅行左心室造影未行封堵治疗,为诊断性导管介入组;另37例患者为VSD封堵组.结果:42例患者术前血清cTnI水平均处于正常值(＜0.15 ng/ml)范围内.术后即刻、4 h、24 h及72 h,诊断性导管介入组血清cTnI水平与术前比无显著性差异(P＞0.05);VSD封堵组术后即刻、4 h及24h血清cTnI水平均较术前升高(P均＜0.01);两组间比较亦有显著性差异(P均＜0.01).术后72 h较24 hVSD封堵组降低但仍高于术前水平,有显著性差异(P＜0.05),而两组间比较有显著性差异(P＜0.05).结论:cTnI可以预测心肌微损伤,介入治疗(VSD封堵术)是一种安全、有效、创伤小的治疗方法.
作者：马东江；和旭梅；张玉顺；李寰；代政学 刊期： 2007年第02期
目的:应用频谱多普勒超声心动图技术,定量观测肥厚型梗阻性心肌病和肥厚型非梗阻性心肌病患者经静脉注射美托洛尔前后左心室功能和左心室流出道压力阶差的变化,并观察血流动力学的变化,探讨静脉注射美托洛尔对肥厚型心肌病左心室功能的影响.方法:应用PHILIPS-SONOS7500型彩色多普勒超声诊断仪,测量用药前和用药后10分钟肥厚型梗阻性心肌病组(n=33)和肥厚型非梗阻性心肌病组(n=26)患者左心室功能各指标,并监测用药过程中的血流动力学变化.结果:肥厚型梗阻性心肌病组患者用药后较用药前左心室舒张功能明显改善,左心室流出道(LVOT)明显增宽(P＜0.05),左心室流出道压力阶差(LVOTPG)明显下降(P＜0.05),EF值无明显变化(P＞0.05);肥厚型非梗阻性心肌病组患者用药后较用药前上述各指标无明显变化(P＞0.05).两组的心率、收缩压、舒张压用药后较用药前均明显降低(P＜0.05),有显著差异.结论:静脉注射美托洛尔能够快速改善肥厚型梗阻性心肌病组患者的左心室舒张功能,改善临床症状,明显减轻左心室流出道梗阻,降低压力阶差,明显降低两组的血压、心率,影响其血流动力学;而对肥厚型非梗阻性心肌病组患者无明显作用,对两组的收缩功能均无明显影响.
作者：孙磊；李占全；刘莹；丁明岩；金元哲；张春；朱芳；段续微 刊期： 2007年第02期
目的:评价在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊介入治疗中应用血栓抽吸器的安全性和有效性.方法:选择2005年7月至2006年10月在我中心接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的STEMI患者,使用血栓抽吸器者为抽吸器组(n=33),根据冠状动脉造影及临床情况从同期STEMI患者中选取条件相当者作为对照组(n=33),比较两组间的基础资料、术后即刻冠状动脉造影结果以及住院和随访期间情况.结果:两组间基础临床资料相似、抽吸器组支架直接置入率高、远端栓塞发生率低、校正的心肌梗死溶栓治疗临床试验帧数计数(cTFC)值小、心肌灌注分级3级获得率高,住院期间抽吸器组肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白T峰值浓度较低,术后12小时心电图ST段回落幅度大,均显著优于对照组(P均＜0.05～0.01);但两组间无/慢血流、术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级及两组住院期间主要心血管病事件发生情况未显示出统计学差异.结论:在血栓负荷较重的STEMI患者急诊介入治疗时,应用血栓抽吸器安全可行,可显著改善患者术后即刻的远端心肌组织微灌注,减少心肌酶的释放,但远期疗效还需进一步评价.
作者：王禹；张国明；陈练；孙志军；王峙峰；金琴花；任艺虹；牛玉瑾；盖鲁粤；杨庭树 刊期： 2007年第02期
目的:本研究探讨静脉溶栓治疗对糖尿病并发急性心肌梗死(AMI)患者近远期效果的影响.方法:对本院连续住院治疗的116例AMI的溶栓治疗患者,按临床诊断分成糖尿病组(n=26)、非糖尿病组(n=90).根据胸痛症状、心电图ST段抬高和下降情况及心肌酶水平峰值变化,采用中华医学会心血病学分会制定的间接标准及其组合判断方法评定梗塞相关血管是否再通,随访观察和分析2组治疗效果.结果:开始溶栓时间:糖尿病组平均为(5.69±2.24)h,非糖尿病组平均为(4.68±1.80)h,两组比较糖尿病组时间延长,有显著性差异(P＜0.05).梗塞血管再通:糖尿病组有13例,再通率为56.5%,非糖尿病组66例,再通率为75.9%,两组再通率相比,糖尿病组明显低于非糖尿病组,有显著性差异(P＜0.025).心力衰竭发生率在糖尿病组溶栓后有42.3%(11例),非糖尿病组21.1%(19例),两组发生率比较糖尿病组严重心力衰竭的发生率高于非糖尿病组,有显著性差异(P＜0.05).住院病死率在糖尿病组死亡5例(占19.2%),非糖尿病组死亡9例(占10.0%),两组相比,糖尿病组死亡率有增多趋势,但尚无显著性差异(P＞0.05).平均随访5.6年(2.2～7.5年),糖尿病组病死率高于非糖尿病组(P＜0.05).结论:糖尿病并发急性心肌梗死患者经溶栓治疗后,仍有较差的近期及远期预后,其溶栓治疗再通率较低,与糖尿病患者开始溶栓时间延迟有关.
作者：赵兴山；范丽雯；张源；彭璐；高秉新；张家利；康健 刊期： 2007年第02期
目的:在大鼠心肌梗死模型上移植冠心病患者来源的骨髓间充质干细胞,探讨人骨髓间充质干细胞改善心肌梗死后心功能的作用机制.方法:抽取冠心病患者骨髓,用人骨髓间质细胞专用培养液进行体外培养、扩增、标记.结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,2周后使用超声筛选出合格的动物模型.然后动物随机分为细胞移植组(n=14)和培养液注射组(对照组,n=13).在移植前后对心脏的收缩、舒张功能和心室重构指标进行超声评价和对比,取材后进行病理学检查和分子生物学检测.结果:移植后进行超声评价,治疗组较对照组射血分数值和缩短分数值显著改善.免疫组化显示移植细胞在宿主体内可以向肌源性细胞分化.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)显示细胞治疗组梗死区心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因表达水平明显高于对照组,而在非梗死区低于对照组.细胞治疗组梗死区间质细胞源因子、血管内皮生长因子、Bcl-2基因表达水平均明显高于对照组.结论:冠心病患者骨髓间质细胞移植后可以提高心肌梗死后心脏收缩功能,减轻左心室重塑.作用机制可能为新血管生成增加、细胞外基质改变、旁分泌、抗凋亡和心肌再生等共同作用的结果.
作者：杨克明；胡盛寿；张浩；候迈；崔传珏；魏英杰；张本静 刊期： 2007年第02期
目的:观察非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)患者围术期内皮功能的变化及乌司他丁对此的影响.方法:采取随机、双盲、对照的方法将24例非体外循环冠状动脉旁路移植术患者分为对照组和乌司他丁组,每组12例.乌司他丁组:麻醉诱导后开始恒速静脉泵入乌司他丁6000 U/kg,30 min输完,然后以1000 U/(kg·h)的速度持续静脉泵入至手术结束;对照组:给予同样容积的生理盐水.分别在术前、冠状动脉血管吻合后0.5 h、术后2 h、术后6 h、术后18 h采集患者血清测定一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)值,并记录患者一般临床资料.结果:对照组NO值在术后2 h、6 h和18 h均较术前显著降低(P＜0.05～0.01),而乌司他丁组NO值从血管吻合结束后0.5 h至术后18h各时间点均较术前无显著变化(P＞0.05).对照组ET-1值在血管吻合后0.5 h至术后18 h各时点均较术前无显著变化(P＞0.05),而乌司他丁组ET-1值在上述时点均较术前显著降低(P＜0.01).组间比较,乌司他丁组ET-1值在血管吻合后0.5 h至术后18 h各时点均较对照组显著降低(P＜0.05～0.01).结论:非体外循环冠状动脉旁路移植术患者围术期存在内皮功能损伤,乌司他丁可降低血浆ET-1浓度,具有一定的内皮功能保护作用.
作者：王古岩；何爱霞；王明义；金华；李立环 刊期： 2007年第02期
目的:维甲酸是维生素A的体内衍生物,通过受体介导的基因,包括基质金属蛋白酶基因表达改变,发挥多种生物学效能.维甲酸细胞内转运和代谢由细胞视黄醇结合蛋白-1(CRBP-1)调节.在组织修复过程中肉芽组织表达CRBP-1.为探讨心肌梗死后心室重构的机制,检测了大鼠心肌梗死模型中CRBP-1的表达.方法:通过结扎左冠状动脉前降支获得大鼠心肌梗死模型.80只成年雄性Wistar大鼠分为3组.假手术组10只大鼠,假手术后6天处死取心脏.心肌梗死组50只大鼠,每时间点10只,分别于术后3天、6天、15天、30天和45天处死大鼠取心脏.蛋白检测组20只心肌梗死大鼠,每时间点5只,分别于术后3天、6天、15天和45天处死大鼠取心脏标本用于蛋白检测.心脏从心尖至心底部分为四部分,经过固定和石蜡包埋做成切片.苏木素-伊红、Masson's trichrome染色以及兔抗CRBP-1抗体和鼠抗α平滑肌(α-SM)肌动蛋白抗体经免疫组织化学染色.并应用Western印迹法检测CRBP-1和α-SM肌动蛋白.结果:心肌梗死组大鼠均获得了大面积心肌梗死,按左心室周长法计算,梗死面积从43.3%到58.1%[平均(48.8±3.6)%].心肌梗死组各时间点心肌梗死面积差异均无显著性.心肌梗死组各时间点大鼠右心室重量和右心室重量/体重以及左心室横径长度和长度/体重均较假手术组显著增加(P均＜0.05),提示心肌梗死后左心室重构明显.观察见病区心肌细胞坏死、胶原沉积以及左心室重构.免疫组织化学染色显示,术后3天和6天心肌梗死心内、心外膜区域均有纤维母细胞浸润和心肌细胞坏死以及CRBP-1表达.术后6天和术后15天,心肌梗死区域α-SM肌动蛋白阳性的肌纤维母细胞有CRBP-1表达,这种表达于术后30天逐渐减低.结论:大鼠心肌梗死模型中纤维母细胞短暂而迅速地表达CRBP-1,提示CRBP-1和维甲酸可能在心肌梗死后心室重构中起重要作用.
作者：俞梦越；高润霖；(植)田初江；羽尾裕之 刊期： 2007年第02期
目的:探讨心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)的临床特点.方法:回顾分析64例多层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)冠状动脉(冠脉)成像检查检出的MB-MCA患者的临床资料.结果:孤立性MB-MCA29例,MB-MCA并冠脉硬化35例,孤立性MB-MCA在发病年龄、易患因素、临床症状、心电图及心脏超声改变等方面与MB-MCA合并冠脉硬化患者比均有明显差异(P＜0.05).结论:MSCT冠脉成像可用于MB-MCA的诊断.MB-MCA单独可引起心肌缺血的表现.
作者：肖佑生；杨立；赵玉生 刊期： 2007年第02期
目的:探讨冠状微血管痉挛性心绞痛(X综合征)发病机制.方法:收集我院2002年6月～2005年6月住院患者中诊断为X综合征患者20例,排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病.以年龄、性别相匹配的20例健康人作为正常对照组.检测所有受试者静脉血内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物-不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标.结果:①与正常对照组相比,X综合征组ADMA、内皮素水平明显升高,一氧化氮水平明显降低,有显著性差异(P均＜0.05),ADMA与内皮素/一氧化氮呈明显的正相关,r=0.709.②X综合征组丙二醛明显高于正常对照组,超氧化物歧化酶则明显低于正常对照组(P均＜0.05).③两组胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白、血糖和纤维蛋白原水平无明显差异.结论:X综合征患者存在明显的冠状动脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性一氧化氮合酶抑制剂ADMA有关.同时氧化应激在X综合征的发病中也起着重要的作用.
作者：黄新金；李菊香；颜素娟；苏海；罗伟；程晓曙；吴清华；吴延庆 刊期： 2007年第02期
目前已有的心脏外科手术消融能源主要包括:射频,微波,冷冻,超声,激光.除冷冻外,其它绝大多数的能量源都是通过热能来进行消融的.这些方法的侵入性伤害明显少于Cox-mazeⅢ手术,操作简便,降低了并发症率.但这些能量源及其装置具有各自的特点.同时在评价能量源效能时需要考虑的标准:能否能够制造有效阻断心房组织的电传导;能否有效穿透心外膜脂肪;消融是否迅速;是否会造成并发损伤;能否应用于任何所需要消融的解剖部位等.
作者：崔永强；孟旭 刊期： 2007年第02期
1 临床资料男性患者,53岁,有高血压病史和吸烟史.一年前出现发作性胸痛,和活动无关,白天和凌晨均可发作,每次持续约十分钟,含服速效救心丸或自行缓解.行活动平板试验为阴性.
作者：郑昕；李建军；高展；张朝阳；戴军 刊期： 2007年第02期
冠状动脉(冠脉)造影及支架术是对冠心病病人一种有创性检查和治疗手段,不可避免地会发生各种并发症,外周血管出血、血肿临床非常多见,但出现肾包膜下血肿非常罕见.
作者：杨红梅；卞秋武；王晓亮；王庆胜；柳东田；张双月；苏庆立 刊期： 2007年第02期
1 临床资料患者,男性,76岁.主因发作性胸骨后紧缩感10年,加重3天入院.既往高血压病病史30年,脑梗死后遗症病史6年.查体:血压:180/100 mmHg(mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,无干湿啰音,心率68次/分,律齐,A2＞P2,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.辅助检查:X线检查:主动脉迂曲增宽,左心室略增大,心胸比例0.53;超声心动图:节段性室壁运动异常,左心室顺应性下降.
作者：黄贤胜；郝志敏；赵杰；赵利华 刊期： 2007年第02期
川崎病(kawasaki disease,KD),又称皮肤粘膜淋巴结综合征,80%发生于5岁以下婴幼儿,成人报道罕见.现将我院收治的1例成人川崎病致冠状动脉二支闭塞并巨大冠状动脉瘤形成1例报道如下:
作者：毕亚艳；李智博 刊期： 2007年第02期
编者按在对冠状动脉完全闭塞病变行介入治疗时,由指引导丝引起的闭塞远端血管夹层,整个导丝进入假腔,从而导致手术失败的病例很多,甚至还有出现血管穿孔、心包填塞等严重并发症的发生.因此,确定导丝正确无误进入远端血管真腔是确保手术安全成功的首要条件.本文报道1例导丝部分通过管壁内膜下后再进入真腔,在血管内超声(IVUS)及双侧冠状动脉造影的指示下置入支架,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)获得成功,国外也有类似报告.但必须指出,此例是属于非常规方法,前提是在通过IVUS等检查,明确了解导丝与管壁关系、误入管壁的长度、管壁结构、真假腔位置等的资料进行综合分析后作出的手术方案,且术者必须具有及其丰富的PCI临床经验.否则此种方法是不能在临床推广和简单模仿,以免出现类似血管穿孔、心包填塞等严重并发症.
作者：乔树宾；郭进建；高保东；钱杰；刘海波；吴永健；徐波；夏然 刊期： 2007年第02期
目的:研究过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)配体(曲格列酮)对凝血酶刺激的人脐静脉内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和黏附分子表达的影响,旨在探讨曲格列酮对血管内皮细胞保护作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别设立空白对照组、凝血酶对照组和不同浓度的(1、5、10、25、50、100μmol/L)曲格列酮实验组预作用2 h,然后以凝血酶(5 U/ml)诱导作用4 h.采用免疫组织化学和Western-blot分析法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)以及诱导型一氧化氮合酶蛋白表达水平.结果:在凝血酶诱导作用下HUVEC表达的ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶均较空白对照组明显增加(P＜0.05);当曲格列酮浓度大于1或5 μmol/L预作用后,给予凝血酶诱导,曲格列酮可显著抑制凝血酶诱导的ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶表达增加(P＜0.05),且在一定浓度范围内表现为剂量依赖性.结论:PPARγ配体曲格列酮能够抑制凝血酶诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶表达的增加,具有对内皮细胞保护作用.
作者：胡志伟；陈澍；张凯伦；孙宗全 刊期： 2007年第02期
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)介导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的调节作用.方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠心肌成纤维细胞;采用MTT法(以OD值反映细胞活性)和3H-TdR掺入法(以CPM值反映DNA合成)检测心肌成纤维细胞的增殖,采用免疫细胞化学染色法检测心肌成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:TGF-β1在1～10 ng/ml浓度范围内刺激心肌成纤维细胞增殖较0.4%胎牛血清培养的心肌成纤维细胞有显著性差异(P＜0.05).当加入AcSDKP时,AcSDKP(在10-10～10-8mol/L浓度范围内)随着其浓度的增加,OD值(MTT法)、CPM值(3H-TdR掺入法)逐渐下降,其相应抑制率逐渐增高,差异均有显著性(P＜0.05).并在10-9 mol/L浓度时其抑制作用佳.结论:AcSDKP对TGF-β1介导的心肌成纤维细胞增殖有明显抑制作用,这可能与其抗心肌纤维化的作用相关.
作者：刘丽；杨方；吴芳；王小君；王瑞敏；罗玲；户万秘；马文东；裴鑫；张丽娟 刊期： 2007年第02期
对于ST段抬高急性心肌梗死(AMI)介入治疗时是选择药物洗脱支架(DES),还是金属裸支架(BMS),目前仍无明确的结论.根据2006年美国ACC会议上公布的两个多中心随机对照试验的结果(TYPHOON&PASSION),采取选择性地使用DES治疗ST段抬高AMI是比较正确的思路,而不是不加区别一味地应用DES替代金属裸支架.
作者：陈纪林 刊期： 2007年第02期
2005年1月至2005年12月我们观察了应用苯那普利和(或)缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)的影响,现报道如下.
作者：杜乃立；贾芳；杜瑞芝；郝恩魁 刊期： 2007年第02期
对高血压患者进行血浆肾素活性(PRA)的测定,统计发生心肌梗死的例数,旨在探讨血浆肾素活性与急性心肌梗死的关系.
作者：郭仁永；殷明君 刊期： 2007年第02期
心力衰竭是危害人类健康的主要心血管因素,干细胞移植是目前治疗这类疾病的新的热点课题.各种类型的成体干细胞和不同的移植路径被用来尝试再生坏死心肌或无功能心肌的基础和临床研究.但这些临床试验均为临床Ⅰ期或Ⅱ期试验,均未达到临床Ⅲ期试验规模,因此目前尚无足够证据提示干细胞移植可作为临床心力衰竭的常规治疗措施,这有待于以后大规模、随机对照、双盲、多中心、前瞻性、设计严密的临床试验证实.
作者：葛均波；张少衡 刊期： 2007年第02期
1 病例摘要患者女,53岁,阵发性胸痛2年.在劳累后及情绪不稳定时诱发,每次持续几秒钟到40 min左右,胸痛部位在左前胸而不固定,且伴左肩胛区丝丝拉拉或针刺样疼痛,有时按摩后或叹气后减轻.平时心电图(ECG)多导联T波倒置或低平,胸导ST段上斜形下移0.05 mV,但多次ECG无动态性改变.平板运动试验阴性(-).否认高血压、糖尿病、颈椎病及吸烟史.有冠心病家族史.已闭经1年.查体:血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率92次/分,心、肺(-).
作者：顼志敏 刊期： 2007年第02期
在炎症、脂质紊乱以及代谢性疾病中,高密度脂蛋白(HDL)抗动脉粥样硬化特性会受到影响.这种功能的损伤反映在HDL的组成、代谢及相关的生物学活性上.HDL的功能缺陷会影响血管内HDL代谢,使胆固醇逆转运、抗炎及抗氧化能力下降.HDL功能缺陷和浓度降低的共同作用,加速了动脉粥样硬化的发生.对HDL功能异常的检测有助于进一步了解动脉粥样硬化发生的机制,针对HDL功能和数量的治疗有希望在未来成为抗动脉粥样硬化治疗的新靶点.
作者：严晓伟；包婺平 刊期： 2007年第02期
心血管疾病是导致西方国家人口住院和死亡的主要原因,在我国亦呈明显的增加趋势.近年来的研究提示,在高血压、冠心病等心血管疾病发生与发展的不同阶段,血管炎症是一个主要的、共性的病理生理特征,而且控制炎症也可能是当今治疗这些疾病的有前途的目标之一.
作者：李建军 刊期： 2007年第02期
