目的探讨多巴胺转运体 (Dopamine Transporter, DAT) 基因可变数目串联重复多态(variable number of tandem repeats, VNTR) 在帕金森病的疾病易感性中的作用. 方法采用扩增片段长度多态法(Amplified fragment length polymorphism, Amp-FLP), 在上海汉族人群中选择144例帕金森病患者和184例健康人,进行DAT基因VNTR多态与帕金森病的遗传关联研究. 结果 (1)上海地区汉族人群中,DAT基因VNTR多态以480 bp重复片段为主,其基因频率为93%;(2) 帕金森病患者与健康人群间无DAT基因VNTR多态分布的差异,该多态与帕金森病亦无关联(P>0.05).按发病年龄中位数为界将帕金森病组分层后,无论是＜60岁组人群,还是≥60岁组人群,都不存在该多态性与帕金森病的相关. 结论上海地区汉族人群中DAT基因多态性与帕金森病无关.
作者：赵晓萍；赵武伟；谢惠君；苏敬敬；郝怡鑫；韩海雄；林大宇；徐玲；汤国梅；任大明 刊期： 2004年第07期
目的通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者白天嗜睡的测评,探讨白天嗜睡在不同年龄、病情之间的发生率. 方法采用Epworth嗜睡量表,对经过多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS的患者进行测评. 结果 OSAHS患者白天嗜睡的发生率为54.3%,且不同年龄组(老年组和非老年组)、不同病情组(按睡眠呼吸紊乱指数,即AHI大小划分)的发生率差异无显著性,嗜睡程度以非老年组高于老年组(P<0.05),重度组高于轻、中度组(P<0.05). 结论中老年OSAHS患者白天嗜睡的发生率54.3%,老年患者的发生率与非老年患者没有差别.
作者：欧琼；黄平；郑勤伟；高兴林 刊期： 2004年第07期
目的探讨老年肿瘤患者外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白的变化,及其与机体免疫关系. 方法利用KL型肿瘤免疫图像分析系统检测45例健康老年人(对照组)、36例老年炎症患者(炎症疾病组)、97例老年肿瘤患者(肿瘤组)和30例老年肿瘤治愈患者(肿瘤治愈组)的外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白;应用流式细胞仪检测老年肿瘤组患者外周血T淋巴细胞表面分化抗原(CD3、CD4、CD8)及自然杀伤细胞. 结果与老年对照组[(7.36±0.76)IS%]及炎症疾病组[(7.16±1.04)IS%]相比,老年肿瘤组[(5.39±1.70)IS%]外周血T细胞嗜银蛋白降低,且差异有显著性(P<0.01);转移性肿瘤患者嗜银蛋白下降更明显. 结论外周血T淋巴细胞嗜银蛋白可作为老年人肿瘤的诊断和治疗监测指标.
作者：盛锡楠；衣林；伍健宇；周美珍 刊期： 2004年第07期
目的比较经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对不同年龄老年人完全闭塞性病变(CTO)患者的疗效. 方法 10年间,对424例CTO患者进行了625次PCI术,其中60～岁组343例(516次PCI术),75～91岁组81例(109次PCI术).术后6个月内每月至少门诊复查1次,以后定期随诊、电话随访.术后6个月行冠状动脉造影复查. 结果两组CTO患者PCI术成功率均较高(60～岁组82.6% 对 75～91岁组79.8%,P>0.05);住院期间主要不良心脏事件[包括死亡、Q波心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)或冠状动脉修补术发生率差异无显著性;两组间其他并发症如非Q波心肌梗死、冠状动脉穿孔、心包填塞等差异亦无显著性.与60～岁组相比,75～91岁组较少行支架置入术(45.9% 对30.3%,P<0.01).术后6个月内共有316例接受冠脉造影复查,其中60～岁组283例,75～91岁组33例,两组间再狭窄率差异无显著性(60～岁组57.2% 对75～91岁组63.6%,P>0.05);支架术较单纯球囊成形术(POBA)再狭窄率显著降低(46.5% 对69.2%,P<0.01). 结论 75～91岁患者PCI手术成功率与60～岁患者相似,主要并发症的发生率未见明显增高.
作者：胡方斌；玉井秀男；许永勝；小菅邦彦；中村琢治 刊期： 2004年第07期
目的探讨老年胃癌患者的临床特点及其外科治疗方法的选择及预后. 方法回顾性分析1990年1月至2003年6月收治的332例65岁以上老年人胃癌的临床资料和生存资料. 结果本组临床好转率为97.0%,围手术期病死率为3.0%,手术并发症发生率为24.7%.根治性胃切除组术后1、3、5年生存率分别为89.6%、63.2%和40.6%,姑息性胃切除组分别为68.6%、15.7%和0,未切除组平均生存10个月.各组术后生存率比较差异有显著性(P <0.05). 结论老年人胃癌术后并发症较多,围手术期处理至关重要.术中应尽量采用硬膜外麻醉,缩短手术时间.手术方式应视患者全身情况、癌肿所在部位、大小及侵犯范围而定,对早中期患者力争行根治性胃切除术(D1或D2).
作者：陈小春；张桂英；潘凯；余小舫；麦沛成；周冬仙 刊期： 2004年第07期
目的探讨散发性Alzheimer's disease (AD)患者apoE基因型分布特点、早老素1E318G错义突变、α-巨球蛋白基因(A2M)Val1000/Ile1000、线粒体DNA基因4336G和MTHFR基因C677T突变的情况. 方法收集127例散发性AD患者和138例健康老年人基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法检测基因型.计算各等位基因频率或突变频率. 结果 AD组和正常对照组的apoE基因频率存在差异,AD组携带2个、1个和不含apoE4的比例为2.4%、18.1%和79.5%;对照组分别为0.7%、10.1%和89.2%.两组均未出现线粒体DNA4336G突变和ps-1E318G错义突变.散发性AD组和对照组A2M Val1000/Ile1000, G/G 基因型分别为0.02和0.01;MTHFR基因的C677T突变中T突变位点的频率分别为46.3%、43.8%,病例组突变频率略高于对照组,经统计分析各组间差异无显著性. 结论 apoE4等位基因可能是散发性AD发生的危险因素.结果未发现A2M Val1000/Ile1000、MTHFR C677T突变、mtDNA4336G突变和PS-1 E318G错义突变与散发AD相关.
作者：王磊；叶玲；吴多斌；刘建伟；牛俊英；王鲁宁 刊期： 2004年第07期
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因(CA)n多态性与2型糖尿病及2型糖尿病患者血清中一氧化氮(NO)含量的相关关系. 方法采用聚合酶链反应(PCR)技术结合聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色,检测不同个体基因型;硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量;分光光度法测定空腹血清NOS含量. 结果 eNOS基因(CA)n 多态性存在22种等位基因,所含CA重复次数分别为19～40,其中(CA)30(166 bp)等位基因常见.该位点杂合度为0.85,多态信息量为0.83.糖尿病组和对照组中(CA)34等位基因频率分别为7.5%和2.9%,差异有显著性(χ2=5.8,P＜0.05,OR=1.31,95%CI=1.27～3.96);基因型为(CA)n1(CA)n2的2型糖尿病个体,当n1 ≥34 或n2≥34时,血清中NO的含量显著低于对照组(P＜0.05). 结论 eNOS基因(CA)34可能与2型糖尿病相关,该基因多态性与血清NO水平有一定关系.
作者：郭风劲；彭惠民；张政；晏宁 刊期： 2004年第07期
目的探讨中国人群中内皮一氧化氮合酶3(NOS3)基因第7外显子G/T(氨基酸序列为Glu298Asp)多态性与晚发性AD的相关性. 方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,在68例散发性AD患者(≥65岁)和158例对照人群中观察NOS3基因和载脂蛋白(apoE)基因多态性分布,经Odd Ratio比值分析和显著性检验. 结果 (1)NOS3基因各等位基因、基因型频率两组间比较差异无显著性;(2) AD与apoE基因ε4等位基因及ε4携带者均呈正相关;(3) 按有无apoEε4等位基因对晚发性AD患者分型,结果表明apoEε4携带者和非apoEε4携带者两组间GG基因型频率差异无显著性,但NOS3基因和apoE基因之间可能存在拮抗作用;(4)按年龄分层分析GG基因型频率分布,分析结果显示NOS3基因是高龄AD组(≥80岁)的一个危险因子. 结论南宁市汉族人群中NOS3基因G/T多态性与高龄组晚发性AD有关.
作者：杨泽；李曙；金锋；吕泽平；郑陈光；唐雷；郑卫东；史晓红；王沥；梁积英；胡才友 刊期： 2004年第07期
目的探讨治疗药物对帕金森病患者外周血单核细胞(PBMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤环死因子-α(TNF-α)的影响.方法用酶联免疫吸附方法检测健康对照组、培高利特+美多芭组和美多芭组共25例受试者的外周血单核细胞,分别在无刺激、含刀豆蛋白A (ConA )或含培高利特的不同培养方式下,分泌IL-6和TNF-α的浓度. 结果 IL-6分泌水平:在ConA刺激下, 培高利特+美多芭组和美多芭组均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),且培高利特+美多芭组显著高于美多芭组 (P<0.05);培高利特刺激下,3组差异无显著性(P>0.05).TNF-α浓度:培高利特+美多芭组在ConA刺激下较无刺激和培高利特刺激均显著增高(P<0.01);且不同培养基培养后,3组间比较差异均无显著性(均为P>0.05). 结论药物治疗的PD患者PBMC分泌IL-6的能力显著低于健康对照者.培高利特可能通过改善和恢复帕金森病患者PBMC分泌 IL-6能力发挥治疗作用,同时不增加TNF-α的分泌,而后者可能对神经系统具有细胞毒作用.
作者：苏闻；陈海波；王新德 刊期： 2004年第07期
目的探讨老年人胃肠道间质细胞瘤(GISTs)的临床病理特征和免疫组化分析. 方法对外科手术切除的胃肠肿瘤标本采用光镜作初步观察,拟诊为间叶性肿瘤者再进一步检查CD117、CD34、波形蛋白、结蛋白等抗原标记物在肿瘤中的表达情况.复习术前胃镜资料,了解胃间质细胞瘤的内镜特征. 结果 17例老年间叶性肿瘤患者中GISTs 15例,其中良性3例,交界性5例,恶性7例.5例有黑便和呕血,8例腹痛、腹胀,5例以腹部肿块为首发症状.胃镜下多呈黏膜下显著隆起性病变,胃底8例,胃体4例,胃窦2例,十二指肠1例;6例病变表面存在深凹陷性溃疡.光镜下肿瘤细胞主要呈梭形和上皮细胞形,细胞排列呈栅栏状、旋涡状.免疫组织化学显示肿瘤组织中抗原表达阳性率:CD117、CD34、波形蛋白均为100%,结蛋白无表达, S-100蛋白阳性表达率仅为7.1%. 结论 GISTs是老年人常见的间叶性肿瘤.CD117、CD34可作为诊断GISTs的免疫标记物.
作者：许春芳；蔡珊菁；徐小明；陈卫昌 刊期： 2004年第07期
目的探讨肺炎支原体感染(MP)对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作及社区获得性肺炎(肺炎)患者细胞免疫功能的影响. 方法 39例老年COPD急性发作、40例老年肺炎患者及30例老年健康对照者用ELISA法测定其血清MP特异性IgM、IgG抗体及干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;通过聚合酶链式反应(PCR)法检测痰液中的MP. 结果 (1)COPD组MP PCR法及MP-IgM阳性率明显高于肺炎组及对照组(P<0.05);(2)COPD组IFN-γ含量明显低于肺炎组(P<0.01),而TNF-α含量则反之;(3)COPD、肺炎组MP-IgM阳性者IFN-γ含量明显低于组内MP-IgM阴性者(P<0.05). 结论 (1)老年人中COPD急性发作MP感染阳性率显著高于肺炎患者;(2)老年COPD急性发作患者IFN-γ水平明显低于老年肺炎患者,而TNF-α、IL-6水平则显著升高;(3)MP感染可能抑制了老年人COPD急性发作及肺炎患者IFN-γ的产生.
作者：邓朝胜；陈美云；林其昌；吴可贵；唐爱忠；翁义锐 刊期： 2004年第07期
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者脑葡萄糖代谢特点及正电子发射计算机断层扫描(PET)对AD的诊断价值. 方法应用统计参数图(SPM)软件对13例AD患者和13例年龄、性别和文化程度相匹配的健康对照者脑PET检查结果进行处理分析. 结果 (1)健康老年人可出现顶叶葡萄糖代谢的减低,但程度较轻;AD组全脑葡萄糖代谢减低,以顶叶为明显,其次为颞叶,再次为额叶;(2)AD组扣带回31、23、7、30区,顶枕40、39区,颞叶20区和额叶9、6、8区等部位葡萄糖代谢减退较明显,差异有显著性(P<0.05、0.001).降低区域双侧基本对称,但额叶和颞叶的降低区左侧明显大于右侧. 结论 AD患者脑葡萄糖代谢普遍性降低,个别脑区较为明显.扣带回的31、23、7、30区,顶枕的40、39区,颞叶的20区和额叶的9、6、8区等部位的葡萄糖代谢半定量指标降低可作为诊断AD的重要依据之一.
作者：江开达；曹秋云；单保慈；袁秀丽；张明园；肖世富；左传涛；黄红芳；刘永昌 刊期： 2004年第07期
目的探讨美多芭对帕金森病大鼠细胞凋亡的影响. 方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病模型,并用美多芭进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组.用TUNEL染色和透射电镜的方法观察美多芭对神经细胞凋亡的影响. 结果美多芭治疗组TUNEL染色阳性细胞(23.50±3.85)个,比模型组(37.83±6.46)个明显减少,阳性细胞计数结果比较,两组差异有显著性(P＜0.01).电镜检查结果显示美多芭治疗组细胞改变明显比模型组为轻,表现为细胞膜稍有皱缩,细胞体积略缩小,线粒体等细胞器形态正常,细胞核稍呈皱缩状态,染色质有轻度凝聚成块并有边聚倾向,核膜基本完整. 结论美多芭对帕金森病大鼠神经元细胞凋亡有明显抑制作用.
作者：何建成；袁灿兴；卫洪昌；陈汝兴 刊期： 2004年第07期
目的观察人类神经元性芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)基因修饰的原代培养SD大鼠骨胳肌细胞脑内移植后对帕金森病模型鼠的治疗效果. 方法将AADC转基因骨骼肌细胞及空骨骼肌细胞分别移植于实验组与对照组帕金森病模型鼠毁损侧纹状体,观察其病理性旋转行为的改善,并在该基础上对两组大鼠分别采用一定浓度的L-dopa进行治疗,观察脑内移植AADC基因后对大鼠旋转行为的进一步改善.采用免疫组化方法确定AADC的表达. 结果 AADC转基因骨骼肌细胞脑内移植后,帕金森病模型大鼠旋转行为获得了一定的改善(P＜0.05),并可持续至少15周;外源性L-dopa治疗后旋转行为有更明显改善,以11周时为显著,由移植前(10.0±0.2)圈/min减少至(1.8±0.8)圈/min;免疫组化证实转基因骨骼肌细胞在脑内存活可达15周,以及目的基因在脑内的稳定表达. 结论脑内植入AADC转基因骨骼肌细胞,增加了脑内AADC基因的表达,有效地改善了帕金森病大鼠的旋转行为,增加了L-dopa治疗效果,有助于在低剂量L-dopa维持的疗效.
作者：刘军；肖颂华；周道友；杨炼红；陶恩祥；梁秀龄；邢诒刚 刊期： 2004年第07期
目的研究左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用以及抗帕金森病(PD)药物的神经保护作用. 方法通过体外大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞培养,采用溴化-3(4,5-二甲基噻唑基-2)-2,5-二苯基四唑(MTT)细胞活性检测和流式细胞仪观察不同剂量左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用,以及抗PD药物(金刚烷胺、培高利特和司来吉兰)能否拮抗左旋多巴和多巴胺的细胞毒性. 结果 MTT显示左旋多巴和多巴胺使PC12细胞活性降低,与剂量、时间相关(P<0.01);流式细胞仪显示左旋多巴和多巴胺使PC12细胞发生凋亡,呈剂量依赖性 (P<0.01).金刚烷胺、培高利特和司来吉兰均能保护PC12细胞活性,免受左旋多巴和多巴胺的影响 (P<0.01),并能抑制左旋多巴和多巴胺引起的PC12细胞凋亡 (P<0.05). 结论大剂量左旋多巴和多巴胺对PC12细胞产生毒性损害,金刚烷胺、培高利特和司来吉兰能拮抗左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性效应,具有神经保护作用.
作者：肖勤；陈生弟；费俭 刊期： 2004年第07期
目的对胱天蛋白酶-3在正常衰老的灵长类动物(猕猴)脑中的表达和分布状况进行初步探讨. 方法健康的4岁及20岁雌性猕猴各4只,经全身麻醉后取脑,用免疫组织化学和免疫印迹法观察额叶皮质、海马和小脑胱天蛋白酶-3的表达和分布. 结果额叶皮质胱天蛋白酶-3的免疫反应性很低,而海马的CA1 、CA3和CA4区可见低至中度阳性染色的锥体细胞,小脑皮质的少数浦肯野细胞呈强阳性染色.在20岁猴上述3个脑部位中,除运动区第V层偶见强阳性染色的大锥体细胞外,其余与成年组无差别.免疫印迹显示,3个脑区胱天蛋白酶-3含量无明显的脑区或年龄差异. 结论胱天蛋白酶-3在发育成熟后的猕猴脑内持续表达,但表达量及阳性细胞的分布与年龄无关.
作者：张爱群；武胜昔；武艳；赖惠玲；姚大卫 刊期： 2004年第07期
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要特征:静止性震颤、行动迟缓、强直和体态不稳,与多巴胺(DA)能细胞明显减少有关.在PD患者和动物模型的黑质致密部(SNpc)均有胶质细胞反应,这些也是多种退行性神经系统疾病的病理特征.多年来,一直认为神经胶质细胞唯一的作用是清除细胞碎片,新的研究发现胶质细胞对神经发育和再生有重要作用.我们对胶质细胞在帕金森病中的作用,以及目前的新发现进行综述.
作者：肖艳丽；董志；傅洁民；夏永鹏 刊期： 2004年第07期
添加盐酸氟桂利嗪治疗难治性癫痫的报道较多,多数认为其有一定疗效.我们对34例老年难治性癫痫(IE)患者进行了开放性自身对照试验研究,现将结果报道如下.
作者：尚伟；刘伟红；郭沂涟；孙琳；许继平；毕建忠；迟兆富 刊期： 2004年第07期
一、对象和方法1.对象:1997年1月至2002年10月共行老年人慢性鼻窦炎、鼻息肉鼻内窥镜手术203例,年龄60～ 76 岁,平均 ( 67.5 + 5.2 )岁,其中男153例,女50例.术前行副鼻窦CT扫描,术后经病理证实.除1例死亡外,根据1997海口标准[1],慢性鼻窦炎、鼻息肉总计393侧.Ⅰ型16侧;Ⅱ型1、2、3期分别为18侧、60侧和119侧;Ⅲ型为180侧.其中有鼻息肉手术史者92侧,有筛窦骨质增生者88侧.并存哮喘、过敏性鼻炎、肺气肿、糖尿病、胃十二指肠溃疡、冠心病高血压心功能不全和睡眠呼吸暂停综合征者分别为32、29、17、21、13、66和41例.
作者：曹忠胜；王晓岩；何桂丽；寇庆晶 刊期： 2004年第07期
采用免疫组化SABC法检测了老年人Barrett食管和 Barrett腺癌中P73蛋白的表达,以探讨P73蛋白与老年人Barrett食管和Barrett腺癌的关系.
作者：田辉；彭书华；王善政 刊期： 2004年第07期
我们以西安地区Alzheimer病(AD)患病率调查资料为基础,分析可能影响性别与AD患病率关系的因素,研究AD与性别的关系,以探讨女性是否为AD的危险因素.
作者：屈秋民；乔晋；韩建峰；杨剑波；罗国刚；郭峰；张辉；武成斌 刊期： 2004年第07期
一、对象和方法选择1999年1月至2002年12月我院住院老年人肺炎病例926例(年龄60～95岁),以同期所有住院非老年肺炎病例612例(年龄18～59岁)为对照.所有病例观察以下指标:(1)一般情况:性别、年龄、职业、诱因、吸烟史等;(2)临床表现和检查:症状和体征、血象、肝肾功能、X线胸片、痰培养及药敏试验、血气分析等;(3)治疗及转归:抗感染药物及疗程、呼吸机使用、综合治疗、转归和住院天数等.对两组病例采用回顾性病例对照分析.
作者：刘晓晴；黄骁燕；陈茹 刊期： 2004年第07期
目的通过对北京市社区居住的老年人进行队列追踪,观察不同认知功能水平的老年人的预后和生存概率. 方法对1992年抽取的55岁以上老年前期和老年人2047例进行前瞻性研究. 结果 1992年认知功能正常组8年累积死亡率31.6%,显著低于认知功能异常组(60.4%).正常组中正常高分者的累积死亡率27.7%,明显低于正常低限者(53.3%).分年龄计算的3组生存曲线明显不同.控制了年龄、性别、城乡、一般健康状况等影响因素的多因素分析也证实,认知功能水平低者死亡的危险高于功能水平高者0.85至1.7倍. 结论认知功能是独立于年龄、性别、健康等状况外的影响老年人存活的重要因素.加强对认知功能水平低的老年人的监护可能对降低老年人死亡率有帮助.
作者：孟琛；汤哲；方向华；刘向红；吴晓光；刘宏军；刁丽君；陈彪 刊期： 2004年第07期
降低老年患者的术后并发症的重要措施之一是做好其围手术期处理.在决定对老年患者进行手术时,外科医生应慎重考虑以下问题:(1)疾病治疗的预后和对患者自然寿命的估计,哪一个可能长些?(2)手术对生活质量会有什么影响?(3)患者安全度过手术的机会有多少?(4)手术应是择期或早期实施,还是要等到出现急性症状或并发症才进行?(5)手术的方式是根治性还是姑息性,是否需要分期实施?
作者：韦军民；乔江春 刊期： 2004年第07期
高血压终损害是心脏、脑血管、肾脏、肢体大动脉等生命重要器官,造成不可逆损害并引发致残、致死,严重危及到人类的健康、生命和生活质量.因此,选择一种降压快速平稳、服用方便、不良反应小的降压药物的同时,我们应该重视其对心、脑、肾等高血压靶器官的保护作用.
作者：郑安琳 刊期： 2004年第07期
帕金森病的治疗程序首先应确保帕金森病的诊断明确,一旦诊断确定后,首先应考虑用神经保护剂,如司来吉兰.针对帕金森病的初期症状,可先使用多巴胺能受体激动剂,若单用多巴胺能受体激动剂疗效差,则考虑加用左旋多巴.如果欲延长左旋多巴作用的半衰期,可考虑合并使用儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂.后,若出现运动并发症,则参考运动并发症的药物治疗方法进行治疗,若药物治疗无效,则参考外科手术的治疗指征和方法进行外科治疗[1].
作者：王新德 刊期： 2004年第07期
目前我国人口老龄化速度较快,从第五次全国人口普查的结果来看,我国65岁及以上人口(8811万人)占总人口的6.96%, 就北京市来说,65岁及以上的人口为115.5万人,占总人口的8.4%.我国帕金森病的患病率也随人口老龄化而明显增高.
作者：王新德 刊期： 2004年第07期
左旋多巴的出现是帕金森病治疗进程中的一个里程碑.到目前为止,左旋多巴仍是治疗帕金森病有效的药物.早在20世纪上半叶,罗氏公司的年轻化学家M. Guggenheim合成了左旋多巴,但初并未发现它有任何效用.M. Guggenheim自己服用2.5 g的左旋多巴后很快感到严重不适并呕吐,没有观察到其他作用.Birkmayer于1939年前接受神经精神病学专业训练,二战期间曾在俄罗斯和维也纳的医院中担任头外伤科主任,战后担任维也纳Lainz市立老年医院神经科病房主任,负责晚期帕金森病及卒中患者的治疗,在那里他积累了很多帕金森病患者的大脑标本.
作者：陈海波 刊期： 2004年第07期
帕金森病诊疗与研究中心神经病学研究所帕金森病作为一种常见的神经变性疾病,以其在老年人群中的高发性和对社会的危害性而倍受关注.近年来对帕金森病的实验研究取得了显著的进展,突出体现在实验模型和实验方法上的进步,并以此为基础在发病机制和治疗方法上取得了较大的突破.
作者：陈生弟；王刚 刊期： 2004年第07期
帕金森病的发病机制至今仍不清楚.近年来流行病学调查,双生子研究以及作为孟德尔性状分离的家系遗传连锁分析等均证明帕金森病的发病具有遗传病原学原因.目前,研究已发现10个染色体定位以孟德尔遗传方式与帕金森病连锁(表1).其中,5个涉及常染色体显性(Autosomal dominant, AD)遗传4个以常染色体隐性(Autosomal recessive, AR)遗传方式传递,1个可能属于晚发性散发帕金森病.在这些染色体定位中有4个基因已被克隆:α-synuclein(又名突触核蛋白)基因、parkin基因、DJ-1基因和UCH-L1基因.
作者：陈彪；邹海强 刊期： 2004年第07期
帕金森病的病理和生化研究肯定了黑质-纹状体区的多巴胺能系的变性是确定本病的重要依据.在帕金森病患者中临床上通过下述许多方法取得这种依据:PET和SPECT基底节核素显像[多巴胺代谢、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺受体等]、局部脑血流(rCBF)、葡萄糖代谢、磁共振成像(MRI)、甚至超声测量黑质-纹状体体积、磁共振波谱(MRS)测量该区细胞代谢损害.在众多方法中PET和SPECT纹状体区的核素多巴胺能系显像能在帕金森病疾病早期提供诊断帮助,此时仅有病区的功能变化,而变性部位的MRI、MRS等检查尚未出现,或仅有轻微病变时就能很好地反映帕金森病的存在.
作者：蒋雨平；王坚；丁正同；邬剑军 刊期： 2004年第07期
