目的:研究平均左心房压(LAMP)变化对经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)预后的预测价值.方法:2001- 01至2006-12在我院成功行PBMV患者167例,其中105例资料完整并完成2年随访,失访患者21例,资料不完整41例.手术采用改良的Inoue球囊法.导管测定患者PBMV术前、术后LAMP,计算左心房压变化,由临床医师对患者的心功能进行评价,并于术前及术后2年行6分钟步行试验(6MWT).应用超声心动图测定患者术前及术后2年二尖瓣瓣口面积(MVA),二尖瓣跨瓣压差(MVG)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)等参数.随访时间为2年.将术后2年6分钟步行试验与术后一周6分钟步行试验对比,心脏原因导致的死亡、二尖瓣置换术、重复PBMV、心力衰竭等设为评价预后的指标.将105例患者分为预后好组 (n=66)和预后差组 (n=39).结果:①预后好组与预后差组比较Wilkins评分、术后即刻二尖瓣反流程度、术前及术后2年LAMP、术前二尖瓣瓣口面积、术后2年左心房内径、术前及术后2年6分钟步行试验、术后2年肺动脉压两组间差异具有统计学意义(P<0.05~0.001).②多元Logistic回归分析LAMP变化、术后肺动脉压程度及术后二尖瓣反流程度纳入回归方程.结论:LAMP变化、术后肺动脉压程度及术后二尖瓣反流程度为PBMV术后预测预后的预测因素.
作者：古丽娜尔·白托拉；马依彤；杨毅宁；谢翔；付真彦；武云 刊期： 2011年第06期
目的:探讨NKx 2.5基因突变和单核苷酸多态性(SNP)与人类单纯性先天性心脏病(CHD)的关系.方法:应用聚合酶链反应结合脱氧核糖核酸(DNA)测序技术,对81例单纯性CHD患者(包括室间隔缺损组37 例,房间隔缺损组17例,圆锥动脉干畸形组18例,动脉导管未闭组5例,主动脉瓣二叶畸形组4例),74例患者一级亲属(一级亲属组)以及52例正常非CHD对照者(正常对照组)的NKx 2.5基因的所有外显子及其侧翼序列进行突变检测,并对SNP位点进行基因分型,分析单个位点的基因型和等位基因频率是否与CHD相关.结果:所有CHD患者、患者一级亲属基因编码均未发现突变,而在NKx 2.5基因外显子1区域内发现1个SNP位点,这个SNP位点位于上游63位碱基63A>G,导致第21位密码子由GAA转变为GAG,碱基替换后仍编码谷氨酸(Glu),属于同义突变 (Glu21Glu).基因型频率和等位基因频率的分布,在房间隔缺损组和正常对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:NKx 2.5基因突变与我国单纯性CHD之间无明显相关,该基因上的63A>G SNP位点与先天性房间隔缺损之间可能存在相关性.
作者：韩增强；唐胤；陈彧；胡大一 刊期： 2011年第06期
目的:分析和总结肥厚型心肌病(HCM)患者的基本临床特征.方法:利用SPSS13.0软件包分析2006- 09至2008- 09期间连续登记注册的我院门诊和住院患者的临床资料.结果:711例HCM 患者平均年龄47岁,男性占67.7%.<14岁患者、>65岁和15~64岁患者所占比例分别是3.4%(24例)、14.3%(102例)和82.3%(585例).91.3%(649例)为不对称性肥厚,54.8%(373例)为梗阻性肥厚.心肌损伤72.0%(34/47例)表现为心脏核磁的延迟强化.711例HCM患者终末阶段中射血分数<45%和(或)左心室扩大者占2.95%(21)例.心房颤动发生率15.2%(108例),logistic回归分析左心房增大和病史是HCM患者发生房颤的独立影响因素(P均<0.01).34.7%(24例)患者有心源性猝死,不同风险因素中以晕厥常见23.7%(159).并存病中高血压24.8%(175例)和冠心病4.38(31例)、糖尿病2.8%(20例)是较多见的.>65岁老年患者与<65岁患者比其女性、并存病比例高、心功能差等特点,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:本组病例显示表型HCM患者以青壮年为主,轻、中度心功能下降是患者的主要表现,且梗阻和心房颤动存在对其影响为突出.室间隔射频消融术可明显改善梗阻症状.
作者：王妍；何继强；高阅春；韩智红；李宇；罗亚玮；姜腾勇 刊期： 2011年第06期
目的:观察甲状腺机能亢进症(甲亢)患者治疗前以及内科用药和放射性131碘治疗两种治疗方法对心率变异性的影响,以进一步了解自主神经功能与甲亢的关系.方法:109例甲亢患者为甲亢组,将其分成内科用药者60例及放射性131碘治疗者(131碘治疗者)49例,同时设立110例健康体检者为对照组,采用短程静态仰卧5 min记录心率变异性频域对比分析法.结果:甲亢组治疗前与对照组相比总功率谱密度明显降低[(332±69)ms2比(2 832±460)ms2],高频段明显降低[(479±33)ms2比(752±106)ms2],低频段明显升高[(1 798±227)ms2比(1 079±211)ms2],低频段/高频段值明显增高(2.85±0.94比1.19±0.46),差异均有统计学意义(P均<0.01).甲亢患者经过内科用药与放射性131碘两种方法治疗后与对照组相比,总功率谱密度、高频段、低频段、低频段/高频段值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:心率变异性分析表明甲亢患者的自主神经功能明显降低,经内科用药及放射性131碘治疗两种方法治疗,对心率变异性均有显著的改善,两种治疗方法对心率变异性的影响无差异.临床上心率变异性可以作为一项评价甲亢治疗效果的有效指标.
作者：刘玺芳；王静；李芳巍；武杨；邵君；郝葳；隋鑫；王烨 刊期： 2011年第06期
目的:观察肥厚型心肌病(HCM)患者的核素心肌灌注/代谢显像的变化,以进一步揭示HCM的病理生理改变,为今后患者的预后分析提供基础.方法:采用单光子发射计算机断层成像双核素心肌灌注/代谢显像的方法对93例(男65例,女28例,年龄16~68岁)HCM患者行99mTc-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注显像和18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)心肌代谢显像.患者均为空腹状态下,静脉注射99mTc-MIBI 20 mCi、18F-FDG 4 mCi,1小时后行双核素心肌显像.采用半定量评分法分析左心室室壁各节段的灌注及葡萄糖显像情况.结果:93例HCM患者99mTc-MIBI心肌灌注显像结果:左心室心肌放射性摄取增高患者90例(97%),其中间隔部82例,前壁20例,心尖部15例,外侧壁4例,下后壁3例.93例HCM患者18F-FDG心肌代谢显像结果:31例(33%)患者心肌未见明显显影;13例(14%)患者左心室显影清晰,左心室室壁各心肌节段均可见放射性摄取或明显摄取(得分为-1或-2);49例(53%)患者心肌部分节段有放射性分布,其中间隔36例,前壁35例,心尖部20例,外侧壁33例,下后壁32例.结论:肥厚型心肌病患者心肌灌注/代谢显像异常表现具有多样性,灌注显像的异常主要表现为心肌放射性摄取增高,多累及部位为间隔部;而代谢显像表现不均一性较为明显,左心室室壁各心肌节段约可见放射性摄取的患者有14%,心肌部分节段可见放射性摄取的患者有53%,而左心室心肌各节段均未见放射性摄取的占33%.
作者：张凌；田月琴；袁建松；乔树宾；孙晓昕；郭风；魏红星；方纬；杨敏福；沈锐；何作祥 刊期： 2011年第06期
目的:探讨高龄老年人群动脉弹性的影响因素.方法:选取高血压病高龄老年患者260例,分为单纯高血压组127例、高血压合并糖尿病组133例,并设同期查体或其他原因住院、不伴高血压及糖尿病的54例高龄老人为正常血压组,测定其身高、体重、血压及生化指标,用自动分析仪检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).比较患者合并不同疾病时动脉弹性情况,对C1、C2进行相关及回归分析.结果:①同正常血压组相比,单纯高血压组的收缩压升高,C1和C2降低(P<0.05),高血压合并糖尿病组的体重指数、甘油三酯、空腹血糖、尿酸、收缩压升高,C1和C2降低(P<0.05);同单纯高血压组相比,高血压合并糖尿病组的体重指数、空腹血糖、尿酸升高,C2降低(P<0.05),而C1的差异无统计学意义(P=0.704).②多元线性逐步回归分析显示,高龄老年患者的C1与年龄、收缩压、胆固醇负相关(R2=0.507,P<0.05);C2与收缩压、年龄、低密度脂蛋白胆固醇、有无糖尿病负相关(R2=0.464,P<0.05).结论:年龄和收缩压与高龄老年患者动脉弹性密切关联,另外C1与胆固醇负相关,C2与低密度脂蛋白胆固醇及有无糖尿病负相关.
作者：宝辉；苗懿德；孙宁玲；李卫；刘杰；郏蓉；魏雅楠；褚琳；刘颖；卢熙宁 刊期： 2011年第06期
目的:运用左心室壁中层缩短率评价2型糖尿病患者早期左心室收缩功能改变.方法:51例2型糖尿病者(糖尿病组)及30例体验正常者(对照组),行常规及组织多普勒超声心动图检查,测量左心室壁中层缩短率(mFS),计算左心室经线及圆周收缩末期应力,对两组间左心室结构和收缩功能指标即mFS、左心室射血分数、左心室短轴缩短率(LVFS)和二尖瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)进行比较,并对mFS与左心室结构参数、空腹血糖水平行相关分析.结果:糖尿病组与对照组比较,左心室舒张末径、左心室收缩末径、左心室质量、左心室心肌质量指数均增加(P<0.01),mFS减低[(21.9±3.4)% vs (24.2±2.6)%,P<0.01].两组间舒张期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度及相对室壁厚度比较,差异无统计学意义.mFS与左心室收缩末径、左心室质量、左心室心肌质量指数负相关(r 值分别为-0.586、-0.332和-0.239,P<0.05),与空腹血糖水平亦呈负相关 (r =-0.315,P=0.011),这种负相关在校正了年龄、性别、收缩压和体重指数的影响后仍然存在.结论:2型糖尿病患者存在亚临床的左心室收缩功能变化,室壁中层缩短率是检测糖尿病患者早期心肌收缩力下降的敏感指标.
作者：李卫虹；李昭屏；张会欣；胡艳丽；肖文华；王琛 刊期： 2011年第06期
目的:研究家族性肥厚型心肌病(HCM)的主要致病基因β肌球蛋白重链(MYH7)基因突变情况.方法:用变性高效液相色谱(DHPLC)检测和脱氧核糖核酸(DNA)测序方法对三个肥厚型心肌病家系成员的MYH7基因8、14外显子及附近上下游序列进行检测分析;另选正常对照者50例.结果:三个家系其中一个家系发现MYH7基因14外显子中存在Thr441Met突变,外显子8也存在一个点突变.另外两个家系均存在外显子8的C到T的突变,但表型不一.其中一个家系还存在内含子13和19的多态位点.此外,三个家系MYH7基因第3外显子均发现同义突变.结论:MYH7基因在肥厚型心肌病家系中具有较高的突变率.运用变性高效液相色谱技术,能够快速有效的进行基因突变筛查.
作者：杨忠伟；徐艳萍；冯秀丽；邱建军；王战勇；肖白 刊期： 2011年第06期
目的:探讨焦虑抑郁情绪对冠心病患者血清炎症因子水平及血管内皮功能的影响.方法:选择60例冠心病患者,使用焦虑抑郁量表评价其心理状态,根据评分将冠心病患者分为焦虑抑郁组(30例)和非焦虑抑郁组(30例),测定受试者的血清高敏C反应蛋白、细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平,并采用高分辨率超声法测定肱动脉血流介导的舒张反应(FMD).结果:焦虑抑郁组血清细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平较非焦虑抑郁组显著升高(P均<0.05),焦虑抑郁组的肱动脉血流介导的舒张反应较非焦虑抑郁组降低(P<0.05),差异均有统计学意义.采用多元线性回归分析发现,在调整了体重指数、收缩压、年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、心率、低密度脂蛋白胆固醇等混杂因素的影响之后,细胞间黏附分子-1和肱动脉血流介导的舒张反应与四种不同量表得分均呈独立正相关(P<0.05),肿瘤坏死因子-α与汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表、焦虑自评量表得分呈独立正相关(P均<0.05),但肿瘤坏死因子-α与抑郁自评量表得分、高敏C反应蛋白与四种不同量表得分无明显相关性(P>0.05).结论:焦虑抑郁情绪可能加重冠心病患者体内的炎症反应及内皮功能损害.
作者：许晶晶；李向平；陈名杰 刊期： 2011年第06期
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)急性早期空腹高血糖与住院新发心房颤动(房颤)的关系及其对预后的影响.方法:AMI病例563例,按空腹血糖水平分空腹高血糖组(空腹血糖≥7 mmol/L,n=250)与对照组(空腹血糖<7 mmol/L,n=313),在不同的心功能Killip分级下比较两组房颤发生率的差异;分别比较两组中糖尿病与非糖尿病患者房颤发生率的差异.根据住院期间是否合并空腹高血糖或房颤,入选患者分既无高血糖亦无房颤亚组、合并高血糖亚组、合并房颤亚组、同时合并高血糖与房颤亚组4个亚组,比较4个亚组住院死亡率的差异.结果:在心功能Killip Ⅰ级、Ⅱ级时,空腹高血糖组房颤发生率明显高于对照组(16.4% vs 6.5%,P=0.005及21.4% vs 12.2%,P=0.037);在心功能Killip Ⅲ~Ⅳ级时两组房颤发生率差异无统计学意义(P=0.761).Logestic回归分析显示高血糖是AMI患者住院房颤发生的独立危险因素(OR=2.6,95%CI 1.59~4.30).无论空腹高血糖组还是对照组,糖尿病与非糖尿病患者房颤发生率差异均无统计学意义(P=0.436,0.441); 既无高血糖亦无房颤亚组住院死亡率0.4%,同时合并高血糖与房颤亚组住院死亡率31.5%,后者是前者的79倍.结论:AMI患者合并空腹高血糖住院期间房颤发生率增高,高血糖可能是房颤发生的独立危险因素,而与是否合并糖尿病无关;AMI同时合并空腹高血糖与房颤,住院死亡率进一步增高,预后不良.
作者：李明星；袁勇；冯力；孙艳香 刊期： 2011年第06期
目的:探讨血管内超声(IVUS)检查对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者预后判断的价值.方法:选取从2005- 04到2007- 09我院所有接受PCI治疗的患者9 461例,其中IVUS组527例,非IVUS组8 934例.收集所有患者一般临床资料,并进行长期随访,评价IVUS对临床预后的影响.结果:基线上IVUS组左主干病变比例明显高于非IVUS组(38.5% vs.3.9%,P<0.01),差异有统计学意义.住院期间和长期随访结果显示:IVUS组主要不良心脏事件(MACE)发生率均高于非IVUS组(住院期间:4.2% vs.2.0%,P<0.01;长期随访:10.4% vs.7.0%,P<0.01),差异均有统计学意义.Cox回归分析结果提示:IVUS检查不是住院期间和长期随访MACE的独立危险因素(风险比:0.607,95%可信区间:0.119～2.245,P=0.897).对于左主干病变患者,住院期间和长期随访IVUS组的MACE发生率均明显低于非IVUS组(住院期间:2.5% vs.6.6%,P<0.05;长期随访:10.8% vs.18.2%,P<0.05),差异均有统计学意义.结论:对PCI患者常规行IVUS检查可能对预后没有影响,但对于左主干病变患者IVUS检查能改善患者预后.
作者：张茵；杨跃进；陈珏；乔树宾；吴永建；徐波；秦学文；姚民；刘海波；袁晋青；尤士杰；陈纪林；钱杰；高展；高润霖 刊期： 2011年第06期
目的:观察吡格列酮对糖耐量异常合并冠状动脉(冠脉)临界病变患者冠脉斑块、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脂联素和血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法:28例患者随机分为吡格列酮组(n=15)和对照组(n=13).对照组给予常规治疗,吡格列酮组在常规治疗基础上给予吡格列酮15 mg/d,分别于治疗前和治疗6个月后检测血清hsCRP、脂联素和血浆ET-1水平,以血管内超声检测斑块负荷、斑块面积和斑块成分.结果:治疗6个月后,吡格列酮组患者与对照组相比冠脉斑块负荷和斑块面积均显著降低,薄纤维帽斑块比例降低、斑块中坏死成分所占比例降低(P均<0.05),差异均有统计学意义.治疗后吡格列酮组hsCRP和ET-1水平显著降低、脂联素水平升高,与治疗前比差异均有统计学意义(P均<0.05).血清脂联素与ET-1水平和冠脉斑块面积均呈显著负相关(r值分别为-0.739和-0.431,P均<0.05).结论:糖耐量异常合并冠脉临界病变患者,在常规治疗基础上加用吡格列酮口服,可以缩小并稳定斑块,其机制可能与升高脂联素水平、改善内皮功能、抑制炎症反应有关.
作者：赵晓燕；张金盈；杨海波；李凌；杜优优；王小芳 刊期： 2011年第06期
目的:本研究通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)浓度以及平滑肌细胞膜电位信号,对比不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子(EDHF)的差异.方法:将冠状动脉搭桥手术(CABG)常用的不同部位搭桥材料血管分为4组:乳内动脉组(n=15)、桡动脉组(n=6)、大隐静脉组(n=23),以及压力扩张后的大隐静脉组[简称PV组,n=9,将肝素生理盐水注入大隐静脉管腔,压力维持在100～600 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)].分别将长度为5 mm的血管片放置于37℃血管灌流室中,加入乙酰胆碱(log M-8~log M-5)和缓激肽(log M-10~log M-7),以激发内皮细胞释放一氧化氮与EDHF.应用一氧化氮测定仪与膜电位记录仪,直接检测桥血管释放的一氧化氮与平滑肌细胞膜电位信号,研究其一氧化氮释放动力学与EDHF介导的超极化反应.结果:①一氧化氮基础释放浓度:乳内动脉组显著高于大隐静脉组与桡动脉组;而桡动脉组的一氧化氮基础释放水平明显高于大隐静脉组.②在乙酰胆碱的激发下,乳内动脉组释放的一氧化氮总量明显超过桡动脉组和大隐静脉组;在缓激肽(log M-8、log M-7)的激发下,乳内动脉组和大隐静脉组均较桡动脉组升高.③PV组一氧化氮的基础释放与刺激性释放均显著减少.④乳内动脉组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于大隐静脉组与桡动脉组.桡动脉组与大隐静脉组相比,由乙酰胆碱激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:①从内皮细胞一氧化氮与EDRF介导的内皮细胞功能角度评价,乳内动脉佳,而桡动脉明显优于大隐静脉;②压力扩张会损害大隐静脉一氧化氮介导内皮细胞功能,导致大隐静脉桥远期通畅率低下.
作者：刘志刚；刘晓程；何国伟 刊期： 2011年第06期
目的:应用血管内超声评估冠状动脉(冠脉)管腔狭窄伴外弹力膜扩张性血管重构的临床研究.方法:103例急性冠状动脉综合症(ACS)患者,男68例,女35例,年龄平均(60±11)岁;常规冠脉造影,血管内超声检测103处靶病变和参考血管处动脉粥样斑块形态学参数.将重构指数＞1为正重构组(n=67),重构指数≤1为负重构组(n=36);计算靶病变处管腔面积与平均参考段的管腔面积的比值(称为管腔狭窄比值).比较分析重构分组之间的斑块形态学特点,比较两组在病变处与参考段之间的差异;并进行管腔狭窄、外弹力膜扩张与斑块负荷的相关性分析.结果:103例患者中有5例ACS患者靶病变的管腔面积与平均参考血管的管腔面积相同,1例患者未见参考血管段的病变.102例存在参考血管段病变患者的资料统计显示,靶病变处与近端和远端参考段比较,斑块负荷的明显增加[依次为(71.76±9.17)%,(39.76±12.54)%,(32.38±13.97)%];管腔面积缩小[依次为(3.81±1.09)mm2,(8.91±2.43)mm2,(9.03±2.16)mm2];靶病变处与远端参考段比较,病变处外弹力膜(EEM)面积缩小[(14.71±2.89)mm2 vs(28.37±4.48)mm2],差异有统计学意义(P均＜0.001).管腔狭窄比值与斑块负荷呈负相关性(r=-0.84,P＜0.001)而与管腔面积呈正相关性(r=0.70,P=0.007);重构指数与其他参数未见相关性.结论:ACS患者冠状动脉存在着管腔狭窄伴外弹力膜扩张的双向重构,管腔狭窄比值可能是评估重构的重要指标.
作者：宋达琳；祝庆；刘国树；康维强 刊期： 2011年第06期
高尿酸血症(HUA)的早期诊断及治疗对心力衰竭(心衰)患者具有重要的临床价值.血尿酸可用于心衰患者病情的判断以及预后的评估.HUA的治疗主要依靠促进尿酸排泄及减少尿酸生成两方面,应根据血尿酸升高的原因分型诊断从而进行针对性的药物治疗.但药物干预HUA对心衰患者预后的影响仍需进一步研究.
作者：黄毅 刊期： 2011年第06期
1 临床资料患者,女,46岁,因间断胸闷、心悸20年,乏力2个月于2011- 01-17入院.患者20年前出现胸闷、心悸,无胸腹痛,在当地医院测血压230/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)间断服用降压药物治疗,血压控制不佳.近2个月全身乏力、夜间出汗,在当地医院行血管彩色超声提示全身动脉多发狭窄、闭塞.为进一步诊治收住我院.
作者：崔峥；张慧敏；刘新文；孙腾；关婷；张宇清；蒋雄京；吴海英；周宪梁；惠汝太；郑德裕 刊期： 2011年第06期
1 临床资料患者女性,20岁,因反复头晕、晕厥4年,视物不清2年入院.入院查体:四肢血压:右上肢73/32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左上肢未测出,右下肢141/76 mmHg,左下肢140/78 mmHg;颈部未闻及血管杂音;双眼视力为2米远不能分辨五个手指;心、肺(-),腹部未闻及血管杂音;神经系统病理征(-).主动脉计算机断层摄影血管造影(CTA)示主动脉弓上动脉完全闭塞.
作者：董徽；蒋雄京；滕思勇；卢统庆；吴海英 刊期： 2011年第06期
目的:研究肺动脉高压大鼠及波生坦(bosentan)干预后肺小动脉内皮细胞间及右心室心肌中缝隙连接蛋白(Cx)43表达的变化,并探究其意义.方法:10只SD大鼠为正常对照组(n=10),不做任何处理;其余57只通过腹腔内注射野百合碱(60 mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压SD大鼠+安慰剂组(n＝35),肺动脉高压SD大鼠+波生坦组(n＝22),予以安慰剂或波生坦300 mg/(kg·d)治疗,每天一次,共计3周.通过免疫荧光的方法测定Cx43在肺小动脉内皮细胞间、右心室心肌组织中表达的变化.结果:在正常对照组的肺小动脉内皮细胞间未检测到Cx43,但在肺动脉高压SD大鼠+安慰剂组中肺小动脉内皮细胞间出现了Cx43的异常表达,肺动脉高压SD大鼠+波生坦组Cx43的表达水平显著下降,三组之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).在右心室心肌纵切面,正常对照组的Cx43多数集中于与心肌细胞长轴垂直的端端连接处,少数位于与长轴平行的细胞侧侧连接处;而在肺动脉高压SD大鼠+安慰剂组Cx43的表达在端端连接处明显减少,在侧侧连接处明显增加;肺动脉高压SD大鼠+波生坦组Cx43的表达与正常对照组相似.三组单位面积的右心室心肌组织Cx43的表达面积的半定量分析差异无统计学意义(P>0.05).结论:肺小动脉内皮细胞间Cx43的异常表达在肺动脉高压的发病机制中可能起着非常重要的作用.右心室心肌Cx43的分布紊乱可能是导致右心室重塑的机制之一.
作者：谭晓燕；何建国 刊期： 2011年第06期
目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)对心肌细胞基质金属蛋白酶-10(MMP-10)活性的影响.方法:以炎症细胞因子C反应蛋白(CRP)诱导基质金属蛋白酶-10上调的原代乳鼠心肌细胞为研究对象.使用STAT3的特异磷酸化抗体,用蛋白免疫印迹杂交技术检查STAT3的磷酸化水平.提取细胞核蛋白,应用滤板法检测核内转录因子STAT3的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性,并转染STAT3小分子干扰核糖核酸(siRNA),进一步分析转录因子STAT3对基质金属蛋白酶-10的调节作用.结果:磷酸化的STAT3在C反应蛋白刺激后5 min即可出现高表达,一直持续至2 h,而总的STAT3不随C反应蛋白作用的时间而改变.C反应蛋白作用不同时间,核内STAT3的DNA结合活性均可明显增加,且在12 h达到高峰 (P<0.01).加入STAT3 siRNA后,基质金属蛋白酶-10的活性明显减弱(P<0.01),STAT3的蛋白表达以及核内STAT3的DNA结合活性(P<0.01)也均降低.结论:STAT3作为转录因子能够促进C反应蛋白诱导基质金属蛋白酶-10活性的增加.
作者：崔传珏；魏英杰；张晓玲；史强；刘晓艳；白媛媛 刊期： 2011年第06期
冠状动脉(冠脉)造影仅能提供血管腔的影像,不能反应血管壁和粥样硬化斑块本身的信息,血管内超声(IVUS)和光学相干断层成像(OCT)则可补充之,获得连续血管横断面图像,对斑块进行定性定量分析,识别易损斑块,判断临界病变的严重程度,指导冠脉介入治疗(PCI),并观察支架扩张、贴壁和内膜修复及增生情况,发现晚期支架贴壁不良和断裂等.应用IVUS和OCT指导PCI可显著降低心血管不良事件的发生.两者主要区别在于分辨率相差10倍,IVUS成像较模糊,而OCT更清晰,两者合一、互相补充是发展方向.
作者：杨跃进；赵杰 刊期： 2011年第06期
由于危险因素水平的增加和人口老龄化进程,我国人群高血压患病率持续增加,全国现患高血压至少2亿,每10个成人中有2人是高血压.高血压是我国心脑血管病发病及死亡的主要危险因素;高血压患者发生脑卒中/心肌梗死的比值是5∶1;高钠低钾、超重/肥胖、过量饮酒、精神紧张是高血压发病的主要危险因素.我国高血压防治取得重要进展,首钢人群防治和全国高血压社区规范化管理为我国基层高血压控制与管理提供了很好的经验.高血压是心脑血管病防治的切入点,控制高血压可降低脑卒中及冠心病发病危险分别为40%~50%及15%~20%.加强我国高血压的综合防治是十分必要的,任务也是十分艰巨的.
作者：王文 刊期： 2011年第06期
他汀类药物的问世被视为冠心病药物治疗的重要里程碑,随后使之成为多种心血管疾病防治的重要药物[1].尽管他汀类药物具有长达20余年的临床应用经验与证据,但人们对其认知与探索并未结束,安全性之争论也从未停息.肝功能异常仍是普遍且受关注的问题之一[2].
作者：李建军 刊期： 2011年第06期
2011- 08-15由中华医学会和国家心血管病中心联合主办、中国医学科学院阜外心血管病医院 心血管疾病国家重点实验室和北京师范大学生命科学学院细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室共同承办的中国心脏大会(CHC)2011--首届磷脂信号分子专题研讨会在北京举行.本次会议是首次就磷脂信号分子为核心内容的专题研讨会,来自国内各地以及美国从事磷脂信号分子相关研究的业内人士齐聚北京阜外心血管病医院,就磷脂信号分子研究现状、国际新动态以及磷脂分子与重大疾病的关系进行了学术交流,并对该领域的未来发展方向进行了深入探讨.
作者：王芳 刊期： 2011年第06期
心房颤动(房颤,AF)是心脑血管疾病的重要危险因素.药物治疗AF的复发率高、疗效有限,不良反应发生率较高;而导管消融可能治愈AF、明显改善预后.国际大规模临床试验STOP-AF研究及正在进行的全球大规模的AF临床试验-CABANA研究,比较导管消融和药物治疗在转复并维持窦性心律(窦律)、减少心血管事件、改善生活质量和减少卫生经济学成本等方面的差别,其结果有望将AF治疗从药物治疗为主转向导管消融并使其成为维持窦律的一线治疗方法.
作者：张澍 刊期： 2011年第06期
