目的观察三腔双心室同步起搏治疗充血性心力衰竭的临床效果.方法充血性心力衰竭伴心室内阻滞患者20例,男性16例,女性4例,平均年龄54.7岁.心功能均在Ⅲ-Ⅳ级(NYHA分级),体表心电图平均QRS时限为142.6 ms.患者均进行了三腔双心室同步起搏,起搏电极导线分别置于右心房、右心室以及经由冠状静脉窦置于一支心脏静脉起搏左心室.观察双心室起搏前后左心室射血分数变化以及体表心电图QRS波变化.结果双心室同步起搏后,患者心功能得到明显改善,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)从24.4%提高至32.1%,左心室充盈时间延长,二尖瓣返流量减少.心功能从Ⅲ-Ⅳ级改善至Ⅱ-Ⅲ级.QRS时限由术前的142.6 ms缩短至124.8 ms.结论初步临床观察提示,三腔双心室同步起搏可有效改善充血性心力衰竭伴心室内阻滞患者的心功能.
作者：华伟；王方正；张澍；张奎俊；牛国栋；陈新 刊期： 2001年第01期
临床资料患者男性,67岁.临床诊断:肺心病、冠心病、慢性心功能不全.心电图Ⅲ导联及3帧V1导联同次非连续记录(图1,为便于描述,对P波序列连续编码)显示P波下传的QRS时限0.10 s均呈rs或rS型.但P波形态及其节律却分属3类:(1)窦性P波节律(P1、3～5、16～19、20～24、36～38),其PP间期0.62～0.64 s,下传PR间期0.14 s;(2)房性早
作者：田珺 刊期： 2001年第01期
患者女性,47岁.因手和脚皮肤化脓性真菌感染,遵医嘱服用酮康唑200 mg每天2次(西安杨森制药公司),特非那定60 mg每天2次(湖北科益药业有限公司),两者合用共24天.于1999年9月26日上午9时患者晕厥四肢抽搐、面色紫绀、小便失禁,不伴恶心、呕吐.未行处理,5 min后自行缓解.24 h内类似发作5次,后转入我院.测体温36.7℃,呼吸20次/min,脉搏72次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,心律齐,心率72次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图示:TU融合,QTU间期明显延长(QTU=0.60 s),尖端扭转性室性心动过速(室速),见图1A、B.急查血生化示血清钾2.9 mmol/L.立即给予25%硫酸镁2 g静脉注射,随后给予25%硫酸镁15 mg/min持续静脉点滴,异丙肾上腺素从2 ug/min开始,使心率达到100次/min左右,同时给予口服补钾,10 min后转为窦性心律,复查心电图为窦性心律,心率70次/min,QT间期0.48 s.次日复查肝肾功能及血清钾、镁、钙均正常,心电监测未再出现尖端扭转性室速发作.
作者：张朝晖；杨俊；庄伟华；丁家望；李稳慧；陈平 刊期： 2001年第01期
降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)近来发现它能明显延缓或者拮抗缺血-再灌注性心律失常的发生,因而倍受关注.本实验采用标准玻璃微电极技术,观察CGRP对缺血-再灌注过程中心室肌细胞电生理特性的直接作用,为其能防治缺血性和再灌注性心律失常提供理论依据. 资料和方法健康家兔24只,麻醉后迅速开胸取出心脏,制备左心室肌标本(10 mm～15 mm×3 mm×3 mm),采用标准玻璃微电极技术(电极阻抗10 MΩ～20 MΩ)记录正常状态动作电位(action potential,AP)作为对照,开始实验.由不同缺血条件分为四组:(1)缺血未用药组:用模拟缺血台式液配方(mM):NaCl 144.0,KCl 8.0,NaH2PO40.33,MgCl2@6H2O 1.05,CaCl2 1.8,HEPEs 5.0,乳酸钠20,NaOH调节pH为6.80±0.05,并在其使用前和灌流中持续充以100%N2,使动脉氧分压保持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右灌流左心室肌20 min后,立即换成100%O2的改良台式液再灌注30 min;(2)预处理组:用含10-8MCGRP的改良台式液灌流10 min后,方法同①组进行缺血-再灌注过程;(3)缺血同时用药组:用含10-8M CGRP的模拟缺血台式液灌流20 min后,再同①组进行再灌注;(4)缺血后用药组:用模拟缺血台式液灌流10 min后,给予内含10-8M CGRP的缺血液继续灌流10 min后,再同①组进行再灌注.整个缺血-再灌注过程中的AP经微电极放大器(MEZ-8201,Nihon Kohden)输入VC-10双线记忆示波器,同时用磁带记录仪记录实验的全过程,实验结束后再经多导生理记录仪ACQ4600软件和计算机DASA软件采集参数,再由Gould 6120绘图仪绘出.测量心肌细胞AP的各项参数包括:①细胞静息膜电位(RMP);②动作电位振幅(APA);③零相大除极速率(Vamx);④动作电位时限(APD)本实验取动作电位复极至50%(APD50)和95%(APD95)的时限;⑤APD50-95(=APD95-APD50,反映动作电位后期时限);⑥APD50/APD95(反映动作电位复极前期占整个复极过程的比例).并观察缺血-再灌注过程中异常电活动的发生情况.
作者：陈前；崔长琮；杨琳；杜克莘；曹世平；傅文 刊期： 2001年第01期
射频消融术已成为根治室上性心动过速的首选方法,对多条房室旁路和多种机制并存的窄QRS心动过速也同样有效.本文总结15例复杂性窄QRS心动过速的射频消融结果和体会.资料与方法 15例患者(男性6例,女性9例),平均(39士10)岁.因反复发作窄QRS心动过速而入院行射频消融治疗.术中发现:双房室旁路9例,其中左、右侧均存在1条房室旁路者8例,右侧双房室旁路者1例.房室旁路合并典型房室交界区折返性心动过速5例,房室旁路合并典型和非典型房室交界区折返性心动过速1例.除1例双房室旁路患者仅诱发出一种窄QRS心动过速外,其他14例患者均诱发2或3种心房激动顺序和频率不同的窄QRS心动过速.对双房室旁路或房室旁路合并房室交界区折返性心动过速患者,根据先易后难(先消融显性旁路后消融隐匿性旁路,先消融左侧房室旁路后消融右侧房室旁路,先消融房室结慢径路后消融房室旁路)的原则,对房室结慢径和多条房室旁路进行逐一消融.
作者：周乐今；苗云波；范洁；谢红；邓旭；孟洁；叶琼芝；兰炳炎 刊期： 2001年第01期
QT离散度(QT dispersion,QTd)反映心室复极离散程度,即心室肌复极的不均一性.QTd越高,恶性心律失常的发生率越高.本文通过观察QTd与自发性心绞痛心肌缺血的关系,探讨QTd的临床意义.资料和方法选择在我院和温州医学院附属第一医院的住院患者,均经冠状动脉造影明确诊断.其中,冠心病患者69例,男性45例、女性24例,年龄47～71岁平均(59.4士5.4)岁,至少一支主要冠状动脉或其分支狭窄≥50%即诊断为冠心病.其中,1支冠状动脉病变32例、2支冠状动脉病变21例、3支冠状动脉病变16例;陈旧性心肌梗死26例,其中,前壁梗死9例、下壁梗死10例、前壁合并下壁梗死7例.所有患者住院期间均发生自发性心绞痛.对照组20例,男性13例、女性7例,年龄42～65岁平均(54.3±7.0)岁,均经冠状动脉造影除外冠状动脉病变,均有心绞痛样疼痛症状.除外房室及室内阻滞、预激综合征、心房颤动、病态窦房结综合征、植入心脏起搏器、心力衰竭(NYHA Ⅱ～Ⅳ级)、心包炎、心脏瓣膜病、非缺血性心脏病、心电图示左心室肥厚、接受地黄或抗心律失常药物治疗者或急性心肌梗死8周以内的患者.
作者：姚恒臣；孔祥泉；李义波；蔡孔长 刊期： 2001年第01期
目的研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化.方法以ip L-甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变;内向整流钾电流幅度和密度也增加,激活动力学特性也无改变;而钙电流幅度、细胞膜电容增加,电流密度不变,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.
作者：梁黔生；程岚；郑智；姚伟星 刊期： 2001年第01期
本期刊登了著名的电生理学专家Vincent GM教授等到有关长QT综合征(long QT sydrome,LQTS)的文章8篇
作者：崔长琮 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
1.先天性心脏病矫正术后即刻发生的心律失常先天性心脏病矫正术后即刻出现的心律失常与下列因素有关:(1)心室肌收缩功能受损所致的心腔大小变化;(2)心内膜下心肌缺血;(3)特殊传导系统受损;(4)残余畸形的影响;(5)代谢异常或中枢神经系统受损;(6)术后心内膜感染. 先天性心脏病矫正术后即刻出现的较为常见的心律失常为交界性心动过速,约占先天性心脏病矫正手术后心律失常的8%.心动过速一般发生在术后24 h内,有报道其病死率可达50%.与其有关的心脏手术包括法洛四联症手术、右型大动脉错位矫正术(Mustard手术)、室间隔缺损修补术、心内膜垫缺损手术、肺静脉畸形引流矫正术和右心房或上腔静脉与肺动脉吻合(Fontan手术)等.与先天性交界性心动过速相似,矫正术后交界性心动过速的心室率常超过200次/min,其产生机制可能与自律性增高有关.心房或心室早搏刺激、超速抑制及直流电复律均不能终止心动过速.
作者：曹克将 刊期： 2001年第01期
过去认为,心房颤动(房颤)是双侧心房同时存在多个不断迁移的折返波阵面无序运动的结果[1].局灶性房颤(focal atrial fibrillation)概念的提出使房颤的研究进入了一个新的阶段,房颤的消融思路也发生了改变.兹就局灶性房颤的研究进展作回顾.
作者：吴钢；黄从新；江洪 刊期： 2001年第01期
目的调查与研究先天性长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)的遗传特点及家系图谱分析,LQTS的心电图分型、诊断以及治疗.方法应用惠普12导联心电图机对先证者及其家庭成员分别记录6导联及12导联常规体表心电图,对先证者行24 h动态心电图检查,分别测量Ⅱ、V2导联的QT、QTc以及QTd.先证者及家族中有症状的患者给予普萘洛尔2～3 mg/kg,每日3次治疗.结果187个家庭成员中有31例为LQTS患者,男性11例,女性20例.其中LQT118例,LQT212例,LQT31例.QT间期为(0.57±0.08)s,QTc为(0.58±0.08)s,QTd为(0.16±0.03)s.除1例应用阿托品治疗有效,6例猝死外,其余24例(77.4%)患者应用普萘洛尔治疗有效.无症状的QTc延长者56例,男性23例,女性33例,LQT122例,LQT234例.QT间期为(0.47±0.09)s,QTc为(0.52±0.07)s,QTd为(0.08±0.03)s,有症状组与无症状组相比有统计学意义.家系图谱分析符合常染色体显性遗传规律.结论 12导联体表心电图是LQTS常用的简单的检查方法,心电图对LQTS的临床分型基本准确可靠.普萘洛尔是预防LQTS患者猝死的有效药物.
作者：秦绪光；胡大一；李翠兰；李萍；商丽华；丁国良 刊期： 2001年第01期
一、引言和背景近年来,先天性长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)的临床和基础研究在国际上取得了突破性进展.截止目前,已从5个致病基因上鉴定出177个基因突变点,包括KVLQTI(LQT1)42%,HERG(LQT2)45%,SCN5A(LQT3)8%,KCNE1(LQT5)3%和KCNE2(LQT6)2%[1].LQTS在遗传学上的多样性和复杂性又给临床诊治带来困难.基于目前的技术条件,对于一个临床上确诊的LQTS家系,找出其病变基因一般需要1～3年的时间,而且费用昂贵,其阳性检出率也只有50%左右.为了加速实验室的基因检出率、降低费用,本文系统地研究了29个家系共284个基因携带者(131个LQT1,93个LQT2和60个LQT3)的静息12导联体表心电图,归纳总结出1Q种典型的ST-T波图形.在国际LQTS研究协作组(The International Registry)的支持下,采用心电图预测基因类型取得了良好效果[2].
作者：张莉；崔长琮；Vincent GM 刊期： 2001年第01期
先天性长QT综合征(1ong QT syndrome,LQTS)是因编码心肌离子通道蛋白的基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而引起的一组临床综合征,临床上以QT间期延长、ST-T易变、多形室性心动过速、尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,TdP)以及发作性晕厥、心脏性猝死为特征.美国人LQTS基因突变率约为1/5000,全国约5万人,每年有3000～4000人因LQTS死亡;全世界约有20余万人有LQTS基因缺陷[1].尽管LQTS是一相对少见的疾病,但它是儿童和年轻人发作性晕厥和意外猝死的主要病因,近年来引起了广泛的重视和研究,并从分子遗传学的角度上取得了突破性进展.
作者：于忠祥；陈前；崔长琮 刊期： 2001年第01期
目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.
作者：Vincent GM；张莉；崔长琮 刊期： 2001年第01期
目的对1例先天性长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)患者(先证者)所在的家族进行普查,研究该家族的发病情况及临床和心电图特点,推测其相应的表现型和基因型.方法按常规采集26例家庭成员的临床病史,进行体格检查,并采集同步12导联心电图,测量QT间期和校正的QT间期,采用Schwartz提出的评分标准作为LQTS的诊断标准.结果 26例中有7例(28%)长QT综合征患者,6例可疑诊断.发生晕厥的诱因均为情绪激动或体力劳动,心电图表现为QT间期延长,在发病前后延长得更加明显,T波宽大有切迹,多可见U波,病情严重的患者心电图表现更加典型.该家族中患者的首次发病年龄较大,预后好,没有1例发生猝死或未成年夭折.结论该家族中LQTS患者的临床和心电图表现符合LQTS1或者LQTS2,基因型有可能为KVLQT1或者HERG基因的突变.
作者：刘金秋；王莹琦；夏云龙；刘少稳；杨延宗；林治湖 刊期： 2001年第01期
目的强调先天性长QT综合征(LQTS)患者临床特点的重要性.方法对4例LQTS患者的临床和心电图特点进行分析,并对其临床诊断、发病机制、治疗及分子遗传学研究加以讨论,并行4例家系调查分析.结果 4例均为女性,家系中除1例外均为女性,QT间期均延长,反复发作性晕厥;4例均为Romano-Ward综合征.结论 LQTS是一个不难诊断的疾病,目前已有有效的治疗措施,应提高诊断率,勿漏诊或误诊.
作者：李玉萍；石正道；杨钧国 刊期： 2001年第01期
